風濕病教案課件

人民衛(wèi)生出版社病理學基礎蘭州大學第一醫(yī)院陳永林第六章常見疾病第三節(jié)風濕病學習目標掌握風濕病的基本病理變化。熟悉風濕性心臟病的病理變化。第六章第三節(jié)風濕病風濕病——概念風濕病（rheumatism）是指一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的主要累及全身結(jié)締組織的變態(tài)反應性炎癥性疾病。最常侵犯心臟、關節(jié)和血管等處，以心臟病變最為嚴重。第六章第三節(jié)風濕病病因及發(fā)病機制風濕病的病因與A組β溶血性鏈球菌感染有關。主要根據(jù)是：①患者發(fā)病前常有咽峽炎、扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染史；②本病多發(fā)生于鏈球菌感染盛行的冬春季節(jié)和寒冷潮濕的地區(qū)；③抗生素應用后，能降低風濕病的發(fā)生和復發(fā)。第六章第三節(jié)風濕病二、基本病理變化風濕病的病程病變發(fā)展分為三期，病變特征是形成和出現(xiàn)風濕肉芽腫。（一）變質(zhì)滲出期是早期改變。表現(xiàn)為病變組織基質(zhì)發(fā)生黏液樣變性和膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，同時有少量淋巴細胞、漿細胞、單核細胞浸潤以及漿液、纖維素滲出。此期持續(xù)1個月。第六章第三節(jié)風濕病基本病理變化（二）增生期（肉芽腫期）此期特點：是在變質(zhì)滲出的基礎上形成具有診斷意義的風濕肉芽腫，稱為風濕小體或阿紹夫小體（Aschoffbody）。風濕小體在顯微鏡下才能看到，多出現(xiàn)于心肌間質(zhì)，心內(nèi)膜下和皮下結(jié)蹄組織。鏡下觀察：整體病變區(qū)域呈圓形或梭形，由纖維素樣壞死物區(qū)域和區(qū)域內(nèi)多量的風濕細胞及少量的淋巴細胞和漿細胞構(gòu)成。風濕細胞是由增生的巨噬細胞吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)轉(zhuǎn)變而來，又稱為阿紹夫細胞（Aschoffcell）。第六章第三節(jié)風濕病基本病理變化在心肌間質(zhì)內(nèi)的風濕細胞多位于小血管附近，細胞體積大，胞質(zhì)豐富，核大，核膜清晰，染色質(zhì)常集于核中央，縱切面上呈毛蟲樣，橫切面上呈梟眼狀。第六章第三節(jié)風濕病基本病理變化（三）纖維化期（瘢痕期，愈合期）風濕小體內(nèi)的壞死物質(zhì)逐漸被吸收，風濕細胞變?yōu)槌衫w維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最后形成瘢痕組織。此期持續(xù)2～3個月。第六章第三節(jié)風濕病風濕性心臟病三、風濕性心臟病風濕病最常受累的就是心臟，引起的病變表現(xiàn)為風濕性心內(nèi)膜炎，風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎。第六章第三節(jié)風濕病風濕性心臟?。ㄒ唬╋L濕性心內(nèi)膜炎主要累及二尖瓣，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。病理變化：①病變初期：瓣膜腫脹，瓣膜內(nèi)出現(xiàn)黏液變性和纖維素樣壞死，有漿液滲出和炎細胞浸潤。②隨后在病變瓣膜表面，尤以瓣膜閉鎖緣，形成串珠狀排列的粟粒大小、灰白色、半透明的贅生物，即白色血栓，此贅生物與瓣膜粘連緊密，不易脫落；鏡下贅生物由血小板和纖維素組成。第六章第三節(jié)風濕病風濕性心臟?、鄄∽兒笃冢嘿樕锉粰C化，瓣膜發(fā)生纖維化及瘢痕形成。④病變晚期：病變反復發(fā)生，因瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間相互粘連，腱索增粗、縮短，最終引起瓣膜狹窄和或閉鎖不全的慢性心瓣膜病，嚴重者瓣膜高度狹窄如魚口狀，見圖6-14。慢性心瓣膜病引起心臟血流動力學發(fā)生變化，血液循環(huán)障礙甚至導致心力衰竭。第六章第三節(jié)風濕病風濕性心臟?。ǘ╋L濕性心肌炎常與風濕性心內(nèi)膜炎同時發(fā)生，在心肌間質(zhì)小血管旁形成Aschoff小體是特征性病變。病變反復發(fā)作，導致心肌間質(zhì)較多瘢痕形成，累及傳導系統(tǒng)引起心律失常，嚴重時心肌收縮力下降，心功能不全。第六章第三節(jié)風濕病風濕性心臟?。ㄈ╋L濕性心外膜炎主要累及心包膜臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥。當有大量漿液滲出時可形成心包腔積液，大量纖維素滲出可形成絨毛心，見圖