風(fēng)濕病學(xué)總論教材課件

內(nèi)容風(fēng)濕病的概念風(fēng)濕病的分類和主要病種風(fēng)濕病的臨床特點(diǎn)及診斷風(fēng)濕病的治療原則和方法

風(fēng)濕病的概念風(fēng)濕性疾病的認(rèn)識(shí)可追溯到2400年以前。幾千年來，風(fēng)濕性疾病一直危害著人類的健康。在近2000年的時(shí)間里，“風(fēng)濕病”只是一個(gè)模糊的概念

公元前3世紀(jì)的《希波克拉底全集》中就出現(xiàn)“風(fēng)濕（rheuma）”。風(fēng)濕“（rheuma）”一詞源于古希臘語，意為流動(dòng),同西方Catarrhos(卡他爾，即炎癥，含疼痛的意思)當(dāng)時(shí)的醫(yī)學(xué)家提出引起疼痛的體液論學(xué)說，包括血液、粘液、黃膽汁、黑膽汁，其中任何一種失調(diào)或異常流動(dòng)，都會(huì)導(dǎo)致疾病，引起疼痛一直到（1558-1616年）巴黎內(nèi)科醫(yī)師DuillaumeBaillou。提出了“風(fēng)濕病”概念。認(rèn)為是一種系統(tǒng)性肌肉骨骼綜合征。

1942年，病理學(xué)家Klemperper認(rèn)為系統(tǒng)性紅斑狼瘡和硬皮病，是全身膠原系統(tǒng)遭受損害的結(jié)果提出了“膠原病”的概念。

1952年，Ehrich認(rèn)為風(fēng)濕病的病變并不局限于膠原組織，建議更名為“結(jié)締組織病”。近60年，分子生物學(xué)的快速進(jìn)展，類風(fēng)濕因子、抗核抗體等自身抗體的檢出，以及潑尼松及其它免疫抑制劑應(yīng)用于臨床治療，故又提出了自身免疫病的概念。人們逐漸認(rèn)識(shí)到風(fēng)濕病為一全身性疾病.

然而結(jié)締組織病并不能包含“風(fēng)濕病”的全部，所以當(dāng)今臨床學(xué)家多主張使用“風(fēng)濕病”這一名稱。

風(fēng)濕：關(guān)節(jié)及其周圍軟組織的不明原因的慢性疼痛

風(fēng)濕性疾病：包括結(jié)締組織病，及各種病因引起影響骨、關(guān)節(jié)及周圍軟組織，如肌肉、肌腱、滑囊、筋膜、神經(jīng)等的一組疾病。

半衰期短:可的松、氫化可的松Ⅳ級(jí)：臥床不起或坐輪椅，不能自理生活。銀屑病關(guān)節(jié)炎“筆帽樣”改變因高度選擇性COX-2抑制劑如羅非昔布、塞來昔布、伐地昔布等。其余的大部分是因免疫反應(yīng)引起。Wegener肉芽腫（鞍鼻）頰部蝶形紅斑，蛋白尿，溶血性貧血，血小板減少，多漿膜炎抗SS－A（La）抗體眶周水腫或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎而肝腎功能又可為用藥后可能出現(xiàn)的損害和比較打下基礎(chǔ)。疼痛的性質(zhì)與程度Ⅳ級(jí)：臥床不起或坐輪椅，不能自理生活。血常規(guī)關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅰ級(jí)：壓迫時(shí)病人訴疼痛。英夫利西單抗infliximab（Remicade）特異性表現(xiàn)動(dòng)受限及疼痛。其余的大部分是因免疫反應(yīng)引起。不能控制原發(fā)病的病情進(jìn)展病因：

免疫性感染性代謝性內(nèi)分泌性退行性地理環(huán)境性遺傳性腫瘤性等

風(fēng)濕病的分類和主要病種風(fēng)濕性疾病的分類疾病名稱彌漫性結(jié)締組織病SLE、RA、pSS、SSc、PM/DM、血管炎、重疊綜合征脊柱關(guān)節(jié)病AS、Reiter綜合征、銀屑病關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病關(guān)節(jié)炎、

uSPA、退行性變OA（原發(fā)性、繼發(fā)性）代謝和內(nèi)分泌相關(guān)痛風(fēng)、假性痛風(fēng)、馬方綜合征、免疫缺陷病等感染因子相關(guān)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱腫瘤相關(guān)的風(fēng)濕病A。原發(fā)性（滑膜瘤、滑膜肉瘤）B。繼發(fā)性（多發(fā)性骨髓瘤等、）神經(jīng)血管疾病神經(jīng)性關(guān)節(jié)病、壓迫性神經(jīng)病變、雷諾病等骨與軟骨病變骨質(zhì)疏松、骨軟化、肥大性骨關(guān)節(jié)病、彌漫性原發(fā)性骨肥厚非關(guān)節(jié)性風(fēng)濕病關(guān)節(jié)周圍病變、椎間盤病變、特發(fā)性腰痛、其他痛綜合征

其它有關(guān)節(jié)癥狀的疾病間歇性關(guān)節(jié)積液、慢性活動(dòng)性肝炎、藥物相關(guān)風(fēng)濕、周期性風(fēng)濕病

常見風(fēng)濕病的患病情況16歲以上人群

RA約0.32-0.36%AS約0.25%SLE約0.07%pSS約0.3%50歲以上人群

OA達(dá)50%以上

風(fēng)濕病的臨床特點(diǎn)及診斷風(fēng)濕性疾病特點(diǎn)1.屬自身免疫病，曾稱膠原病，又稱結(jié)締組織病。

自身免疫性是結(jié)締組織病的發(fā)病基礎(chǔ)。自身免疫性是指淋巴細(xì)胞喪失了對(duì)自身組織（抗原）的耐受性，以至于淋巴細(xì)胞對(duì)自身組織出現(xiàn)免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織的損傷。（1）病原體的感染，誘發(fā)自身免疫反應(yīng)。病原體通過相同的氨基酸序列引起交叉反應(yīng)而引自身免疫反應(yīng)。（2）許多常見的風(fēng)濕病，均有不同程度的遺傳傾向性，基因的易感性（3）隱藏的細(xì)胞表位被暴露而成為新的自身抗原。（5）其他，如超抗原等。2．以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)。風(fēng)濕病的病理基礎(chǔ)：炎癥反應(yīng)除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是因尿酸鹽結(jié)晶所導(dǎo)致外，其余的大部分是因免疫反應(yīng)引起。表現(xiàn)為：淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和聚集。

血管病變是風(fēng)濕病常見的共同病理改變，管壁炎癥細(xì)胞侵潤為主，造成血管壁的增厚、管腔狹窄，局部組織器官缺血功能受損。彌漫性結(jié)締組織病的廣泛損害和臨床表現(xiàn)于此有關(guān)。3．病變累及多個(gè)系統(tǒng)，包括肌肉、骨骼系統(tǒng)。4．對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)。5.疾病多為慢性病程，逐漸累及多個(gè)器官和系統(tǒng)，同一疾病，不同患者的臨床表現(xiàn)和預(yù)后差異甚大。

因此強(qiáng)調(diào)早期診斷，合理治療”以改善預(yù)后風(fēng)濕病的臨床表現(xiàn)風(fēng)濕病可以分為：1.關(guān)節(jié)損害為主的關(guān)節(jié)?。?/p>

包括RA、OA等，2.不限于關(guān)節(jié)的多臟器損害的系統(tǒng)性疾?。喊⊿LE、血管炎病、pSS等。

詳細(xì)詢問病史：

關(guān)節(jié)?。浩鸩》绞绞芾鄄课?、數(shù)目疼痛的性質(zhì)與程度功能狀況及其演變關(guān)節(jié)以外的系統(tǒng)受累情況：必不可少伴隨表現(xiàn)晨僵家族史演變(影響因素、預(yù)后）非關(guān)節(jié)原因輔助檢查

蝶形紅斑-紅斑狼瘡銀屑疹-銀屑病關(guān)節(jié)炎眶周水腫或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎皮膚繃緊變硬-硬皮病晝隱夜現(xiàn)的充血疹-成人Still病

蝶形紅斑-紅斑狼瘡）銀屑疹-銀屑病關(guān)節(jié)炎眶周水腫或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎皮膚繃緊變硬-硬皮病晝隱夜現(xiàn)的充血疹-成人Still病

體格檢查：

常規(guī)內(nèi)科體格檢查

肌肉、關(guān)節(jié)、脊柱的檢測(cè)：

1.肌力

2.關(guān)節(jié)腫脹及壓痛部位、程度、畸形

3.關(guān)節(jié)脊柱功能，晨僵等。根據(jù)主訴疼痛的程度分級(jí)法(VRS法)

0級(jí)：無疼痛。

I級(jí)(輕度)：有疼痛但可忍受，生活正常，睡眠無干擾。Ⅱ級(jí)(中度)：疼痛明顯，不能忍受，要求服用鎮(zhèn)痛物，

睡眠受干擾。Ⅲ級(jí)(重度)：疼痛劇烈，不能忍受，需用鎮(zhèn)痛藥物，

睡眠受擾可伴自主神經(jīng)紊亂或被動(dòng)體位。

壓痛分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

0級(jí)：無疼痛。

Ⅰ級(jí)：壓迫時(shí)病人訴疼痛。

Ⅱ級(jí)：壓迫時(shí)病人不僅訴疼痛，而且有畏懼表情或縮回該關(guān)節(jié)。

Ⅲ級(jí)：病人拒絕醫(yī)生作壓痛檢查。風(fēng)濕：關(guān)節(jié)及其周圍軟組織的不明原因的慢性疼痛度的免疫炎癥反應(yīng)，因此非根治藥物。細(xì)胞對(duì)自身組織出現(xiàn)免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織的損傷。然而結(jié)締組織病并不能包含“風(fēng)濕除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是因尿酸鹽結(jié)晶所導(dǎo)致外，（1）病原體的感染，誘發(fā)自身免疫反應(yīng)。半衰期短:可的松、氫化可的松晝隱夜現(xiàn)的充血疹-成人Still病皮膚、肌肉、血管、皮下結(jié)節(jié)等活檢眶周水腫或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎風(fēng)濕病的治療原則和方法風(fēng)濕病的臨床特點(diǎn)及診斷0級(jí):完全癱瘓，最嚴(yán)重的一種，不能做何簡單的動(dòng)作。Wegener肉芽腫（鞍鼻）活動(dòng)。RA約0.激素雖是一個(gè)強(qiáng)勁的抗炎藥，在CTD中應(yīng)用廣泛，但有較多的不良反應(yīng)，尤其對(duì)長期服用者。上眼瞼紅腫，Gottron征，頸部呈V形充血，肌無力4．對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)?？糁芩[或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎風(fēng)濕病的治療原則和方法關(guān)節(jié)腫脹分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

0級(jí)：關(guān)節(jié)無腫脹。

Ⅰ級(jí)：關(guān)節(jié)腫脹，但尚未超過關(guān)節(jié)附近骨突出部。

Ⅱ級(jí)：關(guān)節(jié)腫脹比較明顯，腫脹處與骨突出部相

平，因此，關(guān)節(jié)周圍的軟組織凹陷消失。

Ⅲ級(jí)：關(guān)節(jié)高度腫脹,腫脹處已高于附近的骨突出

部分。

關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

0級(jí)：關(guān)節(jié)活動(dòng)正常。

Ⅰ級(jí)：關(guān)節(jié)活動(dòng)受限1/5。

Ⅱ級(jí)：關(guān)節(jié)活動(dòng)受限2/5。

Ⅲ級(jí)：關(guān)節(jié)活動(dòng)受限3/5。

Ⅳ級(jí)：關(guān)節(jié)活動(dòng)受限4/5或強(qiáng)直固定。

整體功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（ARA）

Ⅰ級(jí)：完全勝任每天的任何活動(dòng)。

Ⅱ級(jí)：能從事正?；顒?dòng)，但有關(guān)節(jié)活

動(dòng)受限及疼痛。

Ⅲ級(jí)：只能自理生活或從事極少數(shù)職業(yè)性活動(dòng)。

Ⅳ級(jí)：臥床不起或坐輪椅，不能自理生活。

晨僵分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)

0級(jí)：無晨僵。

Ⅰ級(jí)：晨僵時(shí)間在1小時(shí)以內(nèi)。

Ⅱ級(jí)：晨僵時(shí)間1～2小時(shí)。

Ⅲ級(jí)：晨僵時(shí)間大于2小時(shí)。

將肌肉萎縮患者的肌力分為6級(jí)：

0級(jí):完全癱瘓，最嚴(yán)重的一種，不能做何簡單的動(dòng)作。

1級(jí):完全癱瘓，肢體運(yùn)動(dòng)時(shí)，有輕微的肌肉收縮，但肢體不能移動(dòng)。

2級(jí)：肢體能在床上平行移動(dòng)，但不能抬離床面。

3級(jí)：肢體可以克服地心吸引力，能抬離桌面。

4級(jí)：肢體能做對(duì)抗外界阻力的運(yùn)動(dòng)。

5級(jí)：肌力正常，行動(dòng)自如。常見彌漫性結(jié)締組織病的特異性臨床表現(xiàn)病名

特異性表現(xiàn)SLE頰部蝶形紅斑，蛋白尿，溶血性貧血，血小板減少，多漿膜炎pSS口、眼干，腮腺腫大，猖獗齲齒，腎小管性酸中毒，高球蛋白血癥DM上眼瞼紅腫，Gottron征，頸部呈V形充血，肌無力SSc雷諾現(xiàn)象，指端缺血性潰瘍，硬指，皮膚腫硬失去彈性Wegener肉芽腫鞍鼻，肺遷移性浸潤影或空洞大動(dòng)脈炎無脈，頸部、腹部血管雜音貝赫切特病口腔潰瘍，外陰潰瘍，針刺反應(yīng)

此征由Gottron首先描述。被認(rèn)為是DM的特異性皮疹。皮疹位于關(guān)節(jié)伸面，多見于肘、掌指、近端指間關(guān)節(jié)處，也可出現(xiàn)在膝與內(nèi)踝皮膚，表現(xiàn)為伴有鱗屑的紅斑，皮膚萎縮、色素減退。

SLE代謝和內(nèi)分泌相關(guān)痛風(fēng)、假性痛風(fēng)、馬方綜合征、免疫缺陷病等半衰期短:可的松、氫化可的松度的免疫炎癥反應(yīng)，因此非根治藥物。感染因子相關(guān)反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱應(yīng)用生物制劑的顧慮是：晝隱夜現(xiàn)的充血疹-成人Still病12周之內(nèi)起效，可持續(xù)至24周血管病變是風(fēng)濕病常見的共同病理改變，管壁炎癥細(xì)胞侵潤為主，造成血管壁的增厚、管腔狹窄，局部組織器官缺血功能受損。細(xì)胞對(duì)自身組織出現(xiàn)免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織的損傷。風(fēng)濕性疾病的分類疾病名稱度的免疫炎癥反應(yīng)，因此非根治藥物。阿達(dá)木單抗Adalimumab（Humira）年來，風(fēng)濕性疾病一直危害著人類的健康。改善病情慢反應(yīng)藥物（DMARD）20世紀(jì)末相繼合成多種不同程度的選擇性抑制COX-2的NSAID，如美洛昔康、塞來昔布、羅非昔布等。疼痛的意思)然而結(jié)締組織病并不能包含“風(fēng)濕淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和聚集。除痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是因尿酸鹽結(jié)晶所導(dǎo)致外，狼瘡發(fā)光過敏猖獗齲齒干燥綜合征Wegener肉芽腫（鞍鼻）

硬皮?。婢邩用嫒荩嚎诖阶儽?、鼻端變尖、口周放射性溝紋）Ⅰ級(jí)：完全勝任每天的任何活動(dòng)。Ⅱ級(jí)：能從事正?；顒?dòng)，但有關(guān)節(jié)活A(yù)S約0.0級(jí):完全癱瘓，最嚴(yán)重的一種，不能做何簡單的動(dòng)作?？糁芩[或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎常見風(fēng)濕病的患病情況流動(dòng)，都會(huì)導(dǎo)致疾病，引起疼痛淋巴細(xì)胞喪失了對(duì)自身組織（抗原）的耐受性，以至于淋巴0級(jí)：關(guān)節(jié)活動(dòng)正常。風(fēng)濕：關(guān)節(jié)及其周圍軟組織的不明原因的慢性疼痛pSS約0.pSS約0.其余的大部分是因免疫反應(yīng)引起。半衰期長:地塞米松等。選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統(tǒng)NSAID（布洛芬、雙氯酚酸、萘普生等）相似，對(duì)腎的不良反應(yīng)與傳統(tǒng)NSAID相似，但減少了胃腸道反應(yīng)。半衰期短:可的松、氫化可的松3級(jí)：肢體可以克服地心吸引力，能抬離桌面。口、眼干，腮腺腫大，猖獗齲齒，腎小管性酸中毒，高球蛋白血癥睡眠受干擾。硬皮病指端缺血潰瘍皮肌炎（頸部V型充血）皮肌炎（向陽性紫紅斑：眶周水腫伴暗紫紅色皮疹）白塞病外陰潰瘍類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎痛風(fēng)石痛風(fēng)石實(shí)驗(yàn)室檢查（一）常規(guī)檢測(cè)：對(duì)風(fēng)濕病的確診很有幫助。

血常規(guī)尿常規(guī)肝腎功能等

如溶血性貧血、血小板減少、白細(xì)胞數(shù)量變化、蛋白尿都可能與彌漫性結(jié)締組織病有關(guān)。而肝腎功能又可為用藥后可能出現(xiàn)的損害和比較打下基礎(chǔ)。關(guān)節(jié)病：起病方式Ⅲ級(jí)：病人拒絕醫(yī)生作壓痛檢查。關(guān)節(jié)以外的系統(tǒng)受累情況：必不可少應(yīng)用生物制劑的顧慮是：神經(jīng)血管疾病神經(jīng)性關(guān)節(jié)病、壓迫性神經(jīng)病變、雷諾病等0級(jí)：無疼痛。4級(jí)：肢體能做對(duì)抗外界阻力的運(yùn)動(dòng)。物，是一組有不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物或生物制部分。AS約0.但非根治藥物。Ⅲ級(jí)：晨僵時(shí)間大于2小時(shí)。物，是一組有不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物或生物制關(guān)節(jié)腫脹及壓痛部位、程度、畸形年來，風(fēng)濕性疾病一直危害著人類的健康?？?、眼干，腮腺腫大，猖獗齲齒，腎小管性酸中毒，高球蛋白血癥包括SLE、血管炎病、pSS等。淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤和聚集。半衰期短:可的松、氫化可的松實(shí)驗(yàn)室檢查（二）特殊檢查：1.自身抗體及補(bǔ)體檢測(cè)：對(duì)風(fēng)濕病的診斷和鑒別診斷，尤其是彌漫性結(jié)結(jié)締組織病的早期診斷是至為重要的。2.關(guān)節(jié)液檢查3.病理活檢

抗核抗體譜及其在風(fēng)濕性疾病中的陽性率系統(tǒng)性紅斑狼瘡藥物性狼瘡混合性結(jié)締組織病類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎進(jìn)行性系統(tǒng)硬化病多發(fā)性肌炎干燥綜合征抗核抗體>95%>95%99%20-50%30%20-30%20-60%抗雙鏈DNA抗體50-80%少見少見3-5%少見少見0-29%抗DNP抗體70%-8%少見少見少見5-30%抗組蛋白抗體25-60%90%-20%0-27%0-10%0-30%抗Sm抗體25-40%少見僅見-少見少見少見抗RNP抗體26-45%-100%10%10-22%0-20%0-14%抗SS－A（Ro）抗體30-40%-少見5-20%0-10%少見60-75%抗SS－A（La）抗體0-15%-0-20%0-5%0-5%少見50-60%抗Scl-70抗體----30-60%--抗著絲點(diǎn)抗體----40-90%局限型--抗PM－1抗體-----30-50%-抗JO－1抗體

-----20-50%-抗核仁抗體6%--15%39%-9%2.關(guān)節(jié)腔穿刺（滑液檢查）3.病理活檢：關(guān)節(jié)鏡（滑膜活檢）腎活檢唇腺活檢

皮膚、肌肉、血管、皮下結(jié)節(jié)等活檢

影像學(xué)檢查：

X線平片CTMRI等。各種關(guān)節(jié)脊柱病的診斷、鑒別診斷、疾病嚴(yán)重性分期、藥物療效的判斷等。類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎骨侵蝕強(qiáng)直性脊柱炎

銀屑病關(guān)節(jié)炎“筆帽樣”改變

骨關(guān)節(jié)病痛風(fēng)

風(fēng)濕病的治療原則和方法原則：

1.消除病因及誘因2.解除或緩解癥狀，提高生活質(zhì)量3.調(diào)節(jié)免疫，保護(hù)關(guān)節(jié)及重要臟器功能4.早診斷、早治療，合理用藥，檢測(cè)并控制藥物不良反應(yīng)

1.藥物治療

a.非甾體類抗炎藥（NSAIDS）

b.糖皮質(zhì)激素

c.改善病情慢反應(yīng)藥物（DMARD）d.生物制劑

e.中藥

2.外科治療3.物理治療4.心理治療5.其它輔助治療（一）非甾體抗炎藥（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAID）：

臨床應(yīng)用廣泛改善風(fēng)濕病的各類關(guān)節(jié)腫痛不能控制原發(fā)病的病情進(jìn)展NSAID歷經(jīng)百余年發(fā)展后，現(xiàn)已有數(shù)十種化學(xué)結(jié)構(gòu)不同的制劑。、類NSAID的鎮(zhèn)痛抗炎機(jī)制相同，即抑制組織細(xì)胞產(chǎn)生環(huán)氧酶（COX），減少由COX介導(dǎo)產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)--前列腺素。20世紀(jì)90年代COX被發(fā)現(xiàn)有兩種同工酶，即COX-1和COX-2。COX-1主要表達(dá)于胃粘膜，COX-2產(chǎn)生的前列腺素主要見于炎癥部位，導(dǎo)致該組織的炎癥性反應(yīng)，兼有抑制COX-1和COX-2的作用服NSAID者臨床胃腸道不良反應(yīng)達(dá)30%～60%，有的甚至出現(xiàn)潰瘍、出血、穿孔。腎的COX-1受抑后出現(xiàn)浮腫、電解質(zhì)紊亂、血壓升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)可逆性腎功能不全。20世紀(jì)末相繼合成多種不同程度的選擇性抑制COX-2的NSAID，如美洛昔康、塞來昔布、羅非昔布等。選擇性COX-2抑制劑的療效與傳統(tǒng)NSAID（布洛芬、雙氯酚酸、萘普生等）相似，對(duì)腎的不良反應(yīng)與傳統(tǒng)NSAID相似，但減少了胃腸道反應(yīng)。因高度選擇性COX-2抑制劑如羅非昔布、塞來昔布、伐地昔布等。

分類英文

半衰期

h每日總計(jì)量

mg每次計(jì)量

mg

次/d丙酸衍生物布洛芬ibuprofenn21200-300400-6003-4萘普生naproxen14500-1000250-5002洛索洛芬loxoprofen1.2180603丙酰酸衍生物雙氯芬酸diclofenac275-15025-503-4吲哚酰酸類吲哚美辛indometaci3-1175253舒林酸nsulindaca184002002阿西美辛cemetacin390-18030-603吡喃羧酸類依托度酸etodolac8.3400-1000400-10001非酸性類萘丁美酮nabumetone241000-200010001-2昔康類炎痛昔康piroxicam30-8620201烯醇酸類美洛昔康meloxicam20157.5-151磺酰苯胺尼美舒利nimesulide2-5400100-2002昔布類塞來昔布celecoxib11200-400100-2001-2羅非昔布rofecoxib1712.5-2512.5-251（二）糖皮質(zhì)激素（簡稱激素）

許多結(jié)締組織病的一線藥物但非根治藥物。強(qiáng)而快速的抗炎作用。激素的制劑眾多：半衰期短:可的松、氫化可的松半衰期中度:潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼龍等半衰期長:地塞米松等。

除地塞米松外，其余糖皮質(zhì)激素通過胎盤時(shí)可被滅活。

激素雖是一個(gè)強(qiáng)勁的抗炎藥，在CTD中應(yīng)用廣泛，但有較多的不良反應(yīng)，尤其對(duì)長期服用者。不良反應(yīng)有感染、高血壓、糖尿病、骨質(zhì)疏松、撤藥反跳、股骨頭無菌性壞死、肥胖、精神興奮、消化性潰瘍等，臨床應(yīng)用時(shí)須掌握適應(yīng)證和藥物劑量，同時(shí)監(jiān)測(cè)其不良反應(yīng)。靜脈注射：500-1000mg，每兩周一次，連用2-3次病原體通過相同的氨基酸序列引起交叉反應(yīng)而引自身免疫反應(yīng)。根據(jù)主訴疼痛的程度分級(jí)法(VRS法)0級(jí):完全癱瘓，最嚴(yán)重的一種，不能做何簡單的動(dòng)作。半衰期短:可的松、氫化可的松風(fēng)濕病的分類和主要病種4．對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)?？糁芩[或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎物，是一組有不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物或生物制（3）隱藏的細(xì)胞表位被暴露而成為新的自身抗原。眶周水腫或眼瞼發(fā)紅-皮肌炎4．對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)。激素的制劑眾多：口腔潰瘍，外陰潰瘍，針刺反應(yīng)風(fēng)濕病的治療原則和方法銀屑病關(guān)節(jié)炎“筆帽樣”改變皮疹位于關(guān)節(jié)伸面，多見于肘、掌指、近端指間關(guān)節(jié)處，也可出現(xiàn)在膝與內(nèi)踝皮膚，表現(xiàn)為伴有鱗屑的紅斑，皮膚萎縮、色素減退。風(fēng)濕病的治療原則和方法晝隱夜現(xiàn)的充血疹-成人Still病關(guān)節(jié)病：起病方式2．以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)。（三）改變病情抗風(fēng)濕藥（diseasemodifyingantirheumaticdrug，DMARD）：1.是指可以防止和延緩RA關(guān)節(jié)骨結(jié)構(gòu)破壞的藥物，是一組有不同化學(xué)結(jié)構(gòu)的藥物或生物制劑，其特點(diǎn)是起效慢，停藥后作用的消失亦慢，故曾被稱為慢作用抗風(fēng)濕藥。2.這組藥物借其抑制淋巴細(xì)胞作用（抗瘧藥例外）而達(dá)到緩解RA或其他CTD的病情，但不能消除低度的免疫炎癥反應(yīng)，因此非根治藥物。

3.除原有的DMARD外，近年來上市的生物制劑如TNF-α和IL-1拮抗劑，生物制劑有特異性“靶”拮抗作用，可以阻斷免疫反應(yīng)中某個(gè)環(huán)節(jié)而起效。應(yīng)用生物制劑的顧慮是：價(jià)格昂貴，難以普遍應(yīng)用

治療風(fēng)濕病的常用生物制劑：

藥物名稱（商品名）作用機(jī)制用法用量起效時(shí)間副作用依那西普Etanercept(Enbrel)重組可溶性TNF受體皮下注射：25mg每周兩次或50mg每周一次幾天至12周感染時(shí)禁用、輕微的注射局部反應(yīng)，罕見脫髓鞘反應(yīng)

英夫利西單抗infliximab（Remicade）人鼠嵌合TNF拮抗劑