非結(jié)核分枝桿菌病診斷與治療課件

非結(jié)核分枝桿菌(NTM)病吳樹瀚內(nèi)容相關(guān)定義l.細(xì)菌學(xué)分類Ⅲ.流行病學(xué)ⅣV.發(fā)病機(jī)制V.病理變化VL.實(shí)驗(yàn)室檢查Vl臨床表現(xiàn)VlL診斷X.治療一、相關(guān)定義NTM?NTM流行病學(xué)傳播途徑:自然環(huán)境(主要為水和土壤),潮熱地帶為主,尚未發(fā)現(xiàn)動物傳染人及人與人之間傳播的證據(jù)臺灣地區(qū)MAC(30%)、膿腫分枝桿菌(17.5%)、偶發(fā)分枝桿菌(13.0%)上海龜分枝桿菌(26.7%)、偶發(fā)分枝桿菌(154%)、堪薩斯分枝桿菌(14.2%)、MAC(13.1%)東亞地區(qū)MAC(67%)、快速生長分枝桿菌(16%我國NTM分離率1990年(4.9%)2010年(2299四、發(fā)病機(jī)制(與MTB類似)1.感染途徑:呼吸道、消化道、皮膚等,為條件致病菌2.致病過程:中性粒滅殺→巨噬細(xì)胞吞噬、溶酶體酶溶解→抗原及菌體成分轉(zhuǎn)運(yùn)至局部淋巴結(jié)激活效應(yīng)細(xì)胞、釋放細(xì)胞因子→CD+T細(xì)胞(釋放γ干擾素和L-12等)等介導(dǎo)免疫反應(yīng)和遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)3.腫瘤壞死因子-α(TNF-α):激活其他細(xì)胞因子、上調(diào)黏附分子表達(dá)、促進(jìn)巨噬細(xì)胞活化、參與肉芽腫形成、導(dǎo)致組織壞死和空洞形成,TNFα拮抗劑英夫利昔和可溶性受體依那西普可能使NTM感染發(fā)展為活動性NTM病4.NTM肺病常發(fā)生于結(jié)構(gòu)性肺部疾病的基礎(chǔ)上(如COPD支擴(kuò)、肺TB、囊性纖維化、塵肺等)5.具有某些表型特征,如絕經(jīng)期、脊柱側(cè)彎、漏斗胸、二尖瓣脫垂和關(guān)節(jié)伸展過度等,可對NTM易感五、病理變化菌體成分及抗原與MTB有共同性,毒力較MTB弱,干酪樣壞死較少,機(jī)體組織反應(yīng)較弱1.NTM肺?、俨±矸磻?yīng)滲出性反應(yīng):淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞浸潤、干酪樣壞死增殖性反應(yīng):類上皮細(xì)胞、朗漢斯巨細(xì)胞肉芽腫形成硬化性反應(yīng):細(xì)胞萎縮、膠原纖維增生②組織學(xué)分型:纖維空洞或類結(jié)核型、支氣管擴(kuò)張型、結(jié)節(jié)型、其他類型(肺纖維化、肺氣腫和肺不張等)③壞死和空洞形成,多為多發(fā)性或多房性,侵及雙肺,位于胸膜下,以薄壁為主,空洞壞死層較厚且較稀軟五、病理變化五、病理變化2NTM淋巴結(jié)病早期:肉芽腫形成,淋巴結(jié)粘連、質(zhì)韌晚期:纖維化、鈣化,或迅速干酪樣壞死及軟化、破潰形成慢性竇道3皮膚NTM?、僮钜浊址刚嫫ず推は轮窘M織,其次為深層肌肉組織②主要