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文檔簡介
高級生命支持第一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二第三節(jié)心臟臨時起搏
應(yīng)用:心臟臨時停搏、繼發(fā)于緩慢或快速心律失常的急性血流動力學(xué)惡化。第二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二心臟起搏措施
1.心臟按壓(最有效急救措施)2.藥物起搏3.機械起搏:徒手拳擊4.電能量起搏第三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二心臟起搏
電能量起搏:臨時性心臟起搏為非永久性置入起搏電極的一種起搏方法。起搏電極放置時間一般在1---2周內(nèi),最長不超過1個月。脈沖發(fā)生器均放置于體外,達到診斷或治療目的后即撤除起搏電極;如仍需繼續(xù)起搏治療則應(yīng)置入永久性起搏器。第四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二心臟臨時起搏歷史
1932年,Hyman用電刺激器刺激心臟停搏的家兔獲得成功,命名為pacemaker。1952年Zoll首次用體外經(jīng)胸壁起搏的方法。1958年,F(xiàn)urman和Robinson在X線下將第一個靜脈導(dǎo)管電極放入右心室流出道,開創(chuàng)了經(jīng)靜脈植入心內(nèi)膜起搏電極的先例。1963年Lemberg和Castellenos應(yīng)用了心室按需起搏(VVI),被認為是標準的起搏方式。1973年Schnitzler首先報道應(yīng)用漂浮電極導(dǎo)管進行床旁心臟臨時起搏。第五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二心臟起搏適應(yīng)癥
凡因緊急或臨時性因素(如缺血、炎癥、藥物、電解質(zhì)紊亂、心臟手術(shù)等)引起的心動過緩或傳導(dǎo)障礙,經(jīng)治療或去除誘發(fā)因素后心律失常多可逆轉(zhuǎn),故均宜首先采用臨時起搏治療措施。(少數(shù)竇房結(jié)與房室傳導(dǎo)功能永久性障礙者則需置入永久起搏器)第六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏方法及選擇
1.經(jīng)皮起搏
此方法系Zoll在1952年開創(chuàng)并經(jīng)改進的體外經(jīng)皮起搏術(shù),為心臟停跳實施復(fù)蘇時的首選方法之一。采用大面積、低阻抗的兩個電極板,將其分別置于前、后胸壁上,后背電極較大,安置于肩胛下,胸前電極置于胸骨左下緣附近,以盡可能減少對胸大肌的刺激。給予20---40ms的脈寬和50---200mA的恒定電流輸出,可能獲得起搏成功。第七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏方法及選擇
2.經(jīng)靜脈起搏法臨時起搏的電極導(dǎo)管可經(jīng)多種靜脈途徑插入,包括鎖骨下靜脈,頸內(nèi)、頸外靜脈,股靜脈及肱靜脈。臨床常用鎖骨下靜脈及股靜脈穿刺置入電極。第八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏方法及選擇
3.經(jīng)食管起搏對一些心動過緩者,特別是病竇綜合征病人,緊急時可經(jīng)食管電極進行心房或心室起搏。較簡易的方法是插入食管電極,終止心動過速。因食管電極與心室接觸相對困難,心室起搏效果常不可靠,對搶救心臟停搏患者不是首選方法。第九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏方法及選擇
4.心內(nèi)直接穿刺起搏法(經(jīng)胸經(jīng)心肌緊急起搏)此方法僅用于臨床緊急搶救,成功后即應(yīng)立即過渡為經(jīng)靜脈心內(nèi)膜起搏。第十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏方法及選擇
方法:局部消毒皮膚,于胸骨左緣第4---5肋間鎖骨中線內(nèi)側(cè)近胸骨緣處穿刺進針,依據(jù)病人胸壁厚度不同而刺入適當深度,拔出針芯,接上5ml注射器,見有順利回血表明穿刺針已位于心腔內(nèi),即將起搏導(dǎo)線順針芯插入15---20cm,導(dǎo)線近端插入連接盒,接上體外起搏器即可起搏。
第十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏方法及選擇
5.心外膜臨時起搏法此方法僅用于心外科手術(shù)的患者。第十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏護理
1.對經(jīng)靜脈臨時起搏患者需精心護理。體外起搏器應(yīng)固定在床上或病人身上,以防止滑脫,牽拉導(dǎo)管脫位。每天應(yīng)檢查接頭連接處,確保起搏安全。第十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二臨時心臟起搏護理
2.穿刺入口處應(yīng)每天更換敷料。酒精清洗暴露的導(dǎo)管,也可敷以抗生素軟膏。外露的導(dǎo)管盤繞成環(huán),用敷料保護固定。3.放置臨時起搏導(dǎo)管期間,應(yīng)盡量避免抗凝劑治療。若已使用抗凝劑而需緊臨時起搏術(shù)時,應(yīng)首選股靜脈途徑較為安全,因易于壓迫止血。第十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二第四節(jié)心肺復(fù)蘇的監(jiān)測
監(jiān)測技術(shù)發(fā)展趨勢:BPCVP無創(chuàng)心輸出量HR氣道氣壓TEE經(jīng)食道心臟超聲ECG有創(chuàng)心輸出量組織灌注監(jiān)測如
CO2無創(chuàng)心排血量第十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二一、ECG監(jiān)測發(fā)現(xiàn)可能影響到血流動力學(xué)的過緩或過速心率。發(fā)現(xiàn)致命及潛在致命性的心律失常。心率與心律的監(jiān)測第十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二二、動脈血壓監(jiān)測血容量血管壁彈性血液粘滯度組織器官灌注心臟氧供氧耗
微循環(huán)反映心排量,外周血管阻力有關(guān)因素:第十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二二、動脈血壓監(jiān)測無創(chuàng)血壓監(jiān)測有創(chuàng)血壓監(jiān)測監(jiān)測方法第十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二二、動脈血壓監(jiān)測手動測壓法:Korotkoff音聽診自動無創(chuàng)血壓測定應(yīng)用無創(chuàng)血壓監(jiān)測方法血壓計袖帶的選擇
袖帶寬度為肢體周長的40%(新生兒50%)第十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二二、動脈血壓監(jiān)測有創(chuàng)血壓監(jiān)測技術(shù)能反映整個心動周期的血壓變化優(yōu)點:測量結(jié)果更可靠缺點:較多并發(fā)癥發(fā)生第二十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二二、動脈血壓監(jiān)測有創(chuàng)血壓監(jiān)測技術(shù)橈動脈首選途徑肱動脈尺動脈足背動脈股動脈測壓途徑:第二十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二有創(chuàng)血壓監(jiān)測技術(shù)第二十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二二、動脈血壓監(jiān)測有創(chuàng)血壓監(jiān)測技術(shù)第二十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二三、中心靜脈壓監(jiān)測腔靜脈與右心房交界處的壓力右心室舒張充盈壓腔靜脈內(nèi)壓靜脈毛細血管壓組成部分:第二十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二三、中心靜脈壓監(jiān)測右頸內(nèi)靜脈鎖骨下靜脈頸外靜脈股靜脈測壓途徑:第二十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二三、中心靜脈壓監(jiān)測第二十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二三、中心靜脈壓監(jiān)測反映右心室的前負荷反映循環(huán)容量反映心臟泵血功能反映右心室的功能、瓣膜問題、肺高壓反映心臟周圍壓力:心包炎癥、心包填塞、氣胸間接反映左室功能:左心衰的晚期表現(xiàn)第二十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二四、肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測1929年德國Frossmann首次在自身放置肺動脈導(dǎo)管,獲得1956年諾貝爾醫(yī)學(xué)與生理獎。1970年以來超過4500萬條的Swan-Ganz導(dǎo)管被使用。
有一調(diào)查顯示大部分的加護病房醫(yī)師還是以右心房壓和肺動脈契壓作為給液的基準。
第二十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二四、肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測上腔或下腔頸脈右房右室肺動脈主干肺動脈壓左右肺動脈分支肺小動脈契壓迅速進行各種血流動力學(xué)監(jiān)測第二十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二四、肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測第三十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二四、肺動脈導(dǎo)管監(jiān)測ARDS的診治擴容監(jiān)測監(jiān)測血管活性藥物應(yīng)用估計急性心肌梗死的預(yù)后區(qū)別心源性和非心源性肺水腫各種大手術(shù)圍術(shù)期適應(yīng)癥第三十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二五、心輸出量監(jiān)測溫度稀釋法超聲技術(shù)
方法第三十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二1.溫度稀釋法應(yīng)用Swan-Ganz導(dǎo)管熱稀釋法(thermodilution)測定心排量,是目前臨床及動物試驗中使用最廣的有創(chuàng)監(jiān)測心功能的方法。
第三十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二2.食道多譜勒超聲法測量心輸出量
TEE優(yōu)點①不干擾術(shù)野即可獲得高質(zhì)量的二維圖像,能持續(xù)獲得心內(nèi)結(jié)構(gòu)圖像。②可用于術(shù)中和重?;颊哌B續(xù)監(jiān)測心功能變化。③經(jīng)胸超聲心動圖技術(shù)難以探測的血流信號可由經(jīng)食管超聲心動圖技術(shù)方便的獲得。第三十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二2.食道多譜勒超聲法測量心輸出量3.TEE缺點①經(jīng)食管超聲檢查也給病人帶來一定的痛苦。②經(jīng)食管導(dǎo)管較難定位,易受操作因素干擾。不適合用于食管疾病。第三十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二六、脈搏氧飽和度監(jiān)測間接了解病人PaO2高低,以便了解組織的氧供情況。SpO2
正常值:96--100%
當PaO2
>100mmHg時SpO2不再升高;
PaO2
<90mmHg時,SpO2較敏感,PaO2特別<60mmHg時SpO2下降更為迅速。第三十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二第五節(jié)心肺復(fù)蘇的藥物應(yīng)用及心律失常處理
第三十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二給藥途徑(1)
在進行CPR和除顫后,建立靜脈通路,給以藥物治療并氣管插管。*中心靜脈:需中斷CPR,建立較難,操作復(fù)雜;優(yōu)點:起效快,藥物濃度高(頸內(nèi)靜脈,鎖骨下靜脈穿刺)*外周靜脈:不中斷CPR,操作簡單起效稍慢,濃度相對低;藥物“彈丸式”(bolusinjection)注射,繼以20mL液體靜注,抬高肢體10-20秒第三十八頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二給藥途徑(2)*骨髓腔(intraosseous,IO)給藥:效果相當于中心靜脈給藥,安全有效應(yīng)用于液體復(fù)蘇、藥物給予、檢驗用血標本采取,適用于所有年齡病人。在無法建立靜脈通路時可以使用。
第三十九頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二第四十頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二第四十一頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二給藥途徑(3)*氣管內(nèi)給藥:靜脈通路建立之前已完成氣管插管,可通過氣管給藥。*研究證實,腎上腺素、利多卡因、阿托品、納絡(luò)酮和血管加壓素均可通過氣管吸收,但血濃度較經(jīng)靜脈給藥為低。*最佳劑量不清,多為靜脈給藥的2~2.5倍,用5-10mL生理鹽水或蒸餾水稀釋,停止按壓快速注入后,快速吹氣數(shù)次,繼續(xù)按壓。
第四十二頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二腎上腺素*通過刺激α受體產(chǎn)生血管收縮作用,CPR時可提高冠脈和腦的灌注壓力;但其β受體作用是有害的,可致心肌做功增加和減少心內(nèi)膜下心肌灌注*全球廣泛應(yīng)用,但極少證據(jù)表明此能提高生存率,研究證實其具有益處和毒性作用*大劑量應(yīng)用(初始/累加)偶可改善ROSC和早期生存率,大規(guī)模研究(>9000例)發(fā)現(xiàn),和標準劑量相比,并不改善出院生存率。*VF和無脈性VT
心血管支持藥物(1)第四十三頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二血管加壓素*非腎上腺素能外周血管收縮劑,可引起冠脈和腎血管收縮。*和腎上腺素相比,在院前/院內(nèi)CPR應(yīng)用,對ROSC、早期和出院生存率無差別。*VF和無脈性VT
*心搏停止針對心搏停止,血管加壓素可能比腎上腺素有益。
心血管支持藥物(2)第四十四頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二去甲腎上腺素
*適用于嚴重低血壓伴低外周阻力對多巴胺等無效的病人。*相對禁忌癥為低血容量,慎用于缺血性心臟病,防止?jié)B漏出血管。*避免與堿性液體共用一條靜脈通路。心血管支持藥物(3)第四十五頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二
多巴胺興奮α、β受體,劑量依賴性用于治療低血壓,尤在伴有心動過緩和ROSC后2-20μg/min靜滴多巴酚丁胺(dobutamine)興奮α1、β2受體,降低左室前負荷(充盈壓)和后負荷(擴張外周血管)提高心輸出量,對動脈壓影響不大,用于治療嚴重收縮性心力衰竭2-20μg/kg.min靜滴心血管支持藥物(4)第四十六頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二氨力農(nóng)(inamrinone)和米力農(nóng)(milrinone)*磷酸二酯酶(phosphodiesteraseIII)抑制劑,產(chǎn)生增強心肌收縮力和血管舒張作用。*常和兒茶酚胺類合用治療嚴重心力衰竭、心源性休克及對兒茶酚胺療法無效的其他類型休克,最好進行血流動力學(xué)監(jiān)測*禁用于心臟瓣膜狹窄引起的心輸出量降低
心血管支持藥物(5)第四十七頁,共五十一頁,編輯于2023年,星期二心血管支持藥物(6)鈣劑心臟驟停時不推薦常規(guī)使用鈣制劑用于高鉀血癥、低鈣血癥等洋地黃類(digitalis)其特性限制了在心臟急救的應(yīng)用,治療濃度窄(鉀缺乏時更明顯),可引起室性心律失常甚至心臟驟停。第四十八頁,共五
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