復雜冠脈病變圍介入期-抗凝抗血小板處理

復雜冠脈病變圍介入期

抗凝/抗血小板處理泰達國際心血管病醫(yī)院天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院DepartmentofCardiology,TEDAInternationalCardiovascularHospitalandTianjinMedicalUniversityClinicalCardiovascularCollege

齊向前孫中華Nov,2022第一頁，共四十二頁。整理ppt導言血小板活化和聚集在冠脈斑塊破裂、血栓形成過程中發(fā)揮關鍵作用，因此積極的抗血小板治療能使冠心病患者明確獲益；血栓治療包括支架術、遠端保護、血栓抽吸和藥物，其中藥物是關鍵；經典的雙抗治療是預防PCI相關及自發(fā)缺血事件的標準指南推薦療法；第二頁，共四十二頁。整理ppt導言復雜冠脈病變介入的預后存在諸多變數(shù)，其中圍手術期抗凝/抗血小板治療是主要因素；主要抗血小板藥物：阿司匹林、氯吡格雷、GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑、普拉格雷和替格瑞洛；凝血酶抑制劑---比伐盧定；復雜病變介入中的使用？第三頁，共四十二頁。整理ppt病例摘要男，55歲，高血壓數(shù)年，但無糖尿病史；5年前LAD植入支架；此次因典型心絞痛10多天住院；心電圖III導聯(lián)小q波；心肌酶學無異常；超聲等無異常。第四頁，共四十二頁。整理ppt入院時心電圖〔小范圍MI？〕第五頁，共四十二頁。整理ppt左冠脈造影第六頁，共四十二頁。整理ppt左冠脈造影側支循環(huán)良好至右冠脈第七頁，共四十二頁。整理ppt右冠脈造影〔近端完全閉塞〕討論11藥物治療；2即刻介入治療；3延期介入治療；3外科治療。第八頁，共四十二頁。整理ppt導絲通過無困難第九頁，共四十二頁。整理ppt右冠脈近端血栓第十頁，共四十二頁。整理ppt

討論21繼續(xù)進行；2血栓抽吸后繼續(xù)進行；3加用欣維寧后繼續(xù)進行；4加用欣維寧并血栓抽吸后繼續(xù)進行5終止手術。第十一頁，共四十二頁。整理ppt繼續(xù)〔無抽吸和藥物干預〕第十二頁，共四十二頁。整理ppt植入第一枚支架球囊預擴第十三頁，共四十二頁。整理ppt植入第一枚支架后支架釋放后患者出現(xiàn)劇烈胸痛，伴心率減慢〔40次/分〕，血壓下降〔60/40mmHg〕，大汗和煩躁；心電監(jiān)測導聯(lián)示ST段抬高；升壓及對癥處理后血壓和心率恢復，但胸痛病癥持續(xù)，ST段未恢復。第十四頁，共四十二頁。整理ppt慢血流〔血栓〕第十五頁，共四十二頁。整理ppt討論31繼續(xù)支架植入；2冠脈內欣維寧后繼續(xù)支架植入；3血栓抽吸和/或冠脈內欣維寧后繼續(xù)支架植入；4冠脈內欣維寧后終止手術。第十六頁，共四十二頁。整理ppt繼續(xù)支架〔欣維寧〕第二和第三枚支架第十七頁，共四十二頁。整理ppt第十八頁，共四十二頁。整理ppt第四枚支架第十九頁，共四十二頁。整理ppt最終造影結果第二十頁，共四十二頁。整理ppt最終造影結果慢血流消失，TIMI血流良好，但后降支消失第二十一頁，共四十二頁。整理ppt請點評診斷？介入適應癥？怎樣防止慢血流？植入支架的評價？最后結果？你的治療策略？第二十二頁，共四十二頁。整理ppt術后臨床胸痛病癥持續(xù)15小時；ST抬高持續(xù)時間9小時；II、III和avF：QS波；“心肌酶升高〞心臟超聲？第二十三頁，共四十二頁。整理ppt介入結束時心電圖第二十四頁，共四十二頁。整理ppt心電圖〔介入后第七天〕第二十五頁，共四十二頁。整理ppt病例點評冠脈次全/完全閉塞合并重度血栓病例，病史10天〔ACS〕；側支循環(huán)建立，無嚴重/大范圍MI證據(jù)，冠脈介入開通右冠脈閉塞血管為第一選擇；術中發(fā)現(xiàn)血栓，應盡量早期使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑等藥物，和/或血栓抽吸；第二十六頁，共四十二頁。整理ppt病例點評第一枚支架后出現(xiàn)病癥時是手術重要拐點；大量的栓子閉塞冠脈三級以遠血管，產生慢血流，使本已經有著良好的血液灌注的血管完全和長時間的閉塞，導致了新的真正意義的嚴重/大范圍的MI；第二枚支架植入及以后的操作特別是最后一枚支架后完全閉塞了后降支無疑更加重了MI的范圍。第二十七頁，共四十二頁。整理ppt病例點評ACS診斷明確，介入絕對適應癥；導絲通過后發(fā)現(xiàn)血栓時應該盡早應用藥物和/或血栓抽吸；第一枚支架釋放后患者出現(xiàn)嚴重病癥和慢血流應加用藥物，并停止介入治療，因為原來既是閉塞病變并有良好的側支循環(huán)；第四枚支架應延后擇期植入或處理后降支開口病變后植入。第二十八頁，共四十二頁。整理ppt如果此例無右冠脈閉塞，

僅嚴重狹窄，TIMI血流2或3級那么在第一枚支架后，恢復冠脈血流后停止進一步介入治療；加強抗凝抗/血小板治療1或2周后再行器械介入。第二十九頁，共四十二頁。整理pptGPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑--替羅非班相比單用雙抗治療，聯(lián)用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑顯著降低PCI患者院內、30天和長期死亡風險，在置入藥物洗脫支架的患者中更為顯著；但出血風險顯著增高；早期常規(guī)應用無顯著獲益，僅減少梗死面積。第三十頁，共四十二頁。整理ppt新型抗血小板藥物---普拉格雷(prasugrel)2022年FDA批準上市的新型噻吩吡啶類血小板ADP受體拮抗劑，作用機制同氯吡格雷，但其代謝活性成分效率更高；負荷劑量60mg即可到達比氯吡格雷300mg更快速、持久的抗血小板作用，常規(guī)劑量：負荷量60mg，維持量10mg/d；抗血小板療效增強，出血風險增高，適用糖尿病尤其是使用胰島素的糖尿病患者。

第三十一頁，共四十二頁。整理ppt新型抗血小板藥物---替格瑞洛(BRILINTAorTicagrelor)2022年FDA批準上市的非噻吩吡啶類ADP受體拮抗劑，能選擇性、可逆性抑制血小板外表P2Y12受體；不需要代謝活化即具有活性，人體內吸收快，起效迅速；負荷量180mg，維持量90mg每日2次；常見不良反響是呼吸困難、各種出血事件，其它少見的不良反響包括緩慢心律失常、尿酸和肌酐水平升高等。

第三十二頁，共四十二頁。整理ppt新型抗血小板藥物---替格瑞洛(BRILINTAorTicagrelor)PLATO研究抗栓療效顯著，出血風險較低：臨床研究亞組分析，預防卒中無明顯獲益；UA患者獲益不明顯；對于藥物治療的ACS患者，7天之內獲益不顯著；FDA批準替格瑞洛上市時同時給予黑框警告，和其他抗血小板藥物一樣有時會導致明顯，甚至是致命出血；阿司匹林大于100mg降低替格瑞洛療效。

第三十三頁，共四十二頁。整理ppt新型凝血酶抑制劑比伐盧定(bivalirudin)

〔HORIZONS-AMI〕一年隨訪結果3602例患者，比伐盧定組〔n=1800〕；對照組〔n=1802〕:比伐盧定組凈不良臨床事件發(fā)生率低于對照組，嚴重出血發(fā)生率也較低；比伐盧定組的心臟性死亡率以及全因死亡率低于對照組。第三十四頁，共四十二頁。整理ppt小結、體會和有爭議的問題在充分權衡年齡性別公斤體重近期出血病史，或是否存在活動性隱形的胃腸出血性病變等利弊的情況下，常規(guī)雙抗方案，復雜病變三聯(lián)抗；氯吡格雷用法，術前5天連續(xù)75毫克/日，6小時300毫克，2小時600毫克負荷量，術后維持75毫克/日，復雜病變150毫克/日1-3月；第三十五頁，共四十二頁。整理ppt小結、體會和有爭議的問題三聯(lián)抗GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑--替羅非班；急診PCI：決定介入治療前即刻靜脈負荷量4～5g/kg，或5ml/50kg，時間超過3分鐘，隨后0.05～0.075g/kg/min，或3～4ml/50kg/h，維持輸入36～48小時擇期PCI：決定介入治療前僅輸入維持劑量〔0.05～0.075g/kg/min，或3～4ml/50kg/h〕-36～48小時；停用替羅非班后參加陪達50毫克，2次/日，3-6月；PCI術中術后肝素及皮下低分子肝素鈣按常規(guī)方案。第三十六頁，共四十二頁。整理ppt研究設計〔泰達－血栓注冊〕急診或擇期使用DES的PCI患者

n=3063雙聯(lián)組(標準劑量阿司匹林+氯吡咯雷治療)n=1164〔04年3月至06年10月〕三聯(lián)組

(小劑量替羅非班+標準劑量阿司匹林+氯吡咯雷)n=1899〔06年11月至10年11月〕主要終點為術后30天內急性亞急性支架內血栓〔ST〕次要終點為主要不良心臟事件〔MACE〕第三十七頁，共四十二頁。整理ppt小結、體會和有爭議的問題小劑量替羅非班的三聯(lián)療法可能是PCI患者當前較理想治療策略；替羅非班或聯(lián)合其他藥物致血小板減少的并發(fā)癥應高度重視。第三十八頁，共四十二頁。整理ppt重度及極重度血小板減少癥患者血小板變化趨勢第三十九頁，共四十二頁。整理ppt小結、體會和有爭議的問題新型抗血小板藥物對復雜病變？三聯(lián)抗中劑量替羅非班的劑量？雙聯(lián)抗持續(xù)的時間？血栓彈力圖測定等的臨床價值？第四十頁，共四十二頁。整理pptThankyouforyourattention天津醫(yī)科大學心血管病臨床學院泰達國際心血管病醫(yī)院DepartmentofCardiologyTianjinMedicalUniversityCollegeTEDAInternationalCardiovascularHospital齊向前二0一三年十一月謝謝第四十一頁，共四十二頁。整理ppt內容總結復雜