高血壓的診治與再認識

高血壓的診治與再認識第一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓（primaryhypertension）是以原因不明的動脈血壓升高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。高血壓（hypertension）是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳，環(huán)境及多種危險因素相互作用所致的全身性疾病。原發(fā)性高血壓占高血壓的95%，繼發(fā)性高血壓占高血壓的5%。第二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

診斷標準高血壓的標準：

收縮壓（Systolicpressure）≥140mmHg和/或舒張壓（Diastolicpressure)≥90mmHg高血壓的分級：

采用（WHO/ISH，1999年血壓的定義和分類，見表1）第三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二歐洲高血壓指南（2003)

血壓分級（mmHg)

類別收縮壓舒張壓理想血壓<120<80正常血壓120-12980-84正常高值130-13985-891級高血壓（輕度）140-15990-992級高血壓（中度）160-179100-1093級高血壓（重度）≥180第四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

表1

血壓的定義和分類類別收縮壓（mmHg)舒張壓（mmHg)理想血壓＜120和＜80正常血壓＜130和＜85正常高值130～139或85～89高血壓

1級（輕度）140～159或90～99

亞組：臨界高血壓140～149或90～942級（中度）160～179或100～1093級（重度）≥180或≥110單純收縮期高血壓≥140和＜90

亞組：臨界收縮期高血壓140～149和＜90※當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時，以較高的級別為標準第五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二流行病學(xué)1發(fā)病率及患病率總體情況：國家地區(qū)差異：工業(yè)化國家＞發(fā)展中國家種族差異：美國黑人＞白人

年齡差異：老年人最為常見第六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二流行病學(xué)2是最常見的心血管疾病發(fā)病率：患病率高，逐年增加。國內(nèi)：79年7.7%（400萬余人）

91年11.88%（近100萬人）廣東8.99%

廣東96年13%（3萬余人)是多種心血管疾病的重要危險因素多種有關(guān)發(fā)病因素：性別、年齡（老年>青年）、地區(qū)（北方>南方）、職業(yè)、膳食（食鹽攝入較多）、遺傳、肥胖、吸煙、精神心理因素等。第七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二高血壓就在你我身邊我國高血壓病患者數(shù)量已達2.5億，每年增加300多萬人在我國，每三個家庭就有一個高血壓病患者第八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二我國的發(fā)病及患病情況：

總體上升：估計目前患者超過1億人！第九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

地區(qū)差異：北方＞南方沿海＞農(nóng)村民族差異：高原少數(shù)民族患病率高

性別差異不大。第十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病因遺傳因素：

可能存在主要基因顯性遺傳和多基因關(guān)聯(lián)遺傳。環(huán)境因素：

飲食攝鹽過多所致高血壓主要見于鹽敏感的人群；鉀攝入與血壓呈負相關(guān)；多數(shù)認為低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；高蛋白、高飽和脂肪酸及酒精攝入。第十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

精神應(yīng)激腦力勞動者發(fā)病率高于體力勞動者；精神緊張的職業(yè)發(fā)病率高；噪聲。其他因素：

體重、避孕藥、阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥。

第十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病機制交感神經(jīng)活性亢進皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因第十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓第十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腎素－血管緊張素－醛固酮（RAAS）系統(tǒng)激活血管緊張素原血管緊張素Ⅰ腎素血管緊張素ⅡACEAT1小動脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)第十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓第十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二胰島素抵抗（insulinresisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓第十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

近年認為血管重建和內(nèi)皮細胞功能受損也是高血壓發(fā)病的重要機制。

大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純收縮期高血壓的主要機制。

總之，高血壓是一組異質(zhì)性疾病，病因發(fā)病機制不盡相同，一些細節(jié)問題尚須進一步研究。第十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性高血壓發(fā)生的主要機制精神因素遺傳因素攝鹽過多遺傳后天因素肥胖

膜離子轉(zhuǎn)運異常腎排鈉降低高胰島素血癥VSMC內(nèi)Na+潴留高胰島素血癥交感興奮性升高細胞內(nèi)Ca+升高VEC功能紊亂

VSMC縮血管反應(yīng)增強血管重建VSMC收縮增強PVR升高血管內(nèi)經(jīng)縮小順應(yīng)性降低

血壓升高第十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二病理小動脈

中層平滑肌細胞增殖和纖維化

；促進動脈粥樣硬化。

第二十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二心臟

左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。乃?。腦

腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞。腎臟

腎小球纖維化、萎縮；腎小動脈硬化；動脈增生性內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。終致腎衰。

第二十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二視網(wǎng)膜

小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。第二十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥癥狀

大多無明顯癥狀；可有頭暈、頭痛、視力模糊；疲勞；心悸；鼻出血等。第二十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二體征

血壓升高；

A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音；頸部或腹部血管雜音。第二十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二惡性或急進性高血壓

病情進展急驟；舒張壓持續(xù)≥130mmHg；腎臟損害突出；進展迅速，治療不及時多死于腎衰或心衰。第二十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二并發(fā)癥

高血壓危象（Crisisofhypertension）

機制：交感神經(jīng)活性增高，血兒茶酚胺增高，外周阻力突然上升。癥狀：血壓明顯升高，伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛，左心衰或高血壓腦病。

第二十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

高血壓腦?。℉ypertensivebraindisease）機制：血壓突然明顯升高，突破腦血管的自身調(diào)解機制，腦血流灌注過多，造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。癥狀：出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。腦血管病心力衰竭慢性腎功能衰竭主動脈夾層第二十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二其他心血管病危險因素

男性＞55歲、女性＞65歲；吸煙；血膽固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡女<65歲男<55歲）。第二十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二靶器官損害

左室肥厚（心電圖或超聲心動圖）；蛋白尿和／或血肌酐輕度升高；超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊；視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。第二十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二并發(fā)癥

心臟疾?。ㄐ慕g痛、心肌梗死、冠脈血運重建術(shù)后或心力衰竭）；腦（卒中或TIA）；腎臟（糖尿病腎病、血肌酐＞177μmol/L）;

血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管?。灰暰W(wǎng)膜病變≥Ⅲ級。第三十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二診斷和鑒別診斷診斷

診斷依據(jù)：安靜休息、坐位、非降壓藥物狀態(tài)下2次／2次以上非同日測定的血壓平均值高于正常。

分層依據(jù)：血壓升高水平；其他心血管病危險因素；靶器官損害情況；并發(fā)癥。第三十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

表２高血壓患者心血管危險分層標準其他危險因素和病史高血壓１級２級３級

無危險因素低危中危高危１－２個危險因素中危

中危

極高危

3個以上危險因素或糖尿高危高危極高危病，或靶器官損害有并發(fā)癥極高危極高危極高危※低、中、高、極高危10年內(nèi)心腦血管事件的概率為＜15％、15－20％、20－30％及＞30％。鑒別診斷：見繼發(fā)性高血壓第三十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

鑒別診斷1·慢性腎臟疾病2·嗜絡(luò)細胞瘤3·原醛癥4·睡眠呼吸暫停綜合癥5·腎血管疾病6·庫欣綜合癥7·主動脈縮窄8·藥源性高血壓第三十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查常規(guī)項目

血脂、血糖、腎功、尿常規(guī)、超聲心動圖、心電。特殊檢查

動態(tài)血壓監(jiān)測、踝／臂血壓比值、心律變異、頸動脈內(nèi)層中膜厚度、動脈彈性測定、血漿腎素活性。第三十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

診斷性評估

引起高血壓的常見原因1睡眠呼吸暫停綜合癥（SAS）8甲狀腺或甲狀旁腺疾病2藥物相關(guān)性9腎素瘤、生長激素瘤或泌乳素瘤3慢性腎臟疾病和腎血管疾病10糖尿病4原發(fā)性醛固酮增多癥（原醛癥）11女性避孕藥性高血壓5先天性腎上腺皮質(zhì)增生癥12代謝綜合癥（MS）6長期糖皮質(zhì)激素治療和庫欣綜合癥13主動脈縮窄7嗜絡(luò)細胞瘤第三十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

影響預(yù)后的因素心血管疾病的危險因素1收縮壓和舒張壓的水平（1~3級）2男性55歲3女性＞65歲4吸煙5血脂異常：TC≥6.1mmol/L或LDL＞3.3mmol/L或HDL＜1.0mmol/L6腹型肥胖：腰圍男≥85cm女≥80cm7早發(fā)心血管疾病家族史（一級親屬發(fā)病年齡＜50歲）8C反應(yīng)蛋白（CRP）≥1mg/dl第三十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

靶器官損害1左心室肥厚（心電圖，超聲心動圖，X線）2頸動脈超聲IMT內(nèi)膜中層厚度≥0.9mm或周圍血管超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊。3血清肌酐輕度升高:男15~133umol/L女107~124umol/L4微量白蛋白尿：30~300mg/d白蛋白/肌酐比：男≥22mg女≥31mg第三十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

合并癥的狀況腦血管疾病1缺血性腦卒中2腦出血3短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）心臟疾病1心肌梗死2心絞痛3冠狀動脈血運重建4充血性心力衰竭糖尿病空腹血糖≥7.0mmol/L第三十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二外周血管疾病視網(wǎng)膜病變：出血、滲出或視乳頭水腫腎臟疾病1糖尿病腎病2腎功能受損：血清肌酐男＞133mmol/L

女＞124mmol/L3蛋白尿4腎衰竭：血肌酐＞177mmol/L第三十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

確診為高血壓

改變生活方式

未達到目標血壓

初始藥物治療

無其他臨床狀況合并其他臨床狀況Ⅰ期高血壓：多數(shù)考慮Ⅱ期高血壓：多需根據(jù)臨床合并狀況選擇用噻嗪類利尿劑亦可要兩種藥物，一般適當?shù)乃幬铮匾獣r可用ACEI、ARB、β受體以利尿劑為基礎(chǔ)加其他藥物受體阻劑、鈣拮抗劑加用其他藥物

仍未達目標血壓增加劑量或合并應(yīng)另一種或兩種降壓藥，直到達標

降壓治療的流程圖第四十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療目標降低血壓，使血壓降至正常范圍(一般至少<140/90mmHg,糖尿病或腎病者<130/80mmHg

防止或減少心、腦、腎并發(fā)癥，降低病死率和病殘率第四十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療降壓治療的目標值

一般

主張控制血壓＜140/90mmHg;

糖尿病或慢性腎病

合并高血壓控制血壓＜130/80mmHg;

老年人

SBP在140～150mmHg，DBP＜90mmHg，但不低于65～70mmHg。第四十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二降壓治療的基本原則根據(jù)高血壓病危險度分層選擇治療方式低度危險組——以改善生活方式為主，如6

個月后無效,再予藥物治療

★中度危險組——改善生活方式＋藥物治療★高度危險組——必須立即給予藥物治療★極高度危險組——必須立即給予強化治療第四十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二改善生活行為適用于：所有高血壓患者

減輕體重；減少鈉鹽攝入；補充鈣鉀；減少脂肪攝入；限制飲酒；增加運動。第四十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二非藥物治療意義：所有高血壓病的治療基礎(chǔ)措施：低鹽含鹽<5g/天），限酒whisky60ml/d;wine240ml/d;beer720ml/d）戒煙運動減肥、放松第四十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二藥物治療原則

自最小有效劑量開始★推薦長效制劑——24小時平穩(wěn)降壓★單一藥物療效不佳時的聯(lián)合用藥★一旦確診應(yīng)堅持終身治療第四十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二第四十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二降壓藥物的聯(lián)合應(yīng)用利尿劑ARBCCBACEIβ阻滯劑α阻滯劑歐洲第四十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二抗高血壓藥物作用的部位及機制

藥物

器官

機制中樞性降壓藥

腦減少交感神經(jīng)放電活動（減少心排出量）β受體阻斷劑（降低外周阻力）β受體阻斷劑

心減慢心率或減弱收縮力（減少心排出量）α受體阻斷劑血管平滑肌

舒張血管平滑肌鈣通道阻滯劑血管擴張劑（降低外周阻力）RAS系統(tǒng)抑制劑利尿劑

腎

降低血容量（減少心排出量）RAS系統(tǒng)抑制劑β受體阻斷劑第四十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二抗高血壓藥物的分類及新近上市藥一利尿降壓藥1噻嗪類利尿藥（氫氯噻嗪、氯噻酮等）2袢利尿劑（呋噻米、依他尼酸等）3保鉀利尿藥（螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等）二鈣通道阻滯劑硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓等三腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥1血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥（卡托普利、依拉普利等）2血管緊張素受體阻斷藥（氯沙坦、纈沙坦、替米沙坦等）3腎素抑制藥（依那克林等）第五十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二四交感神經(jīng)抑制藥1中樞性降壓藥（甲基多巴、可樂定等）2神經(jīng)節(jié)阻斷藥（六甲溴胺、美卡拉明等）3去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯劑（利血平、胍乙定等）4腎上腺素受體阻斷藥①β受體阻斷藥（普萘洛爾、美托洛爾等）②α受體阻斷藥（哌唑嗪等）③α及β受體阻斷藥（拉貝洛爾、卡維地洛等）五血管擴張藥1直接舒張血管平滑肌藥（肼屈嗪、硝普鈉等）2鉀通道開放藥（二氮嗪、米諾地爾等）第五十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二六新近上市藥依那克林、雷米克林：腎素抑制藥，通過抑制腎素活性，減少血管緊張素生成，產(chǎn)生降壓作用。沙克太寧：前列環(huán)素合成促進藥，能增加前列環(huán)素合成產(chǎn)生降壓。烏拉地爾：5-HT受體激動藥，激動中樞5-HT1A受體，降低外周交感神經(jīng)活性而降壓。酮色林：5-HT受體阻斷藥，能阻斷5-HT2A受體，降低外周血管阻力，而產(chǎn)生降壓作用。波生坦：內(nèi)皮素受體阻斷藥，阻斷內(nèi)皮素與內(nèi)皮素受體結(jié)合表現(xiàn)出強效降壓作用。第五十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二降壓藥物治療

適用于：

血壓持續(xù)升高6個月以上，改善生活行為未獲有效控制；高血壓2級或以上；高血壓合并糖尿病或已有靶器官損害和并發(fā)癥。第五十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

降壓藥物（5類一線藥物）

1、利尿劑機理：排鈉，減少細胞外液容量，降低血管阻力。

分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑。

代表藥物：氫氯噻嗪、速尿、螺內(nèi)酯。

第五十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

利尿劑

適應(yīng)證：輕中度高血壓；鹽敏感型高血壓；和并肥胖或糖尿??；更年期女性和老年人。袢利尿劑主要用于腎功不全時。

禁忌證：噻嗪類禁用于痛風(fēng)患者；保鉀利尿劑不宜與ACEI合用、腎功不全者禁用。第五十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二2、β－受體阻滯劑機理：抑制中樞和周圍的RAAS；降低心排量。分類：β1受體阻滯劑、非選擇性β

（β1

與β2）受體阻滯劑、兼有α受體阻滯作用的β受體阻滯劑。

代表藥物：倍他樂克、心得安、卡維洛爾。

第五十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

β－受體阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是心率快的中青年患者或合并心絞痛患者；運動所誘發(fā)的血壓急劇升高。

禁忌證：急性心力衰竭、支氣管哮喘、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、外周血管病。糖尿病患者慎用。第五十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

3、鈣通道阻滯劑（CCB）機理：阻滯細胞外鈣離子經(jīng)電壓依賴L型鈣通道進入血管平滑肌內(nèi)，減弱興奮收縮耦聯(lián)，降低阻力血管的縮血管反應(yīng)；減輕AⅡ和α受體的縮血管效應(yīng)。分類：二氫吡啶類、非二氫吡啶類。

代表藥物：硝苯地平、維拉帕米和地爾硫卓。

第五十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

鈣通道阻滯劑適應(yīng)證：各種程度高血壓，尤其是老年人高血壓；和并應(yīng)用非甾體抗炎藥物或高鈉攝入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。禁忌證：非二氫吡啶類禁用于急性心力衰竭、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心臟傳導(dǎo)阻滯。第五十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二4、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）機理：抑制周圍和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少；抑制激肽酶，使緩激肽降解減少。分類：巰基、羧基、磷?；?。

代表藥物：卡托普利、依那普利、福辛普利。第六十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑適應(yīng)證：在肥胖、糖尿病和心臟、腎臟靶器官受損的的高血壓患者具有相對較好的療效。特別適用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。禁忌證：高鉀血癥、妊娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。血肌酐超過3mg者慎用。第六十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二5、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）機理：阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，充分阻斷血管緊張素Ⅱ；阻滯AT1

負反饋引起血管緊張素Ⅱ增加，可激活A(yù)T2，能進一步拮抗AT1的生物學(xué)效應(yīng)。

代表藥物：氯沙坦、纈沙坦。

適應(yīng)證、禁忌證：同血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，但不引起干咳。

第六十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

降壓治療方案及原則

無合并癥及并發(fā)癥：單獨或聯(lián)合應(yīng)用5類一線藥物；有合并癥及并發(fā)癥：選用特定種類的降壓藥物；由效劑量開始，逐步遞增劑量；

2級高血壓開始時就可采用兩種降壓藥物聯(lián)用；

第六十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二聯(lián)合用藥的意義1單藥治療使高血壓患者血壓達標率低，加上耐藥性和不良反應(yīng)。臨床很少用單一一種藥。2聯(lián)合用藥可減少單藥劑量，提高患者的耐受性和依耐性。3聯(lián)合用藥可以避免（藥物的危險/效益比）兩難局面。4聯(lián)合用藥還可以使不同的藥物取長補短，有的可能減輕或抵消某些不良反應(yīng)。第六十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

合理的兩種降壓藥物聯(lián)用方案：利尿劑＋β受體阻滯劑;利尿劑＋ACEI/ARB;二氫吡啶類鈣拮抗劑＋β受體阻滯劑；鈣拮抗劑＋ACEI/ARB。

3種降壓藥物聯(lián)用除非有禁忌證，否則必須包含利尿劑；血壓獲得控制后可調(diào)整劑量但不能停藥；搞好醫(yī)患溝通，鼓勵患者自我監(jiān)測血壓。第六十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二有并發(fā)癥和合并癥的降壓治療

腦血管病可選用ARB、長效鈣拮抗劑、ACEI或利尿劑；單藥小劑量開始，逐步遞增劑量或聯(lián)用。

冠心病和并穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)選用β受體阻滯劑和長效鈣拮抗劑；發(fā)生過心肌梗死應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，以防心室重構(gòu)。選用長效制劑，減少血壓波動。第六十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

心力衰竭和并無癥狀左室功能不全應(yīng)選用ACEI和β受體阻滯劑，并從小劑量開始；有癥狀心力衰竭，應(yīng)采取ACEI或ARB、利尿劑、β受體阻滯劑聯(lián)合治療。

慢性腎功衰竭通常需要3種或3種以上降壓藥物聯(lián)用方能達到目標水平；ACEI或ARB在早、中期能延緩腎功惡化，但低血容量或病情晚期反而使腎功惡化。第六十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

糖尿病通常在改善生活行為基礎(chǔ)上需用2種降壓藥物合用；ARB、ACEI、長效鈣拮抗劑和小劑量利尿劑是較合理的選擇；ACEI和ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展，改善血糖的控制。第六十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二頑固性高血壓的治療

概念：使用3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)用，血壓仍未達到目標水平稱為頑固性高血壓或難治性高血壓。治療原則：尋找原因，更具病因具體治療。

常見原因：血壓測量錯誤：血壓測量方法不規(guī)范；假性高血壓。第六十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療方案不合理：不合理聯(lián)用不能顯著降壓；選用了對某些患者有明顯不良反應(yīng)的藥物，導(dǎo)致劑量無法增加合不依從治療。藥物干擾降壓作用：非甾體類抗炎藥物（NSAIDs）；擬交感胺類藥物；三環(huán)類抗抑郁藥；環(huán)孢素；促紅素；避孕藥；糖皮質(zhì)激素。容量超負荷：水鈉攝入過多；采用未包括利尿劑的聯(lián)合用藥。第七十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二胰島素抵抗：肥胖和糖尿病患者常見，應(yīng)聯(lián)用胰島素增敏劑并積極減輕體重。繼發(fā)性高血壓：腎動脈狹窄、原醛、甲減。其他：阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）、過多飲酒和重度吸煙第七十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二高血壓急癥

概念：指短期內(nèi)（數(shù)小時或數(shù)天）血壓重度升高，舒張壓＞130mmHg合（或）收縮壓＞200mmHg，伴有重要器官組織如心腦腎眼底大動脈的嚴重功能障礙或不可逆損害。

治療原則：迅速降低血壓第七十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二控制性降壓：24小時內(nèi)血壓降低20－25％，48小時內(nèi)血壓不低于160/100mmHg。合理選用降壓藥物：選用起效迅速，短時間達到最大作用，持續(xù)時間短，不良反應(yīng)少的降壓藥物。避免使用的藥物：利血平、強力利尿劑。第七十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

降壓藥物選擇與應(yīng)用硝普鈉：直接擴張動靜脈，降低前后負荷。即可起效，停藥作用迅速消失。不良反應(yīng)輕微。硝酸甘油：擴張靜脈和選擇性擴張冠狀動脈與大動脈。主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征使高血壓急癥。地爾硫卓拉貝洛爾第七十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

幾種常見高血壓急癥的處理原則腦出血：僅當血壓極度升高（＞200/130mmHg）時才考慮嚴密血壓監(jiān)測下進行降壓治療，目標值不能低于160/100mmHg。腦梗死：一般不做降壓處理。第七十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二急性冠脈綜合征：可選擇硝酸甘油或地爾硫卓靜滴，也可口服β受體阻滯劑和ACEI，血壓控制目標是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。急性左心衰：硝普鈉、硝酸甘油是最佳選擇，必要時應(yīng)靜注袢利尿劑。第七十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二繼發(fā)性高血壓

（secondaryhypertension)

繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高

。第七十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腎實質(zhì)性高血壓

病因：急、慢性腎小球腎炎，糖尿病腎病，慢性腎盂腎炎，多囊腎和腎移植后等。

發(fā)病機制：腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又加重腎小球囊內(nèi)壓，加重腎臟病變。

診斷及鑒別診斷：根據(jù)腎病的臨床表現(xiàn)及輔助檢查作出相應(yīng)診斷，注意與原發(fā)性高血壓伴腎臟損害相鑒別。

第七十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

治療：嚴格控制鈉鹽攝入，＜3g/d；通常需要３種以上降壓藥物聯(lián)用，將血壓控制在130/80mmHg以下；聯(lián)合治療方案應(yīng)包括ACEI或ARB。第七十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二腎血管性高血壓

是單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干狹窄引起的高血壓。

病因：多發(fā)性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發(fā)育不良、動脈粥樣硬化。

發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS。

診斷：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本??；多有舒張壓中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可聞及雜音；靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷，腎動脈造影可明確診斷。第八十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)；手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除。不適宜上述治療的可采用降壓藥物治療，雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB。第八十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二原發(fā)性醛固酮增多癥

病因及發(fā)病機理：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留所致。

診斷：多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥；血壓輕、中度升高；實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿、血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多等；超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。

治療：首選手術(shù)治療。腎上腺皮質(zhì)增生術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。

第八十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二嗜鉻細胞瘤

發(fā)病機制：嗜鉻細胞間歇或持續(xù)釋放過多腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺。

診斷：典型的發(fā)作表現(xiàn)為陣發(fā)性血壓升高伴心動過速、頭痛、出汗、面色蒼白，此時血尿兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物VMA顯著升高；超聲、放射性核素、CT或磁共振等可作定位診斷。

治療：首選手術(shù)治療；不能手術(shù)者選用α和β受體阻滯劑聯(lián)合降壓。

第八十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二皮質(zhì)醇增度癥

病因及發(fā)病機理：主要由于ACTH分泌過多導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生或者腎上腺皮質(zhì)腺瘤，引起糖皮質(zhì)激素過多所致。

診斷：高血壓同時有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等表現(xiàn)；24小時尿17羥和17酮類固醇增多；CT、放射性核素可明確病變部位。

治療：采用手術(shù)、放射、藥物根治病變本身；降壓治療可采用利尿劑和其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。

第八十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二主動脈縮窄

病因：先天性或多發(fā)性大動脈炎。

診斷：上肢血壓增高而下肢血壓不高或反而降低，腹部聽診血管雜音；胸片見肋骨受側(cè)枝動脈侵蝕引起的切跡；主動脈造影可確定診斷。

治療：手術(shù)療法。第八十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

高血壓腦病

HypertensiveEncephalopathy第八十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二概念

血壓急驟升高導(dǎo)致一過性急性全腦功能障礙綜合征成人舒張壓＞140mmHg

兒童\孕婦&產(chǎn)婦血壓＞180/120mmHg可發(fā)病

高血壓腦病(HypertensiveEncephalopathy)第八十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二概念

見于急進型惡性高血壓合并腎衰竭急性&慢性腎小球腎炎\腎盂腎炎\子癇

\原發(fā)性高血壓&嗜鉻細胞瘤抑郁癥患者服用單胺氧化酶抑制劑含酪胺食物誘發(fā)

有效防治急性腎炎\妊娠期高血壓病

\惡性高血壓,本病發(fā)病率顯著下降第八十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

發(fā)病機制不清可能平均動脈壓迅速升至180mmHg以上時腦血流自動調(diào)節(jié)機制崩潰血管被動擴張\腦血流量增加\腦血管內(nèi)壓>

腦間質(zhì)壓→血管床液體外滲→迅速出現(xiàn)腦水腫&ICP↑

血壓驟升導(dǎo)致小動脈痙攣,病情加重病因&病理第八十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

病理--彌漫性腦水腫腦外觀蒼白腦回變平\腦溝變淺\腦室變小\腦重量增加腦小動脈玻璃樣變性腦實質(zhì)微梗死&斑點狀出血等病因&病理第九十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病年齡與病因有關(guān),常見人群:急性腎小球腎炎--兒童&青年慢性腎小球腎炎--青少年&成年子癇--年輕婦女惡性高血壓:30~50歲(舒張壓140mmHg以上)

兒童\孕婦\產(chǎn)后婦女Bp突升至180/120mmHg

即可發(fā)病臨床表現(xiàn)第九十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二2.起病急驟,病情進展迅速,歷時12~48h,

短則數(shù)分鐘

ICP增高征象&抽搐發(fā)作頭痛\嘔吐\黑矇\煩躁\反應(yīng)遲鈍\意識模糊

\嗜睡\失語\偏癱或感覺障礙等,昏迷&呼吸循環(huán)衰竭可死亡眼底見Ⅳ級高血壓眼底改變\視乳頭水腫

\視網(wǎng)膜出血及時降壓治療,癥狀在數(shù)分鐘至數(shù)日完全消失,不遺留后遺癥臨床表現(xiàn)第九十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二3.CT:腦水腫彌漫性腦白質(zhì)密度降低,腦室變小

MRI:顯示腦水腫敏感,T1WI低信號,T2WI高信號頂枕葉水腫對高血壓腦病具有特征性臨床表現(xiàn)圖左圖顯示右頂枕葉異常信號,右圖顯示2周后病灶消失第九十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓病史血壓驟升(舒張壓＞140mmHg)

顱內(nèi)壓增高\癇性發(fā)作\短暫局灶性神經(jīng)體征

\眼底高血壓視網(wǎng)膜病變

CT或MRI顯示特征性頂枕葉水腫降壓治療后癥狀體征迅速消失診斷&鑒別診斷1.診斷第九十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二癲癇及其他原因所致腦病,如代謝性\中毒性或感染性腦病鑒別2.高血壓性腦出血\動脈瘤性SAH鑒別鑒別根據(jù)臨床特征,CT顯示彌漫性腦水腫腦出血\SAH可見高密度病灶診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷第九十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二表8-7

高血壓腦病與高血壓危象的鑒別鑒別點高血壓腦病高血壓危象發(fā)病機制腦血流自動調(diào)節(jié)機制崩潰全身小動脈短暫的強烈痙攣血壓升高舒張壓為主收縮壓為主心率緩慢增快臨床表現(xiàn)主要為腦水腫及顱內(nèi)壓增高癥狀\癇性發(fā)作等,短暫局灶性體征如失語及暫時性偏癱多見,眼底高血壓視網(wǎng)膜病變顱內(nèi)壓增高癥狀不明顯,短暫局灶性神經(jīng)體征少見心絞痛\心衰\腎衰少見多見診斷&鑒別診斷2.鑒別診斷

高血壓腦病與高血壓危象均為高血壓特殊臨床表現(xiàn),血壓都急劇升高第九十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二1.臥床監(jiān)護,保持呼吸道通暢數(shù)min~1h使舒張壓降至110mmHg(高血壓患者)

或90mmHg以下(血壓正常者)

降壓勿過快\過低,可誘發(fā)心肌梗死或腦梗死治療第九十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

常用①硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500mli.v滴注滴速1ml/min

調(diào)整滴速&用量使血壓維持適宜水平降壓迅速穩(wěn)定,無不良反應(yīng),理化性質(zhì)不穩(wěn)定配制后須在12h內(nèi)使用治療第九十八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二②硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500mli.v滴注根據(jù)血壓調(diào)節(jié)滴速作用迅速,監(jiān)護較硝普鈉簡單,副作用少適宜合并冠心病\心肌供血不足&心功能不全者治療第九十九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二③利血平1~2mgi.m注射,1~2次/d,1.5~3h起效適于降血壓后維持用藥治療第一百頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二④降壓后可用口服降壓藥維持如鈣通道拮抗劑硝苯地平(nifedipine,心痛定)10~20mg含服,3次/d,20~30min起效,1.5~2h降壓明顯治療第一百零一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二2.降顱壓&減輕腦水腫20%甘露醇250ml,快速i.v滴注,1次/6~8h

心腎功能不全者慎用也可用速尿40mg,i.v注射10％血清白蛋白50ml,i.v滴注地塞米松10~20mg,i.v滴注治療第一百零二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二3.嚴重抽搐首選安定10~20mg,緩慢i.v注射之后(成人)苯巴比妥0.2g,i.m10%水合氯醛30ml灌腸,6h交替用控制發(fā)作1~2d后改用苯妥英鈉或卡馬西平口服,

維持2~3個月以防復(fù)發(fā)治療第一百零三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

預(yù)后取決于病因&是否及時治療緊急處理多可化險為夷,預(yù)后良好出現(xiàn)昏迷&頻發(fā)抽搐提示預(yù)后不良預(yù)后第一百零四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二高血壓聯(lián)合治療的原理干預(yù)多種機制

個體遺傳差異

為什么要聯(lián)合治療？添加/補充藥理作用

改善依從性

降低劑量減少副作用第一百零五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二目前高血壓病的治療研究一新型降壓藥物研制和開發(fā)二不同聯(lián)合治療方案比較（優(yōu)化聯(lián)合）三擴大治療人群，＞80歲降壓延伸指征（J曲線移動的評價）四改善降壓質(zhì)量，降壓外的影響，血管彈性，胰島素抵抗，內(nèi)皮功能。第一百零六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二

理想的降壓方案（巴西共識）1有效達標：早期、持久、奈高、晨峰2降壓質(zhì)量：血壓波動、動脈彈性、cvp3減少新發(fā)糖尿病4他汀類協(xié)同作用5不良反應(yīng)、抵抗性高、相互作用降壓機制、合理劑量配伍第一百零七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二高血壓的三高、三低、三不及誤區(qū)一三高：①患病率高，11.26%（超過1億人）②危害性高，致殘率高，死亡率高③增長趨勢高，人口老齡化，危險因素增加，認識嚴重不足。二三低：①知曉率低，高血壓病人中只有（35.6%）知道自己患有此?、谥委熉实?，高血壓病人中只有（17.1%）進行治療③控制率低，高血壓病人中只有（4.1%）堅持服藥，將血壓控制在正常范圍內(nèi)第一百零八頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二三三不：①不規(guī)律服藥②不難受不吃藥③不愛用藥四錯誤認識

有的患者吃藥后如果癥狀好轉(zhuǎn)就停止服藥，癥狀反復(fù)后再吃，沒按照醫(yī)囑服藥，不經(jīng)常檢測血壓。容易導(dǎo)致心、腦、腎的損害。高血壓腦卒中就是臨床最常見的例子。第一百零九頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二高血壓治療的誤區(qū)1不能長期堅持服藥2不能按時按次數(shù)服藥3降壓不達標4不配合非藥物治療5不符合個體化原則第一百一十頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二全科醫(yī)生職責(zé)1、健康教育2、周期性健康檢查3、臨床預(yù)防措施的落實第一百一十一頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二全科醫(yī)生處理1、非藥物治療2、抗高血壓藥物治療3、針對合并癥和并發(fā)癥的其他藥物治療4、老年既單純收縮期高血壓5、轉(zhuǎn)診指征6、預(yù)防及高血壓指導(dǎo)第一百一十二頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二一、健康教育1、培養(yǎng)健康的生活方式：飲食、運動（每周5次，每次30分鐘）等2、自我監(jiān)測3、提高心理衛(wèi)生水平：樹立信心第一百一十三頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二二、周期性健康檢查1、血脂：每年至少檢查2-4次2、血糖：每年至少檢查1次3、體重指數(shù)第一百一十四頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二第一百一十五頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二第一百一十六頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二淺談中醫(yī)藥在高血壓的作用一.藥理作用：軟化血管，增強血管壁的彈性，以降低血管內(nèi)血液對管壁的壓力，減少心臟量負荷，修復(fù)被高血壓損傷的各臟器，清除血液中的自由基。二.效果特點：1.不須終身服藥

2.能很好治療，無副作用

3.無合并癥

4.治療后無腦梗塞、腦溢血

5.無安裝起搏器

6.因高血壓擴大的心臟可恢復(fù)正常三.中醫(yī)對高血壓的認識高血壓的病因是通過食：肥、甘、厚味，致心脈閉塞不通，氣血、痰、火互結(jié)而成；又因思慮過度而成。四.概況高血壓是一種危害嚴重的多發(fā)病、常見病，在心血管病中居首位，每年以7000萬新增病例，發(fā)病率18.88%，全國有1.8億高血壓病人，每5個人中就有一個是高血壓病人。采用西醫(yī)西藥治療，病人必須每天終生服藥，如不服或少服易致腦梗塞癱瘓、腦溢血而死亡。五.臨床證實研究者從1200余種中藥中，一種一種的親身煎服試驗和臨床應(yīng)用，歷經(jīng)40余年，43200余次親自煎服試驗，和20余萬高血壓病人臨床應(yīng)用，有效率為100%，根治率為88.9%，拯救了成千上萬的高血壓病人。六.基本方藥單位（克）地骨皮10-20黃芪10-60菊花5-30杜仲5-25當歸5-30

青葙子5-30草決明5-30柏子仁5-20合歡皮5-20澤瀉5-25

山楂10-40山萸肉5-25黃連2-15蒲黃2-20懷牛膝5-30

黃芩5-25枸杞子10-40川芎5-30黃柏5-30萹蓄5-50第一百一十七頁，共一百二十頁，編輯于2023年，星期二JNC7摘要l

50歲以上的人，收縮壓〉140mmHg，作為心血管危險因子，比舒張壓更重要。l從115/75mmHg起，血壓每高20/10mmHg，心血管病危險性增加一倍。55歲時血壓正常的人，在其有生之年，發(fā)生高血壓