輸血不良反應的識別及處理課件

輸血不良反應的識別及處理何為輸血不良反應，如何分類？▲輸血不良反應是指在輸血過程中或輸血后，患者發(fā)生了用原來疾病不能解釋的、新的臨床癥狀和體征?！斞涣挤磻窗l(fā)生的時間分為即發(fā)(急性)反應和遲發(fā)（慢性）反應，前者在輸血當時或輸血24h內發(fā)生，后者在輸血24h后、幾天、甚至十幾天發(fā)生的輸血不良反應；按免疫學分類，可分為免疫反應和非免疫反應。輸血不良反應分類（表一）

即發(fā)反應遲發(fā)反應免發(fā)熱反應遲發(fā)性溶血反應疫過敏反應輸血相關性移植物抗宿主病性急性溶血反應輸血后紫癜反輸血相關性急性肺損傷輸血致免疫抑制作用應血小板輸注無效白細胞輸注無效倘若輸入的正常供血者淋巴細胞數量超過最低閾值107/kg，可造成患者不可逆性的死亡。倘若疾病需要對曾則發(fā)生TR-ALI的受血者需再次輸血，尤其是受血者粒細胞特異性抗體陽性和獻血者人群HLA系統(tǒng)抗原和粒細胞抗原高頻率區(qū)域，應考慮采用成分輸血?？沙霈F消瘦、發(fā)熱，全身各臟器和皮膚粘膜受到病毒侵犯而出現相關癥狀。4．彌散性血管內凝血（DIC）：患者可發(fā)生廣泛滲血及凝血障礙、皮膚淤斑、傷口出血，可進一步引起DIC。即使在ACD保養(yǎng)液保存，貯存2-3周后仍能分離出具有轉化、增殖及表面有活性的淋巴細胞。其它：若無快速利尿劑、無擴張血管藥治療的情況下，可考慮靜脈穿刺或切開放血（300～500ml），以減少過多的血容量。以及HIV對供者T淋巴細胞進行攻擊，致使供者的T淋巴細胞喪失免疫識別能力。2．體位：使患者頭低高足位，左側臥位，可使空氣離開肺動脈口，集中在右心室尖端。此外外周血中可發(fā)生血紅蛋白下降、網織紅細胞增多、白細胞總數及中性粒細胞增多，伴核左移。(2)中藥：垂盆草沖劑2包，每日3次；②5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈快速滴入。2．將輸血器中空氣排盡后（可用生理鹽水灌注）再輸血，輸血完畢后及時拔針。使用時也無特殊注意事項，即使高?；颊卟挥茫部奢斀o其它患者。糾正缺氧為刻不容緩的重要措施，如不及時糾正會引起重要臟器不可逆損傷，最終導致多臟器攻能衰竭。局部淋巴結腫脹和全身性菌血癥是少見的表現。

輸血不良反應分類（表二）即發(fā)反應遲發(fā)反應

細菌污染反應含鐵血黃素沉著癥或血色病非循環(huán)超負荷血栓性靜脈炎免空氣栓塞某些輸血相關疾病疫低體溫和出血傾向（如各種肝炎病毒、HIV、性枸櫞酸中毒CMV等病毒；細菌、梅毒反非免疫性溶血反應多種寄生蟲等）應電解質紊亂肺微血管栓塞一、過敏性反應或類過敏反應

過敏性反應實際上包括單純蕁麻疹、血管神經性水腫和更嚴重的呼吸障礙、休克等臨床表現。

原因：

多半是由血漿蛋白過敏所致,包括多次輸血刺激受血者產生抗IgA的抗體,當再次輸血可引起嚴重反應；或由于IgE抗體特異性所致的過敏體質；或被動獲得性抗體；免疫球蛋白聚體所致；或低丙種球蛋白血癥患者易發(fā)生類過敏反應以及對輸注器械過敏所致。

(一)臨床特點

1.癥狀和體征：

①輕度：瘙癢、皮膚紅斑、蕁麻疹、血管神經性水腫和關節(jié)痛。

②重度：支氣管痙攣、發(fā)紺、呼吸困難、肺部哮鳴音、低血壓、休克、喉頭水腫直至窒息。有些患者易伴發(fā)發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等癥狀。

2.常有過敏史。

3.外周血中白細胞輕度增高，嗜酸性粒細胞絕對值可增高。

（二）治療

1．輕度：一般主張可不停止輸血，但應嚴格觀察。可應用抗組織胺藥物，如口服苯海拉明等，或肌注鹽酸異丙嗪25mg，或地塞米松5mg加入補液中靜脈滴注，或皮下注射0.1%腎上腺素0.5ml。

2．重度：

①立即停止輸血；②保持呼吸道暢通，有喉頭水腫危及生命時，應作氣管插管或氣管切開；③保持靜脈輸液暢通，立即皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素0.5ml；④應用氫化考的松100～200mg或地塞米松5～15mg，靜滴或靜注；⑤如出現休克，可用升壓藥間羥胺(阿拉明)20mg（可同時加用多巴胺20～40mg）溶于5%葡萄糖鹽水500ml中靜滴。必要時行心肺功能監(jiān)護。

（三）預防

1．既往有輸血過敏史者輸血前半小時口服抗組織胺藥，或使用類固醇類藥（氫化考的松等）。

2．不輸用有過敏史的獻血者血液。

3．對有抗IgA或限定特異性抗IgA的患者需輸血時，可輸注洗滌紅細胞、冰凍紅細胞，或使用缺乏IgA的供血者血液或血漿。

二、發(fā)熱反應

輸血后發(fā)熱反應是由于多種微量物質,尤其是細菌性致熱源所致。另外,還可能由于受血者產生了抗白細胞抗體或（和）抗血小板抗體或（和）抗血漿蛋白抗體,當再次接受輸血時可發(fā)生發(fā)熱反應。也可以是輕度溶血性或細菌性輸血反應所致。

（一）臨床特點

1．常見于多次輸血者或經產婦，并有反復發(fā)熱史。

2．輸血中或輸血后2小時內體溫升高1℃以上，伴有寒戰(zhàn)、出汗、惡心嘔吐、皮膚潮紅、心悸、頭痛。

3．外周血白細胞數可輕度升高，部分患者血清中可檢出抗白細胞抗體。

（二）治療

1．停止輸血，保持靜脈輸液暢通。

2．為尋找致病環(huán)節(jié)，須保留輸血前后血樣和輸血器具等，隨時送檢。

3．對寒戰(zhàn)期患者：①注意保暖；②給予異丙嗪25mg肌注或氫化考的松100mg靜滴。

對發(fā)熱期患者：①物理降溫；②給予阿斯匹林0.3g或安乃近0.5g口服或肌注，也可適量給予鎮(zhèn)靜劑安定5mg口服。

4．很多情況下常伴有過敏反應或類過敏反應，可應用腎上腺皮質激素，如地塞米松2.5～5mg或氫化考的松50～100mg，靜滴或靜注。

5．嚴密觀察患者生命體征，每15～30分鐘測體溫、血壓一次。

（三）預防

1．血液制品及采輸血器具應保證無致熱原物質，采血與輸血應嚴格無菌操作。

2．對反復發(fā)生發(fā)熱性輸血反應者采取預防措施，如預服退熱劑等。

3．對懷疑或診斷有白細胞抗體者，可選用去白細胞的紅細胞或洗滌紅細胞輸注。

三、溶血反應

溶血反應是指輸血后發(fā)生紅細胞破壞，以ABO血型不合最多見，且反應嚴重，而Rh等血型引起的溶血反應則較輕。發(fā)病機制主要是由于抗原抗體復合物觸發(fā)由免疫介導的一系列病理生理過程,即神經內分泌系統(tǒng),補體系統(tǒng)和血液凝固系統(tǒng),導致休克、彌散性血管內凝血和急性腎功能衰竭.

（一）臨床特點

1．起病緩急與血型及輸血量有關。ABO血型不合，輸入50ml以下即可出現癥狀，輸入200ml以上可發(fā)生嚴重溶血反應，甚至導致死亡。Rh血型不合引起的反應多出現在輸血后1～2小時，隨著抗體效價升高亦可發(fā)生血管內、外溶血。

5mg皮下注射一次）的方法，促使瘧原蟲出現于外周血中，以提高血涂片陽性檢出率。（3）免疫應答能力“相對”正常的患者。(1)休息：這是治療最主要的措施。5．根據尿量、尿色，補液可選用生理鹽水或(和)葡萄糖鹽水，及低分子右旋糖酐500ml靜滴。盡可能對患者和獻血員作不規(guī)則抗體篩檢，尤其是對經產婦和有輸血史者。免空氣栓塞某些輸血相關疾病對免疫抑制或粒細胞減少的患者，特別應注意局部癥狀，盡早使用相應抗生素治療。它是一種嚴重威脅人類生命的傳染病和免疫缺陷病，病原體是人類免疫缺陷病毒（HIV），傳播途徑主要有：①性接觸；因此，在輸血或輸注血液制品后出現急性呼吸窘迫，不能用輸血前原發(fā)疾病解釋者即應考慮TR-ALI。重者可出現嚴重心律失常，心電圖示S-T段延長，T波或P波低平，嚴重者出現房早、室早及心室顫動。原因是：貯血袋,采血器具和輸血器具消毒滅菌不嚴或破損；67kPa，肺泡氣壓與動脈血氧分壓差（Pa-aDO2）及肺內分流量（Qs/Qr）增加，氧和指數（PaO2/FiO2）<300（PaO2單位為了mmHg）。4．彌散性血管內凝血（DIC）：患者可發(fā)生廣泛滲血及凝血障礙、皮膚淤斑、傷口出血，可進一步引起DIC。癥狀和體征：

①輕度：瘙癢、皮膚紅斑、蕁麻疹、血管神經性水腫和關節(jié)痛。2．丙型肝炎的檢測：抗-HCV、HCV-RNA等。2．輕度溶血可出現發(fā)熱、茶色尿或輕度黃疸，血紅蛋白稍下降。

重度溶血則可出現寒戰(zhàn)、發(fā)熱、心悸、胸痛、腰背痛、呼吸困難、心律加快、血壓下降、醬油色樣尿，甚至發(fā)生腎功能衰竭，少尿、無尿。

3．休克：表現為煩燥不安、面色蒼白、大汗、皮膚潮冷、脈搏細弱和血壓下降。

4．彌散性血管內凝血（DIC）：患者可發(fā)生廣泛滲血及凝血障礙、皮膚淤斑、傷口出血，可進一步引起DIC。全麻時患者發(fā)生傷口滲血、出血不止和血壓下降是發(fā)生溶血的重要表現。

（二）診斷

1．根據癥狀判斷：腰背疼痛、臉色潮紅、寒戰(zhàn)發(fā)熱、尿呈醬油色等，手術麻醉中發(fā)生原因不明的血壓下降，傷口過度滲血。遲發(fā)型溶血多有輸血史或妊娠史，輸血后發(fā)生無其他原因的發(fā)熱、貧血和黃疸。

2．立即取血分離血漿，觀察血漿顏色呈粉紅色，并作游離血紅蛋白測定。

3．檢測反應后第一次尿（尿呈濃茶或醬油色可能是初次見到的體征），作尿血紅蛋白測定，并化驗尿常規(guī)。

4．核對配血試管的血標本，患者的血標本和血袋上的標簽是否同型。

5．復查血型：患者輸血前后的血標本、血袋和配血試管的血均須作ABO和Rh血型鑒定，觀察有無血型錯誤或不相符合。

6．重作交叉配血試驗，包括鹽水介質、酶介質和間接抗人球蛋白試驗：①分別用患者輸血前后的血清、紅細胞與獻血者紅細胞、血清作交叉配血試驗。②若發(fā)現患者血清中有某種不相合的抗體，應測定其效價。③輸血后10天左右再抽取患者血清測定抗體效價。④取輸血后患者紅細胞作直接抗人球蛋白試驗，在溶血反應發(fā)生時往往為陽性。

7．輸血后6小時左右檢查患者血清膽紅素、血漿游離血紅蛋白含量、血漿結合珠蛋白、高鐵血紅白蛋白、尿含鐵血黃素。此外外周血中可發(fā)生血紅蛋白下降、網織紅細胞增多、白細胞總數及中性粒細胞增多，伴核左移。

8．檢查有無非血型不合的溶血原因。如果輸血后幾小時內檢查患者血漿無溶血，或直接抗人球蛋白試驗陰性，則可排除由血型不合引起的溶血反應。

（三）治療

1．立即終止輸血，核對血型，并重做交叉配血試驗（包括鹽水、酶介質和間接抗人球蛋白試驗）。

2．0.1%腎上腺素0.5～1.0ml皮下注射，或加入5%葡萄糖注射液10～20ml靜注。

3．地塞米松10～20mg或氫化考的松200～300mg靜滴。

4．堿化尿液可選用5%碳酸氫鈉125～250ml靜滴，6～12小時后可重復應用。

5．根據尿量、尿色，補液可選用生理鹽水或(和)葡萄糖鹽水，及低分子右旋糖酐500ml靜滴。

6．輸入相配合的新鮮同型血200～400ml（如為ABO溶血，應使用O型洗滌紅細胞），或冷沉淀5～10u/kg，或凝血酶原復合物，或單采血小板。

7．維持血壓，如出現休克，可選用阿拉明20mg或／和多巴胺20～40mg，靜滴。

8．合并DIC的患者，應用肝素治療：4000u／小時（每毫克等于125u）靜滴，以后1500u／小時維持6～24小時。

9．為防止腎衰，應記錄尿量，維持尿量100ml／小時，可適當給予20%甘露醇100～250ml靜滴或呋塞咪(速尿)

40～80mg靜注。經上述處理仍然少尿或無尿者，可行血液透析。

10．嚴重病例應盡早進行換血治療。

11．其它：四肢厥冷時要保暖，發(fā)熱時行物理降溫（使用冰袋，切忌用酒精擦浴），呼吸困難或肺氣腫時應保持呼吸道通暢，可給氧吸入。

（四）預防

1．對血液制品的標簽、配血管標簽和患者的血標本、試管標簽應仔細正確地書寫，嚴防任何差錯。

2．發(fā)血前仔細核對血液制品血型和患者姓名。

3.認真仔細地鑒定患者和獻血員的ABO及Rh血型，作交叉配血試驗。

4.盡可能對患者和獻血員作不規(guī)則抗體篩檢，尤其是對經產婦和有輸血史者。

四、細菌污染的輸血反應

細菌污染性輸血反應最常見的是由大腸桿菌,綠膿桿菌,變形桿菌,類白喉桿菌和其他革蘭氏陰性桿菌,少數為革蘭氏陽性桿菌等所致。原因是：貯血袋,采血器具和輸血器具消毒滅菌不嚴或破損；獻血員采血部位及受血者輸血部位的不潔和感染病灶；血液貯存過久及血液存放冷藏柜溫度上升導致血液制品變質。

（一）臨床特點

輕者以發(fā)熱為主；重者在輸注少量血液制品后立即發(fā)生劇烈寒戰(zhàn)、高熱、頭脹、面色潮紅、皮膚粘膜充血、煩燥不安、大汗、呼吸困難、干咳、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、血壓下降、脈細弱，嚴重可發(fā)生休克、DIC和急性腎衰而死亡。亦可發(fā)生血紅蛋白尿和肺部并發(fā)癥。

一般情況以高熱、休克和皮膚充血為最常見特征。休克時皮膚潮紅干燥。在全麻下作手術的患者可能只有血壓下降或創(chuàng)面滲血的表現，而無寒戰(zhàn)與發(fā)熱。

（二）診斷

1．血袋中血漿混濁有膜狀物、絮狀物，出現氣泡、溶血、紅細胞變紫紅色和有凝塊時，提示可能有細菌污染。

2．取血袋剩血作涂片檢查，如鏡檢見細菌則證明污染。

3．對血袋剩血、患者輸血后的血樣及輸血時所用補液作細菌培養(yǎng)。

4．外周血白細胞總數和中性分葉核粒細胞可增多。

（三）治療

1．立即停止輸血，保持靜脈輸液暢通。

2．抗休克、防治DIC和腎衰（方法同前述）。

3．抗感染：使用廣譜抗生素及幾種抗生素聯合應用。要做到早期使用、足量，對腎有毒性藥物應慎用。待血培養(yǎng)結果出來后，改用對該細菌敏感的抗生素。

（四）預防

1．嚴格進行采血與輸血器具的消毒。

2．血袋在使用前應嚴格檢查有無破損，仔細觀察抗凝液的澄明度。

3．采用密閉系統(tǒng)采血與輸血。

4．對于不能確保無菌的血液制品（如洗滌紅細胞等），應于采血后6小時內輸完。血液制品應存放在規(guī)定溫度的冰箱內（全血、紅細胞等存放在4℃，血漿制品存放在-20℃）。血小板制劑應在22℃保存，應特別警惕細菌污染的危險性。

5．血液制品從冰箱中取出后應立即輸注，且應在4小時內輸完，不得在室溫久置。

6．血液制品發(fā)出前應仔細進行肉眼觀察，如顏色、氣泡、澄明度、溶血和凝塊等情況，發(fā)現異常應停止發(fā)出，并作細菌學鑒定。如血袋有破損或封口有問題，血液亦不得發(fā)出。

五、循環(huán)超負荷

大量快速的輸注血液制品極易造成循環(huán)負荷過重，重則死亡。最常見于:老年人伴有心肺功能不全、慢性嚴重貧血或低蛋白血癥等。

（一）臨床特點：

輸血中或輸血后1小時內突然心率加快、心音減弱、呼吸急促、胸悶、端坐呼吸，頭脹痛。亦常有極度恐懼、煩燥不安、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、大汗淋漓、脈搏細弱、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰，肺部聽診先有哮鳴音，后有濕鑼音，頸靜脈怒張，X線顯示肺水腫影像。少數患者可合并心律紊亂，嚴重者短時間內死亡。

（二）治療：

1.立即停止輸血（輸液）。

2.取端坐位，雙下肢下垂于床沿下，四肢用毛毯圍著保暖。

3.氧氣吸入（濕化瓶內置50%酒精溶液）。

4.使用鎮(zhèn)靜藥嗎啡10mg皮下注射或哌替啶(度冷丁)50mg肌肉注射。若有昏迷、休克和嚴重肺及支氣管疾病者禁用。

5.快速利尿：呋塞咪(速尿)20～40mg或依他尼酸(利尿酸鈉)25～50mg靜脈給予，但如有休克應慎用。

6.平喘藥氨茶堿0.25g或二羥丙茶堿(喘定)0.25～0.5g加入50%葡萄糖液或生理鹽水20～40ml稀釋后緩慢靜注。

7.強心藥：毒毛花甙0.25mg或毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg加入25%葡萄糖或生理鹽水20～40ml稀釋后緩慢靜注。注射時應觀察患者的心率和心律。

8.血管擴張劑：硝酸甘油0.6mg舌下含服，每5分鐘1次，共6次。嚴重病例可靜滴酚妥拉明5mg，在用藥時密切觀察血壓情況，對發(fā)作同時伴有高血壓者尤其適用。如血壓下降，應立即停用。

9.腎上腺皮質激素應用：靜脈注射地塞米松10～20mg降低周圍血管張力，減少回心血量和解除支氣管痙攣。

10.其它：若無快速利尿劑、無擴張血管藥治療的情況下，可考慮靜脈穿刺或切開放血（300～500ml），以減少過多的血容量。

(三)預防：

1.根據患者的心肺功能情況及血容量確定輸血量。

2.選用濃縮紅細胞。

3.宜多次、小量，緩慢輸血。

4.對有心力衰竭貧血患者必須輸血時，可用小量換血法，即單抽患者血漿，而輸入相同量的濃縮紅細胞。

5.必要時取半坐位輸血。

6.注意對患者保暖，使周圍血管擴張，防止心臟負荷過重。

7.必要時用利尿劑和強心劑。

8.有專人負責掌握并記錄輸血輸液量及排尿量，注意出入量平衡。

六、枸櫞酸鹽中毒

全血及血液成分制品均采用ACD作為抗凝劑，故大量輸血或換血時血漿中枸櫞酸鹽可達到1克／升，而引起拘櫞酸鹽中毒。

（一）臨床特點

1．受血者發(fā)生不由自主的肌肉震顫、手足抽搐、低血壓，嬰兒換血時更易發(fā)生。重者可出現嚴重心律失常，心電圖示S-T段延長，T波或P波低平，嚴重者出現房早、室早及心室顫動。

2．血鈣降低，嚴重者可有SGPT升高，白、球比例倒置，血鉀升高。

（二）治療

對枸櫞酸鹽中毒，可注射鈣劑治療，即輸注ACD抗凝血1000毫升，從另一靜脈緩慢注射10%葡萄糖酸鈣10毫升。但當輸血速度不超過每10分鐘500毫升血，身體常可耐受而不必補鈣。

值得一提的是，在用鈣劑治療時，應嚴密觀察血漿鈣離子濃度和心電圖變化，倘若鈣劑過量，可發(fā)生高血鈣癥，同樣會造成受血者死亡。

（三）預防

嬰兒、肝功能欠佳手術的患者輸血更易發(fā)生中毒，可以采取以下措施以減輕危險性：

1．使用紅細胞懸液，少用全血。

2．避免使用低溫血和庫存期過長的血。

3．大量輸血時可預防性使用鈣劑，但須注意鈣劑過量可致心跳停止。

七、氨血癥與電解質、酸堿平衡失調

庫存血中的血鉀和血氨隨著血液保存時間的延長而增高，又由于乳酸生成及保存液中含有枸櫞酸鹽，隨著貯存時間的延長，血中PH值可有所變化。

（一）臨床特點

1.氨血癥：患者可有精神紊亂、昏睡、昏迷體征，可出現撲翼樣震顫、肌張力增高、鍵反射亢進，典型的腦電圖改變。

2.高血鉀癥：患者可出現軟弱無力，重則肌肉癱瘓和呼吸肌癱瘓，心房或心室顫動，甚至心室停搏而死亡。心電圖表現為T波高尖、P波低寬、ST段下降、QRS波異常。

3.酸堿平衡失調：大量輸血患者常有一時性代謝性酸中毒，倘若肝功能良好及組織灌流佳，其酸中毒可迅速得到糾正。另一方面在輸血后幾小時，大量枸櫞酸鹽代謝后生成碳酸氫鈉，可致代謝性堿中毒，故對大量輸血患者，須慎用堿性藥物。

（二）治療

1．氨血癥：

①積極消除誘因，停止輸血。

②無蛋白飲食，不能進食者給予鼻飼。

③保持大便暢通，如生理鹽水或弱酸性溶液灌腸，口服或鼻飼25%硫酸鎂30～60ml導瀉。

④口服新霉素2～4g/日，也可用滅滴靈0.2g每日4次。

⑤谷氨酸鈉（每支5.75g/20ml，含鈉34mmol）每次劑量4支，加入葡萄糖中靜滴，每日1～2次。輸庫存血引起的氨血癥往往同時合并有高血鉀可能，故不能應用谷氨酸鉀。

⑥其它：糾正水、電解質和酸堿平衡失調，每日輸液總量不能超過2500ml；保護腦細胞功能和防止腦水腫，可用冰帽。疑有顱內壓增高，可用脫水劑25-50%葡萄糖或甘露醇；保持呼吸道暢通，深昏迷者行氣管切開；防治出血及休克：出血傾向可靜脈滴注VitK1，合并有DIC者可用肝素；休克時可選用多巴胺20～40mg稀釋后靜滴。

2．高血鉀癥：

①停止貯存血的輸注。

②5%碳酸氫鈉100～250ml靜脈快速滴入。

③10%葡萄糖500ml按3～4g葡萄糖用1u胰島素比例加入普通胰島素，充分混勻后靜滴。

④10%葡萄糖酸鈣加入25～30%葡萄糖40ml緩慢注入，宜在心電圖監(jiān)視下進行，時間至少15分鐘。

⑤聚苯乙烯磺酸鈉離子交換樹脂（環(huán)鈉樹脂）25～50g加入溫水或25%山梨醇溶液100～200ml保留灌腸，時間1/2～1小時，每日2～3次。

⑥腹膜透析或血液透析。

3．酸堿平衡失調：

一過性代謝性酸中毒，一般機體均能代償，可密切觀察，切忌用堿性藥物。相反代謝性堿中毒在輕度及中度時，也不需特殊處理，只需給予足量的生理鹽水靜脈滴入，即可使腎排出碳酸氫鹽而得以糾正。

重癥患者除給予生理鹽水外，可給予氯化胺1～2g，每日3次口服，必要時可按每公斤體重用2%氯化胺1ml可降低二氧化碳結合力約0.45mmol/L（1容積）計算得出給予氯化胺量，首次給予1/2以5%葡萄糖溶液稀釋成0.9%（等滲液），分2次靜滴。

滴注氯化胺可致低鉀、低鈉，過量可引起酸中毒，使用時需密切觀察。對肝硬化、心衰以及合并呼酸者禁用，可選用鹽酸精氨酸10～20g加入葡萄糖液中，每日靜滴一次。

八、肺微血管栓塞

血液貯存一段時間（大約為一周）后，白細胞、血小板和纖維蛋白可形成微聚物，它能通過孔徑170um的標準輸血濾器。微聚物輸入機體后，可散布到全身微血管，造成栓塞現象。微聚物循環(huán)到肺，可導致肺功能不全，損害運氧能力。實施心臟等體外循環(huán)手術時，微聚物直接到腦，導致腦栓塞發(fā)生。

（一）臨床特點

1.臨床癥狀取決于肺栓塞的范圍和發(fā)作的急緩程度，如小栓塞，癥狀可輕微或不明顯，僅有心率加快，胸悶氣促，時有低熱；稍大栓塞則有呼吸困難、嗆咳、劇烈胸痛、咯血、煩燥，體檢可出現紫紺、頸靜脈怒張、兩肺哮鳴音，心率加快呈奔S律，P2＞A2等。

2.X線檢查：小的多發(fā)性栓塞僅見支氣管肺炎樣彌漫性浸潤陰影。稍大肺動脈栓塞則有肺內鍥型陰影，尖端指向肺門，底部與胸膜相連，伴有胸腔積液。

3.心電圖檢查：大栓塞時有肺型P波，微小栓塞則無明顯改變。

（二）治療

1．一般治療：輕者臥床休息，吸氧或輔助呼吸，鎮(zhèn)靜止痛，有休克者應抗休克，維持收縮壓12～13KPa（90～100mmHg）。心衰者應給予毛花苷C(西地蘭)或毒毛花甙，也可緩慢靜注阿托品0.5mg，每日1～2次，以降低迷走神經緊張度，防止肺血管及冠狀動脈反射性痙攣。

2．抗凝血及溶血栓治療：

輕者口服阿斯匹林0.3mgtid，重者用肝素12500u靜注，然后每4小時靜滴補充4000u。保持下次注射前半小時的試管法凝血時間為正常對照的2倍，應用7～8日，病情穩(wěn)定后減少劑量或改抗凝片口服。也行溶栓治療：鏈激酶，首劑2000～5000u緩慢靜注，如無過敏反應則以每小時10萬u靜滴，維持1～5天，或尿激酶25000u緩慢靜注繼以每小時20萬u靜注，共24小時。

（三）預防

1．采用微孔濾器（20～40um孔篩）。

2．選用保存期較短的血液，最好在7天以內。

3．可選用去除白細胞紅細胞懸液與洗滌紅細胞。

4．不應在輸血同時輸注林格氏液和靜脈推注葡萄糖酸鈣。

九、輸血后紫癜

輸血后紫癜較罕見，多見于婦女，尤其是有妊娠史的婦女或有輸血史患者，主要是由于受血者存在血小板特異性抗體，與獻血者血小板上相應抗原起反應，形成抗原抗體復合物，這種復合物附著到受血者血小板上,而被吞噬破壞。

（一）臨床特點

1．有妊娠史或輸血史，多見于輸血后5～10天發(fā)病，起病急，出血可連續(xù)2～3天，大多在1～2周后恢復，2個月內血小板恢復正常，多為自限性疾病。

2．癥狀及體征：全身皮膚粘膜有出血點、瘀點瘀斑，血尿，便血和嘔血，甚至休克。

3．外周血血小板低于10X109／L，骨髓示巨核細胞數正?；蛟龆?，無血小板生成障礙。

（二）治療

1．血漿置換治療效果較為滿意。

2．不能進行血漿置換治療，可選用腎上腺皮質激素治療，具體劑量：大劑量和短療程靜脈注射琥鉑酸鈉甲基強的松龍1～2g/天，連續(xù)3～6天；或選用靜脈大劑量氫化考的松400～600mg，甚至可達每4～6小時500mg。

（三）預防

患者需再需輸血時，應盡量給予血小板血型相配合的洗滌紅細胞。

十、含鐵血黃素沉著癥

正常情況下,1升血液中約含500mg鐵，而每天人體排泄鐵約1mg。倘若給無出血的患者大量輸血，加上長期輸血患者合并溶血，鐵就會不斷在積存于實質細胞中，引起廣泛的組織損害，影響心、肝和內分泌功能。

（一）臨床特點

類似于特發(fā)性血紅素沉著癥，鐵沉積的靶器官是肝、心、皮膚和內分泌腺。表現為肝功能損傷，重則肝硬化和肝功能衰竭，可發(fā)生性腺機能減退、糖尿病、心包炎、慢性心衰、心律失常及皮膚色素沉著。

（二）治療

1．對這種并發(fā)癥最有效的控制方法，是對慢性貧血患者盡可能減少輸血次數。

2．確診患者可用去鐵胺（DFA）500mg連續(xù)3～5天，皮下注射。

3．同時可應用維生素C1.0～2.0g加入補液，靜脈滴注。

十一、出血傾向

主要原因是：①患者在大出血時損失大量血小板和凝血因子，剩余的血小板和凝血因子又在止血過程中被消耗。②保存血中的血小板和不穩(wěn)定凝血因子已部分或全部破壞，大量枸櫞酸鈉輸入引起凝血時間延長。③靜脈補充晶體使機體一部分凝血因子被稀釋。

（一）臨床特點

患者創(chuàng)面（切口）處出血，皮膚有出血點、瘀點瘀斑?；颊咴诼樽頎顟B(tài)下發(fā)生原因不明的創(chuàng)面滲血、出血。

（二）防治

1．為預防大量輸血可能引起的凝血異常，一般每輸3～5單位庫存血需輸1單位保存5天以內的較近期的血液。

2．根據凝血因子缺乏情況，給予輸注新鮮冰凍血漿15ml/kg，冷沉淀物5～10u/kg以及濃縮血小板、纖維蛋白原等。

3．如已發(fā)生DIC，應先用肝素抑制血管內凝血，再輸近期血、新鮮冰凍血漿或凝血因子制品，以補充凝血因子。

4．如因血中肝素多所致，則應注射魚精蛋白中和（肝素劑量:魚精蛋白劑量=1:1）。

十二、空氣栓塞

空氣栓塞主要是由于工作人員操作不當或一時疏忽所致。

（一）臨床特點

患者在胸部先有一種水氣混合震蕩的異樣感，以后突然發(fā)生呼吸困難、咳嗽、胸痛、發(fā)紺、血壓下降、脈細快，乃至暈厥或休克。也可由于急性呼吸衰竭，腦出血而抽搐死亡。特殊的體征，如皮膚呈大理石樣花紋狀及空氣分割血管。

4．臨床上疑診瘧疾，但多次未檢查到瘧原蟲，可試用磷酸氯喹作治療性診斷，具體劑量與方法是：首劑4片（每片0.也可由于急性呼吸衰竭，腦出血而抽搐死亡。（一）臨床特點

1．有妊娠史或輸血史，多見于輸血后5～10天發(fā)病，起病急，出血可連續(xù)2～3天，大多在1～2周后恢復，2個月內血小板恢復正常，多為自限性疾病。3．地塞米松10～20mg或氫化考的松200～300mg靜滴。尤其應盡量避免親屬之間的輸血。②無蛋白飲食，不能進食者給予鼻飼。（四）預防

1．對血液制品的標簽、配血管標簽和患者的血標本、試管標簽應仔細正確地書寫，嚴防任何差錯。心衰者應給予毛花苷C(西地蘭)或毒毛花甙，也可緩慢靜注阿托品0.2．發(fā)血前仔細核對血液制品血型和患者姓名。（一）臨床特點

第一期即HIV感染隱性期：

患者可完全無癥狀，或僅有慢性淋巴結病綜合癥，也可有類傳染性單核細胞增多癥的癥狀，T4細胞功能正常，血清HIV(+)持續(xù)1～3年。保證有效照射劑量可用一種石蠟基質劑量計檢測，它能隨照射劑量的增加而改變顏色，靈敏度高。強心藥：毒毛花甙0.2．對反復發(fā)生發(fā)熱性輸血反應者采取預防措施，如預服退熱劑等。疫低體溫和出血傾向（如各種肝炎病毒、HIV、四、細菌污染的輸血反應

細菌污染性輸血反應最常見的是由大腸桿菌,綠膿桿菌,變形桿菌,類白喉桿菌和其他革蘭氏陰性桿菌,少數為革蘭氏陽性桿菌等所致。（二）治療

1．立即停止輸血。

2．體位：使患者頭低高足位，左側臥位，可使空氣離開肺動脈口，集中在右心室尖端。3．對癥治療：吸入純氧，應用呼吸興奮劑（可拉明、洛貝林），甚至“人工肺”治療。

（三）預防

1．使用密閉式塑料器具，檢查有無破損，在加壓輸血前必須排盡管中空氣，輸血過程中嚴密觀察。

2．將輸血器中空氣排盡后（可用生理鹽水灌注）再輸血，輸血完畢后及時拔針。

3.加強醫(yī)護人員的責任性教育，杜絕醫(yī)源性疾病的發(fā)生。

十三、低溫反應

低溫反應主要由于快速大量輸入溫度低于機體體溫的血液制品，使受血者體溫降低，并增加血紅蛋白對氧的親和力從而影響氧的交換釋放。

（一）臨床特點

倘若快速大量輸入，如每分鐘100ml或更多，可引起心室停搏。一般也會引起靜脈痙攣，使輸血困難或使患者畏寒不適。

（二）防治

1．如果輸血量少，輸血時間長，可不必加溫；若大量快速（＞50ml/min）輸血、換血，血液須事先加溫，溫度控制在32℃（切勿＞38℃）。

2．對患者適當保暖，對輸血肢體加溫，以消除靜脈痙攣。

十四、輸血后靜脈炎

輸血后靜脈炎常見于輸血和輸液時，將針頭、金屬導管或塑料管放入外周靜脈所致。

（一）臨床特點

常見在輸血部位或沿導管處有輕度腫脹和紅斑，可見沿靜脈長軸發(fā)生明顯腫脹、紅斑、觸痛、跳痛。局部淋巴結腫脹和全身性菌血癥是少見的表現。

（二）防治

1．輕度靜脈炎僅需用解痛藥（去痛或索密痛0.5tid）和在上部熱敷或用25%硫酸鎂濕敷，每天3～4次，每次15分鐘。對免疫抑制或粒細胞減少的患者，特別應注意局部癥狀，盡早使用相應抗生素治療。

2．輸液時間持續(xù)48小時以上，應更換新部位。輸血前后均須用生理鹽水輸入起清洗作用，防止輸血成分（尤其是紅細胞）凝集、溶血造成的血栓性靜脈炎。

十五、輸血相關性急性肺損傷

輸血相關性急性肺損傷（TR-ALI）系輸血所致的嚴重不良反應之一。據國外文獻綜合報道歐美國家占輸血相關性疾病15.2%，而國內僅只有個案報道。

（一）病因與發(fā)病機制

曾經有認為TR-ALI是由于血清免疫球蛋白以及配型不合的白細胞與血小板而發(fā)生的抗原-抗體反應所致。

然而近年來國外從動物模型的研究則認為：粒細胞特異性同種抗原(5b)與抗5b抗體在補體激活下，使中性粒細胞在肺毛細血管內聚集并被激活，從而導致毛細血管內皮細胞損傷、肺毛細血管通透性增加、肺泡間質水腫，影響了氣體交換并出現低氧血癥。

目前研究認為經產婦是血清抗5b抗體陽性的主要人群。另外，西方人群中抗粒細胞特異性抗體（抗5b抗體）陽性率高，發(fā)生此病機會就多，而中國人抗5b抗體陽性率至今未明。

另國外文獻報道粘附于肺毛細血管內皮細胞表面活化的中性粒細胞可釋放一系列有害物質，主要為多種蛋白質、氧自由基和花生四烯酸等，而后者的代謝產物5-羥色胺（5-HT）、血栓烷A2（TXA2）以及脂質代謝產物白三烯A4（LTA4）、白三烯B4（LTB4）也會在疾病早期暫時性升高。

（二）臨床表現及診斷

TR-ALI發(fā)生率較低，一旦發(fā)生足以致命。一般多見于輸血后數分鐘到40h，最常發(fā)生在輸血后2-4h。此病臨床表現極為嚴重，僅輸少量血液或含白細胞的血液成分即可發(fā)生癥狀。

早期則出現與體位無關的突發(fā)性、進行性呼吸窘迫，且

不能用輸血前原發(fā)疾病解釋。最常見有呼吸短促、紫紺、咳嗽、非泡沫樣稀血水樣痰、煩燥、出汗和低血壓。

體征可無異?；騼H聞及兩肺干羅音、哮鳴音或\和細濕羅音；后期可聞及管狀呼吸音或水泡音。

X線胸片早期可無異?；蜉p度間質改變，表現為肺紋理增多，繼而出現斑片狀陰影，逐漸融合成大片狀浸潤陰影，其中可見支氣管充氣征。通常心臟無擴大征象及無肺血管充血表現。血氣分析：PaO2<

8kPa，早期PaCO2

<

4.67kPa，肺泡氣壓與動脈血氧分壓差（Pa-aDO2）及肺內分流量（Qs/Qr）增加，氧和指數（PaO2/FiO2）

<300（PaO2單位為了mmHg）。另外，在常規(guī)吸氧情況下，PaO2仍進行下降，肺動脈壓和肺毛細血管楔入壓正?；蜉p度下降。

因此，在輸血或輸注血液制品后出現急性呼吸窘迫，不能用輸血前原發(fā)疾病解釋者即應考慮TR-ALI。實驗室診斷

主要依賴于對獻血者及受血者血液中HLA和粒細胞特異性抗體的檢測。

由于HLA抗原系統(tǒng)和粒細胞特異性抗原僅存在于粒細胞表面，當有輸血反應時，應取獻血者血清、受血者輸血前后的血標本，采用粒細胞凝集法、粒細胞免疫熒光法和淋巴細胞毒性試驗等方法檢測粒細胞抗體。也可應用PCR技術進行檢測。

TR-ALI必須與心臟負荷過重、過敏性輸血反應與溶血性輸血反應鑒別。（三）治療與預防方法

一旦發(fā)生TR-ALI，應立即停止輸血及時給予對癥治療。糾正缺氧為刻不容緩的重要措施，如不及時糾正會引起重要臟器不可逆損傷，最終導致多臟器攻能衰竭。一般均需吸入高濃度氧（>50%），但必須指出的是只要使SaO2>90%即可。應盡可能降低吸入氧濃度，以免造成氧中毒。

必要時可進行呼吸末正壓通氣（PEEP）。需注意的是應用PEEP須在有效循環(huán)血容量情況下進行實施。PEEP壓力宜從低水平0.29-0.49kPa，逐漸增加至0.9kPa，一般不宜超過此值。當病情穩(wěn)定時，逐漸降低PEEP值，然后必須維持SaO2>90%。

其他輔助性治療措施包括利尿劑、靜脈滴注腎上腺皮質激素或/和抗組胺藥、肺泡表面活性劑等，并且嚴格控制液體入量，按照“量出為入”的原則。也需注意營養(yǎng)的補給，如少量多次輸注白蛋白制劑。通常大多數受血者在12-24h癥狀緩解，經3-4d治療后，肺部浸潤征象可迅速消失，不會遺留永久性的肺損傷。

此外，實際上對TR-ALI診斷的重要意義在于受血者以后行輸血的需要，嚴防再次輸血致TR-ALI第二次發(fā)生。故無論受血者粒細胞特異性是否陽性均嚴格控制輸血指征。

倘若僅獻血者抗體陽性，則發(fā)生TR-ALI的概率極低；倘若疾病需要對曾則發(fā)生TR-ALI的受血者需再次輸血，尤其是受血者粒細胞特異性抗體陽性和獻血者人群HLA系統(tǒng)抗原和粒細胞抗原高頻率區(qū)域，應考慮采用成分輸血。

建議應用白細胞濾過的紅細胞濃縮液或經反復洗滌去除殘留血漿的紅細胞濃縮液。倘若需輸注血小板、血漿、冷沉淀等血制品時，最好選擇無輸血史的男性或（和）初產婦作為獻血者。在條件允許的情況下，也可進行保存式自身輸血，以避免TR-ALI的發(fā)生。

十六、輸血相關性移植物抗宿主病

（TA-GVHD）是指受血者輸入含免疫活性淋巴細胞的血液成分，從而引起相關性移植物抗宿主病，其臨床癥狀早在60年代中期已被描述，但直至1987年國外才首次確診，自此國外文獻報道甚多，而國內報道極其罕見。

輸血相關性移植物抗宿主病（TA

-GVHD）是指受血者輸入含免疫活性淋巴細胞的血液成分，從而引起相關性移植物抗宿主病，其臨床癥狀早在60年代中期已被描述，但直至1987年國外才首次確診，自此國外文獻報道甚多，而國內報道極其罕見。

由于TA-GVHD發(fā)病急，漏診誤診率高，療效差，病死率>90%。因此，TA-GVHD的早期診斷及預防就顯得尤為重要。

(一)發(fā)病機制

TA-GVHD的發(fā)病機制較為復雜，至今還未明確。目前比較肯定的是下列所謂高危因素可能與發(fā)病機制密切相關。

1.與受血者免疫狀態(tài)有關

幾乎所有國外報道都普遍認為TA-GVHD均發(fā)生于任何因素所致免疫系統(tǒng)嚴重缺陷的受血者。

當免疫系統(tǒng)存在嚴重缺陷或嚴重抑制時，受血者自身免疫系統(tǒng)缺乏識別排斥異體抗原尤其是異基因T淋巴細胞的能力，若輸入富含白細胞成分的血液后，異基因T淋巴細胞可以在宿主體內存活，分裂增殖，然后向宿主的骨髓發(fā)起攻擊，就產生了TA-GVHD。

較常見于嚴重型免疫聯合缺陷病、5‘-核苷酸酶缺陷病、胸腺發(fā)育不良癥、伴血小板減少紫癲濕疹免疫缺陷病等原發(fā)性免疫缺陷狀態(tài)、早產兒或新生兒實施辦法過宮內輸血或新生兒換血或輸血者、各種實體腫瘤、再生障礙性貧血、急慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤的放療或（和）化療后、造血干細胞移植等繼發(fā)性免疫抑制狀態(tài)。

另據報道免疫應答能力“相對”正常的患者也可發(fā)生TA-GVHD，尤其見于正常新生兒、心臟手術患者、動脈瘤修補術及膽囊摘除術的患者等。

目前將TA-GVHD的易患人群分為3類：（1）極易患TA-GVHD的人群，主要是指那些具有永久免疫缺陷狀態(tài)的患者；（2）腫瘤強烈放/化療后繼發(fā)性或暫時性免疫抑制狀態(tài)的患者；（3）免疫應答能力“相對”正常的患者。

特別需指出的是獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）是一種具有嚴重細胞免疫缺陷疾病，故理論上推測極易TA-GVHD的，但至今尚未見有病例報告，原因可能是由于TA-GVHD的某些臨床表現與AIDS相似，易漏診或誤診；以及HIV對供者T淋巴細胞進行攻擊，致使供者的T淋巴細胞喪失免疫識別能力。

2.與輸注淋巴細胞數量有關

輸入異基因具有免疫活性的T淋巴細胞數量多少與TA-GVHD發(fā)病及嚴重程度有密切相關性。國外曾有報道發(fā)生TA-GVHD的淋巴細胞數量至少為8.0X104/kg。

近年來許多研究結果表明：輸入的正常供血者淋巴細胞數量越多，其病情越嚴重，死亡率也就增高。倘若輸入的正常供血者淋巴細胞數量超過最低閾值107/kg，可造成患者不可逆性的死亡。

目前國內臨床上較常應用的全血、紅細胞懸液、血小板濃縮劑、新鮮血漿等含有的淋巴細胞的數量均>2.0X109/L，可誘發(fā)TA-GVHD。即使在ACD保養(yǎng)液保存，貯存2-3周后仍能分離出具有轉化、增殖及表面有活性的淋巴細胞。

采用洗滌、沉淀及使用白細胞過濾器等方法，可去除大部分白細胞，但倘若血中仍殘留106-108個淋巴細胞，也就足以引起免疫缺陷患者發(fā)生TA-GVHD。值得一提的新鮮冰凍血漿和冷沉淀輸注后，尚未見合并TA-GVHD的病例報告，其機制有待于進一步探索研究。

3.與受血者HLA單倍型基因有關

研究表明在無免疫力和有免疫力的受血者中，TA-GVHD發(fā)生與人類HLA單倍型基因有密切關系。一級親屬間（父母與子女）輸血合并TA-GVHD的預測危險性較非親屬間輸血，在美國人群中高21倍，德國人高18倍，日本人則高11倍。發(fā)病機制：

可能是由于HLA雜合子的受血者接受了與其HLA單倍型基因完全相同的純合子供血者的血液后，受血者的淋巴細胞識別供血者的淋巴細胞為自身細胞而不予排斥。然而供血者的淋巴細胞則不能識別受血者的淋巴細胞，視為非自身細胞予以排斥。

從理論上推測HLA雜合子的受血者接受HLA純合子的供血者血液后發(fā)生TA-GVHD的頻率，在有免疫能力的個體中，遠遠低于所預測頻率。這也進一步證實了機體存在著一種保護受血者對供血者淋巴細胞發(fā)生反應的能力。

由于目前受實驗技術條件的限制，證實這一推測有一定困難。最近國外有學者設計了一種GVHD的小鼠模型與人類有諸多相似之處，相信在不久將來會有進一步認識。

4.此外目前國內外學者的研究還表明此病與CD8、NK細胞活性有關。這主要是由于受血者CD+8細胞和NK細胞能預防供血者淋巴細胞，使其不發(fā)生TA-GVHD反應。

另有報道TA-GVHD的臨床癥狀與炎癥激肽包括IL-1、IL-2和腫瘤壞死因子（TNF）的代謝產物調節(jié)障礙有關，后二者尚待進一步實驗研究證實。

（二）臨床表現及診斷

一般在輸血后10-14d起病，但最短可在輸血后2d，最長則在輸血后30d，臨床以發(fā)熱和皮疹多見，皮疹開始出現為向心性紅斑，以后很快向周身蔓延，甚至可累及遠端肢體，嚴重時可出現水泡；其次也可出現厭食、惡心、嘔吐、腹泄或便血。

由于癥狀極不典型，易與藥物、放療等輔助治療后產生的副作用相混淆，因此極易被醫(yī)務人員忽視。實驗室及輔助檢查：

外周血三系細胞減少可伴或不伴有膽紅素和轉氨酶升高等肝功能異常的表現。組織活檢：

（1）肝細胞空泡變性，小膽管壞死，肝門處有單核、淋巴細胞浸潤。

（2）骨髓造血細胞減少，淋巴細胞增多，骨髓纖維化。

（3）皮疹部位表現為基底部細胞的空泡變性，表皮與真皮層分離并有水泡形成，單核、淋巴細胞侵潤至真皮上層，表皮層過度角化或角化不良。

目前確診主要根據異性供血者淋巴細胞植入受血者中，其淋巴細胞的HLA抗原特異性及受血者淋巴細胞染色體核型分析，用限制性片段長度多態(tài)性（RFLP）和用DNA方法來證實女性病人中所顯示的Y染色體陽性的淋巴細胞。

由于這種方法有一定局限性，費時且不易檢測到微量淋巴細胞，因此近年來采用多聚酶聯反應（巢式PCR）技術作為早期診斷TA-GVHD的手段已得到認同。一般在常規(guī)輸血后5-7d，用此方法放大Y染色體序列（SPY序列）能檢測到供血者殘留的淋巴細胞中Y染色體嵌合細胞，從而可作出快速、早期診斷。

（三）治療與預防

TA-GVHD治療效果極差，目前大劑量腎上腺皮質激素、抗淋巴細胞或抗胸腺細胞球蛋白及其它免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺、環(huán)孢霉素等，均不能降低死亡率，因此預防就顯得尤為重要。目前可以應用以下幾個方法：

1.嚴格掌握輸血適應證，加強成分輸血液。臨床醫(yī)務人員必須認識到輸血的危險性，尤其是嚴重聯合免疫缺陷病、急性白血病、惡性腫瘤、獲得性免疫缺陷綜合癥等是引起TA-GVHD高危患者，在輸血危險性與可能取得的治療效果之間作認真評估，對無適應證患者堅決不予輸血，

尤其應盡量避免親屬之間的輸血。治療性輸血應結合患者病情予以相應的成分輸血，如輸注紅細胞懸液、血小板、血漿等，避免輸注全血。

2.白細胞濾器

運用于臨床的白細胞濾除器，能在床邊輸血時使用，濾除率>99%，有的可達到99.99%，使血液中殘留的白細胞總數<106個，這既能降低非溶血性輸血發(fā)熱反應率，延緩或預防HLA同種異體免疫反應，而且也能預防TA-GVHD的發(fā)生。但由于產品質量因廠家不同而有差異，總體效果欠佳，故這不是預防TA-GVHD的最佳方法。

3.血制品的照射

目前最有效的預防方法是輸血前對血制品照射，能使淋巴細胞不能復制和分化，因此可預防它們在受血者中植入或增殖。

國外早已正式使用，尤其是針對親屬之間的輸血及所謂高?；颊咻斞獣r已常規(guī)應用。需照光的血制品包括全血、濃縮紅細胞、濃縮血小板及濃縮粒細胞。

照射光可用131Ce（鈰）、137Cs

(銫）、60Co（鈷）、r射線等。

國內一般推薦為25-30GY的60Co或137Cs。AABB標準強調：

如果使用無支架照射器，應對準防護罩的正中平面，若使用放療儀則對準照射區(qū)的中心平面，其照射劑量最小25GY，在防護罩或照射區(qū)的任意點的最小劑量為15GY。

輻照后的血制品不含放射性，且對血液中各種有形成分無明顯破壞作用。使用時也無特殊注意事項，即使高?；颊卟挥?，也可輸給其它患者。為了確保安全、有效地使用輻照后血制品，徹底達到淋巴細胞的最低濃度，尚需進行質量控制。

保證有效照射劑量可用一種石蠟基質劑量計檢測，它能隨照射劑量的增加而改變顏色，靈敏度高。

一般在使用前即刻進行輻照，血制品輻照后不宜長期保存。

目前國外有些國家照光血應用率已>95%，而國內只是個別醫(yī)院實施造血干細胞移植患者輸血時應用，其原因是由于國內醫(yī)務人員缺乏對TA-GVHD的了解，部分是醫(yī)院的設備及費用等問題。然而，r射線輻照血液制品是預防TA-GVHD簡便、價廉及有效的方法。

十七、輸血相關性疾病

一、輸血后肝炎

輸血后所致病毒性肝炎，主要是由乙型和丙型肝炎病毒引起，尤其是丙型肝炎約占輸血后肝炎的90%以上。輸血后肝炎的傳播可能與下列因素有關：①獻血者人群中肝炎流行情況；②篩選獻血者的血清學檢測方法和試驗的靈敏度；③對血漿制品中的肝炎病毒的滅活效果等。

（一）臨床特點與轉歸

輸血后乙型肝炎的潛伏期約14～18天，發(fā)病急，癥狀較重，包括食欲不振、厭油膩、乏力、肝腫大，黃疸也多見。

丙型肝炎起病則較隱匿，病癥較輕，主要表現為乏力、納差，甚至無癥狀，僅有轉氨酶增高，75%左右無黃疸,但也有明顯癥狀體征與黃疸的患者，個別發(fā)生暴發(fā)性肝炎。丙肝的肝外表現較少見，約50%的丙肝患者可演變成為慢性肝炎，其中20%轉化為肝硬化，部分患者可轉化為肝癌。

（二）實驗室檢測

1．乙型肝炎的檢測：乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝表面抗體（抗HBs）、乙肝e抗原（HBeAg）、乙肝e抗體（抗HBe）、乙肝核心抗體（抗HBc）以及抗乙肝核心抗體-IgM（抗-HBcIgM）等。

2．丙型肝炎的檢測：抗-HCV、HCV-RNA等。

（三）治療

1.一般治療目前還缺乏特效治療方法。

(1)休息：這是治療最主要的措施。在癥狀明顯減輕、肝功能好轉后，可每日輕微活動1～2小時，直至癥狀基本消失、肝大小恢復正?；蚍€(wěn)定不變、無壓痛、肝功能正常，可觀察1～個月。

(2)飲食：急性期飲食以清淡為主，慢性期飲食以高蛋白為主。

2．藥物治療：

(1)西藥：輕型：VitB110～20mg3次/日，VitC0.1～0.23次/日，VitB610～20mg3次/日。有出血癥狀加用VitK110～20mg肌注，1次/日。胰島素12u、肝太樂400mg加入10%葡萄糖500ml，靜脈滴注。重型：上述治療同時適量應用腎上腺皮質激素，強的松0.5～1mg/kg.日。有條件時也適當應用轉移因子和干擾素治療。

(2)中藥：垂盆草沖劑2包，每日3次；有黃疸者加服退黃沖劑1～2包，每日3次。

（四）預防

1．大力開展無償獻血，對獻血員必須進行谷丙轉氨酶（ALT）、HBsAg、抗HBc和抗HCV（一般認為抗HCV陽性具有傳染性）檢測。目前應用抗HCV篩選，可排除80%具有HCV傳播的獻血者，但有部分獻血者處于抗HCV陽轉“窗口期”，這一時期的抗HCV尚未產生，易引起漏檢，故需引起特別重視。

2．所有供臨床輸注的血液制品均須在采集后留樣，復查合格后方可輸用。

3．嚴格執(zhí)行消毒制度，提倡使用一次性注射器和輸血器。

4．嚴格掌握輸血指征，提倡自身輸血和成分輸血。

5．獻血者抗HBs陰性者應注射乙肝疫苗，于抗HBs轉陽后方可輸血。

6．為了保護受血者，對有經濟條件的受血者，可在輸血后24小時內及輸血后1個月時各肌注HBVIg1次，對經常輸血的患者最好注射乙肝疫苗

7．在條件允許的范圍內，可在輸血前對受血者檢測抗HCV和HBsAg。

二、艾滋病

艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合癥的簡稱。它是一種嚴重威脅人類生命的傳染病和免疫缺陷病，病原體是人類免疫缺陷病毒（HIV），傳播途徑主要有：①性接觸；②靜脈注射毒品者；③輸用HIV污染的血液制品和移植感染者的器官、組織；④母嬰傳播。

輸血所致的艾滋病，其臨床表現復雜，病毒可累及所有器官，癥狀嚴重，死亡率極高。一般潛伏期7個月～10年。感染早期50～70%無癥狀，可成為HIV攜帶者，危險性極大。

（一）臨床特點

第一期即HIV感染隱性期：

患者可完全無癥狀，或僅有慢性淋巴結病綜合癥，也可有類傳染性單核細胞增多癥的癥狀，T4細胞功能正常，血清HIV(+)持續(xù)1～3年。

第二期即艾滋病相關綜合癥：

患者有持續(xù)淋巴結病，T淋巴細胞功能減退，可出現發(fā)熱、體重減輕、持續(xù)性腹瀉、疲乏、盜汗、淋巴結腫大、皮膚粘膜疾病及過敏性反應遲緩，血清HIV(+)，T4/T8比例倒置。

第三期即艾滋病活動期：

患者表現為機會性感染和少見腫瘤，以卡氏肺囊蟲肺炎和卡波濟肉瘤最常見?？沙霈F消瘦、發(fā)熱，全身各臟器和皮膚粘膜受到病毒侵犯而出現相關癥狀。血清HIV(+)、T4淋巴細胞活性下降，T4/T8比例倒置。病程數月～2年。

（二）治療

目前無特殊治療藥物，國外現采用疊氮胸苷（AZT）、Flucona-zole和Dideoxyinosine（DDI）治療，效果均欠佳?；虔煼ìF正處于實驗階段。

（三）預防

1．加強宣傳教育，使公民認識到危害性，還應包括其因經血傳播的危險，使感染者或可疑者自覺從獻血者隊伍中刪除。對獻血員必須進行HIV檢測，陽性者不能獻血。

2．性病患者或有性病史者、性濫交者、吸毒者等屬高危人群，不能獻血。

3．嚴格掌握輸血指征，鼓勵自身輸血，禁止使用進口血液制品。

三、梅毒

梅毒是有梅毒螺旋體引起的慢性傳染病，主要通過性接觸傳播，也可通過胎盤和輸血傳播。獻血者患有梅毒，受血者正好輸注帶有梅毒螺旋體的血液制品后可傳染得梅毒。

梅毒螺旋體在體外的生活能力