波立維在急冠脈綜合癥課件

波立維在急性冠脈綜合癥（Acutecoronarysyndrome，ACS）動脈粥樣硬化血栓形成*是目前世界上導致死亡的主要原因?AIDS肺疾病5.169.112.617.8創(chuàng)傷癌癥感染和寄生蟲性疾病動脈粥樣硬化血栓形成*051015202528.730死亡率(%)*缺血性心臟病、腦血管病、感染性心臟病和高血壓性心臟病;?WHO各成員國通過的世界性的定義(非洲、美洲、中東、歐洲、東南亞和西太平洋世界衛(wèi)生報告),2019,WHOGeneva,2019.全世界的主導死因排位

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死因

缺血性心臟病

腦血管疾病

下呼吸道感染

腹瀉

圍產(chǎn)期疾病

COPD慢阻肺

結(jié)核

Projected預計2020rankin2020年排位124111637

CJLMurray,ADLopez.Lancet2019;349:1499

何謂動脈粥樣硬化血栓形成?動脈粥樣硬化血栓形成是動脈粥樣硬化斑塊突然、不可預測的破損(破裂或糜爛)所導致的血小板激活和血栓形成。斑塊破裂1斑塊糜爛2動脈粥樣硬化血栓形成是導致心肌梗死、缺血性腦卒中以及血管性死亡等事件的基礎(chǔ)疾患。1.FalkEetal.Circulation2019;92:657–71.2.ArbustiniEetal.Heart2019;82:269–72.正常斑塊病變斑塊斑塊破裂血栓形成急性冠狀動脈綜合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）?非ST段抬高型ACS不穩(wěn)定型心絞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)?ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）急性冠脈綜合征——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊纖維帽中層管腔脂核管腔脂核穩(wěn)定性斑塊易損斑塊破裂出血非閉塞性血栓（白色血栓）ST段壓低和/或T波倒置閉塞性血栓（紅色血栓）ST段抬高ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI)穩(wěn)定性心絞痛不穩(wěn)定性心絞痛(UA)急性冠脈綜合征2019新指南特別強調(diào)兩聯(lián)抗血小板治療一級預防ACS急性期處理二級預防LibbyP.Circ2019;104:365,1.2.改善生活方式控制危險因素4.1.介入/溶栓治療1.3.控制危險因素2.抗血小板3.肝素/LMWH4.Beta受體阻滯劑2.抗血小板3.抗血小板他汀類Beta受體阻滯劑4.ACEI5.他汀類ACC/AHAGuidelinesforACS,2019抗血小板治療阿司匹林???機制：抑制TXA2受體激活血小板途徑效果：顯著降低死亡和心肌梗死50-72%用法：初始服用300mg/天長期服用75-150mg/天抗血小板治療?機制：拮抗血小板ADP受體，抑制其聚集?藥物：1、噻氯匹定，起效慢，粒細胞下降，用于ACS研究少；2、氯吡格雷，口服2小時起效，不受食物和制酸劑影響，負荷量300mg，可抑制血小板聚集率70%；氯吡格雷相關(guān)研究：CAPRIECUREPCI-CURECREDO結(jié)果：1、75mg/dVSASA325mg/d：減少終點事件、心梗和心血管死亡相對危險分別26%、19.2%、7.6%；2、服300mg后75mg/d+ASA75-325mg/d：主要終點相對危險降低20%，用藥12月內(nèi)獲益持續(xù)增加。?氯吡格雷結(jié)果:?3.在ASA治療基礎(chǔ)上,用藥12月,心血管死亡和MI聯(lián)合終點相對危險降低31%(PCI-CURE);?4.ASA325mg基礎(chǔ)上,PCI前300mg,28天死亡MI和靶血管重建術(shù)相對危險降低18.5%,術(shù)前6-24h給藥,則降低38.6%,服藥12月VS1月,聯(lián)合終點相對危險降低27%.氯吡格雷——結(jié)論?無論是否行PCI，對ACS患者應在ASA治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷，并持續(xù)用12個月。左冠狀動脈前降支近端95％狹窄球囊擴張＋支架植入術(shù)后狹窄消失ST段持續(xù)抬高的急性冠脈綜合征非ST段持續(xù)抬高的急性冠脈綜合征血管完全閉塞血管未完全閉塞血管腔時間就是心?。r間就是生命！心電圖心肌酶譜診斷預后嚴重性CK－MB或肌鈣蛋白ST段抬高心梗猝死肌鈣蛋白升高或不升高不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高心梗進展為ST段抬高心梗血小板活化參與了易損斑塊的病理過程1粘附Adhesion3聚集AggregationFibrinogenActivatedGpllb/lllaPlateletsCollagenGpla/llabindvonWillebrandFactor/GplbbindLipidcore2ThrombosisThrombinADP5HTTXA2激活ActivationInflammation