外科休克推薦

外科休克推薦第一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二

1、掌握休克的定義和病理生理變化。2、掌握休克的臨床表現(xiàn)與診斷。3、掌握外科休克最基本的監(jiān)測手段。4、熟悉休克的治療原則和方法。5、熟悉各類休克特點和治療原則。第二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二關(guān)鍵不在于血壓而在于血流－微循環(huán)障礙1.癥狀描述階段：Shock原意是“打擊、震蕩”2.“急性循環(huán)”階段：休克的關(guān)鍵是血壓下降3.“微循環(huán)學說”階段：研究休克的歷史概況第三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二是有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足所導致的細胞缺氧、代謝紊亂和功能受損的一種綜合病征。休克Shock第四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向多器官功能不全（MODS）或衰竭（MOF）發(fā)展的連續(xù)過程。特點：休克前光明燦爛的一生休克后無奈的結(jié)局第五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二低血容量性休克心源性休克神經(jīng)源性休克感染性休克過敏性休克分類：第六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克的分類一、按休克的原因分類

?低血容量性休克hypovolemicshock失血性休克hemorrhagicshock創(chuàng)傷性休克traumaticshock燒傷性休克burnshock?感染性休克septicshock?心源性休克cardiogenicshock?神經(jīng)源性休克neurogenicshock?過敏性休克anaphylacticshock了解內(nèi)容第七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二低血容量性休克1.失血性休克：大量失血引起休克稱為失血性休克,常見于外傷引起的出血、消化性潰瘍出血、食管曲張靜脈破裂出血、腹腔臟器破裂出血、婦產(chǎn)科疾病所引起的出血等。2.創(chuàng)傷性休克：嚴重創(chuàng)傷特別是在伴有一定量出血時常引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。3.燒傷性休克：大面積燒傷伴有大量血漿喪失引起休克，稱為燒傷性休克。第八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二感染性休克

嚴重感染特別是革蘭氏陰性細菌感染?？梢鸶腥拘孕菘恕Ｔ诟锾m氏陰性細菌引起的休克中，細菌的內(nèi)毒素起著重要的作用，故亦稱內(nèi)毒素性休克（endotoxinshock）或中毒性休克。感染性休克常伴有敗血癥，故又稱敗血癥性休克（septicshock）。第九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二心源性休克

是心臟衰竭的極期表現(xiàn)，由于心臟排血功能衰竭不能維持其最低限度的心輸出量，導致血壓下降，重要臟器和組織供血嚴重不足，引起全身性微循環(huán)功能障礙，從而出現(xiàn)一系列缺血缺氧、代謝障礙及重要臟器損害為特征的病理生理過程，稱為心源性休克。例如大范圍心肌梗塞、彌漫性心肌炎、急性心包填塞、肺動脈栓塞、嚴重心律失常以及各種嚴重心臟病晚期。第十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二神經(jīng)源性休克

當血管運動中樞發(fā)生抑制或傳出的交感縮血管纖維被阻斷時，小血管就因緊張性的喪失而發(fā)生擴張，結(jié)果是外周血管阻力降低，大量血液淤積在微循環(huán)中，回心血量急劇減少，血壓下降，稱為神經(jīng)源性休克。常發(fā)生于深度麻醉或強烈疼痛剌激后（由于血管運動中樞被抑制）或在脊髓高位麻醉或損傷時（因為交感神經(jīng)傳出徑路被阻斷）。第十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二過敏性休克

由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進入人體后與相應的抗體相互作用，激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應，使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等，導致全身性毛細血管擴張和通透性增加，血漿迅速滲出到組織間隙，循環(huán)血量急劇下降，稱為過敏性休克。第十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克的分類二、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類

1.低血容量性休克：

始動發(fā)病環(huán)節(jié)是血容量減少

2.心源性休克：

始動發(fā)病環(huán)節(jié)是心輸出量的急劇減少

3.血管源性休克：

始動發(fā)病環(huán)節(jié)是外周血管（主要是微小血管）擴張所致的血管容量擴大，如過敏性休克和神經(jīng)源性休克。第十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克的分類（三）三、按休克時血液的動力學特點分類

1.低排高阻型休克：

亦稱低動力型休克（hypodynamicshock），心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，使皮膚溫度降低，故又稱為“冷休克（coldshock）”。

2.高排低阻型休克：

亦稱高動力型休克（hyperdynamicshock），外周血管阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，使皮膚溫度升高，故亦稱“溫休克（warmshock）”。第十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二病理生理過程有效循環(huán)血量銳減中心環(huán)節(jié)概念：是指單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血量，不包括停滯于毛細血管床以及儲存在肝、脾等血竇中的血量。意義：無論哪一種休克，無論病因如何，其共同的特點是有效循環(huán)血量銳減。是各種休克共同的病理生理基礎(chǔ)。第十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二有效循環(huán)血量血容量心排出量外周血管張力第十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二有效循環(huán)血量減少主動脈弓、頸動脈竇壓力感受器加壓反射交感－腎上腺素軸興奮大量激素釋放外周血管心腦血管休克早期第十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二正常微循環(huán)模式圖第十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關(guān)閉；前阻力>后阻力；少灌少流、灌少于流。特點：維持血壓，血壓下降不明顯或不下降；體內(nèi)血液重分布－大腦、心臟血液供應正常；組織缺血、缺氧。影響：第十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二“自身輸血”：當機體有效循環(huán)血量減少時，通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲血庫收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動脈血壓?！白陨磔斠骸保涸谛菘嗽缙?，由于毛細血管前阻力大于毛細血管后阻力，導致毛細血管靜水壓降低，使得組織液進入毛細血管，以增加回心血量，起到“自身輸液”的作用。益處第二十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克早期的臨床表現(xiàn)及機制休克的使動因素交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少兒茶酚胺分泌腹腔內(nèi)臟、皮膚等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷汗腺分泌增加出汗高級部位興奮煩躁不安第二十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克中期擴張、淤血；前阻力<后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌>流。特點：小動脈平滑肌酸中毒時對Ca敏感性；擴張血管代謝產(chǎn)物增多，腺苷、激肽；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)改變：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附與聚集影響：第二十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二血壓進行性下降，心、腦缺血益處“自身輸血”停止，血液大量淤積；“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮；第二十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二紅細胞通過毛細血管第二十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克期臨床表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血腎淤血回心血量↓皮膚淤血心輸出量↓腎血流量↓BP↓少尿無尿皮膚紫紺出現(xiàn)花紋腦缺血神志淡漠昏迷第二十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克晚期DIC麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流”。特點：影響：內(nèi)皮細胞損傷（感染、內(nèi)毒素、缺氧、H+等；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；血流緩慢，血液粘度升高；血細胞破壞（異型輸血等）；內(nèi)毒素的作用。第二十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二是多種原因致彌漫性微血管內(nèi)血栓形成，繼之因凝血因子及血小板被大量消耗及纖維蛋白溶解亢進而發(fā)生的出血綜合征。DIC彌散性血管內(nèi)凝血DisseminatedIntravascularCoagulation第二十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二微血栓阻塞通道→回心血量↓血管通透性↑（凝血與纖溶過程產(chǎn)生了FDP增加了血管的通透性）出血時血容量進一步↓器官栓塞、梗死DIC形成后對休克的影響第二十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二MultipleSystemOrganFailureMSOF持續(xù)性BP↓，心腦肝腎功能代謝障礙加重體液因子（特別是溶酶）、活性氧及細胞因子的釋放→損傷組織細胞全身炎癥反應綜合征機制：（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）第二十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克的最終結(jié)局第三十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二維持動脈血壓、有效循環(huán)血量、靜脈回流、心輸出量增加；血液重分布微循環(huán)障礙DICMSOFdeadBP↓→交感-腎上腺髓質(zhì)興奮→兒茶酚胺分泌小結(jié)：休克發(fā)生的機制第三十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害第三十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二重要器官功能衰竭休克腎shockkidney各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死腎擴張的腎小管、間質(zhì)水腫巨核細胞微血栓第三十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二急性呼吸衰竭－休克肺shocklung1、典型病理變化：肺充血、水腫、血栓形成及肺不張、肺透明膜形成。2、機制：肺泡-毛細血管膜損傷→彌散障礙3、典型臨床表現(xiàn)：進行性低氧血癥和呼吸困難。肺重要器官功能衰竭擴張的血管旁毛細淋巴管合并肺水腫正常肺組織第三十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二心功能障礙早期：心功能無明顯影響中晚期：心功能下降，并可發(fā)生心肌局灶性出血和心內(nèi)膜下出血。①冠狀動脈血流量減少②酸中毒和高血鉀使心肌收縮力減弱③心肌抑制因子MDF的作用④心肌內(nèi)DIC⑤細菌毒素對心功能的抑制機制：第三十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二腦功能障礙早期無明顯影響，當ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或腦內(nèi)ＤＩＣ時，可引起嚴重腦功能障礙消化道和肝功能障礙腸屏障功能削弱，可引起腸源性感染，內(nèi)毒素血癥肝淤血缺血→肝功能障礙→肝解毒功能下降糖異生能力↓乳酸利用↓，加重酸中毒MSOF第三十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克的臨床診斷第三十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二Warren休克患者的臨床癥狀經(jīng)典描述Crile面色蒼白或紫紺四肢濕冷脈搏細速尿量減少神志淡漠低血壓（BP<80mmHg）第三十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二了解病情及療效調(diào)整治療方案的依據(jù)如何監(jiān)測休克12345第三十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二精神狀態(tài)是腦血流灌注及全身循環(huán)狀況反應。神志清楚、對外界刺激反應正常，說明循環(huán)血量基本充足；反之神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓<90mmHg及尿少，說明循環(huán)不良，腦功能障礙。1第四十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二2皮膚溫度、色澤體表灌流標志四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲，局部暫時蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復，休克好轉(zhuǎn)；反之，休克仍存在毛細血管搏動征Capillarypulsation

第四十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二3血壓收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在表現(xiàn);血壓回升,脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)現(xiàn)象，血壓不是休克程度敏感指標。表現(xiàn)為滯后或趨前第四十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二4脈率脈率變化多出現(xiàn)于血壓變化前。當血壓還較低，脈率已恢復且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)休克指數(shù)為脈率／收縮壓（mmHg），判定休克有無及輕重。指數(shù)為0.5，表示無休克；>1.0~1.5有休克；>2.0嚴重休克第四十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二5尿量反映腎血液灌注指標尿少通常是早期休克和休克復蘇不完全表現(xiàn)尿量<25ml/h、比重增加者仍存在腎供血不足；血壓正常但尿量仍少且比重低者，提示ARF可能；當尿量維持30ml/h以上，提示休克已糾正影響因素：危重病人復蘇用高滲溶液有利尿作用；垂體后葉損傷可出現(xiàn)尿崩癥；尿路損傷可致少尿或無尿第四十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二一中心靜脈壓（CVP）代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力變化，反應血容量及心功能狀況指標敏感，反映比動脈壓早連續(xù)監(jiān)測準確反映右心前負荷特殊監(jiān)測CentralVenousPressure第四十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二導管經(jīng)頸內(nèi)靜脈、無名靜脈抵達上腔靜脈與右心房交界處為止頸內(nèi)靜脈穿刺插管第四十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二測壓管0點位置以右心房水平為準，相當于平臥位第4肋間隙腋中線水平中心靜脈監(jiān)測示意圖第四十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二中心靜脈壓CVPCVP<5cmH2O,表示血容量不足CVP>15cmH2O,表示心功不全、靜脈血管過度收縮或肺循環(huán)阻力增高CVP>20cmH2O,表示存在充血性心力衰竭正常值:0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）第四十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二CVP與BP關(guān)系的臨床意義CVPBP臨床意義

低低血容量不足低正常血容量輕度不足高低心功能不全，容量相對多高正常血管收縮，肺循環(huán)阻力大正常低輸出量低，容量血管收縮第四十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二二肺毛細血管楔壓（PCWP）

肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈，左心房和左心室壓正常值6-15mmHg反映血容量不足比CVP敏感，肺循環(huán)阻力↑→PCWP↑，應限制輸液量，防肺水腫，作混合靜脈血氧分析。特殊監(jiān)測第五十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二三心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）熱稀釋法染料稀釋法公式計算外周血管阻力（SVR）特殊監(jiān)測第五十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二四用帶有分光光度血氧計的肺動脈導管，連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度（SVO2）,判斷體內(nèi)氧供應和氧消耗的比例(正常0.75)

SVO2值↓：示O2供應不足，SaO2↓，心排出量↓，Hb↓特殊監(jiān)測第五十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二五動脈血氣分析PaO2正常值80-100mmHgPaCO236-44mmHgPH7.35-7.45堿剩余（BE）

±3六動脈血乳酸鹽測定正常值1-1.5mmol/L特殊監(jiān)測第五十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二七DIC的檢測血小板計數(shù)低于80×109/L凝血酶原時間比對照組延長3秒以上血漿纖維蛋白原<1.5gm/L，進行性↓3P（血漿魚精蛋白副凝）試驗陽性血涂片中破碎RBC>2%特殊監(jiān)測第五十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二特殊監(jiān)測八胃腸粘膜內(nèi)PH（intramucosalPH,PHi）值監(jiān)測能反映組織局部灌注和供氧的情況,可發(fā)現(xiàn)隱匿性休克

第五十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二休克的治療第五十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二治療目的：防止多器官功能障礙綜合癥（MODS)重點：恢復灌注和對組織提供足夠的氧第五十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二治療具體方法一般緊急治療補充血容量積極處理原發(fā)病糾正酸堿平衡失調(diào)血管活性藥物應用其他臟器功能的維護治療DIC改善微循環(huán)皮質(zhì)類固醇其他第五十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二一般緊急治療保證呼吸道通暢、吸氧體位：頭與軀干抬高20~30度，下肢抬高15～20度，以增加回心血量建立靜脈通路，維持血壓處理原發(fā)傷、病，如創(chuàng)傷制動、大出血止血等第五十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二補充血容量是糾正組織低灌注與缺氧的關(guān)鍵重點觀測：血壓、尿量、CVP先晶體后膠體，晶體液維持擴容作用約1小時，故備全血、血漿、壓縮RBC、清蛋白等第六十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二積極處理原發(fā)病外科疾病引起的休克常需手術(shù)治療、如內(nèi)臟大出血盡快恢復有效血容量后，及時手術(shù)治療有時抗休克與手術(shù)同時進行，以免延誤搶救時機第六十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二糾正酸堿平衡失調(diào)補充血容量待微循環(huán)改善后，常自行緩解。重度經(jīng)擴容治療效果差，應用堿性藥物代謝性酸中毒第六十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二血管活性藥物嚴重休克，單用擴容治療不能迅速改善血循環(huán)及血壓，或血容量充足，循環(huán)狀態(tài)仍不見好轉(zhuǎn)，考慮應用此類藥物。血管收縮劑（多巴胺、間羥胺）血管擴張劑（654-2）強心藥（西地蘭）第六十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二其他臟器功能的維護防止多器官功能障礙綜合癥的出現(xiàn)心肝肺腎腦第六十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二治療DIC改善微循環(huán)適當應用抗凝（如肝素）抗纖溶（如氨甲苯酸）抗血小板粘附與聚集（如阿斯匹林）第六十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二皮質(zhì)類固醇作用原理阻斷α受體興奮作用，改善微循環(huán)保護細胞內(nèi)溶酶體，防止破裂增強心肌收縮力，增加心排出量增進線粒體功能和防止白細胞凝集促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。應用于感染性休克及重癥休克第六十六頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二其他鈣通道阻斷劑防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能，如維拉帕米嗎啡類拮抗劑改善組織灌注，防止細胞功能失常，如納絡(luò)酮氧自由基清除劑減輕缺血再灌住損傷如超氧化物歧化酶前列腺素改善微循環(huán)，如前列環(huán)素外源性ATP補充細胞能量，恢復細胞膜泵功能，防治細胞腫脹，恢復細胞功能、如ATP－MgCl2第六十七頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二失血性休克外科休克中最常見通常失血量超過全身總血量20％時即出現(xiàn)休克嚴重體液丟失大量細胞外液和血漿喪失導致有效循環(huán)血量減少休克第六十八頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二病因門靜脈高壓癥、食管胃底靜脈曲張破裂出血腹外傷致實質(zhì)臟器破裂出血胃十二指腸及膽道大出血第六十九頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二治療治療主要包括補充血容量和積極處理原發(fā)病制止出血兩方面。（一）補充血容量首先建立有效靜脈輸液通道，快速輸入平衡液或等滲鹽水同時抽交叉血配血型，如果快速輸入1000－2000ml晶體液，血壓回升，脈搏變慢，紅細胞比容＞30%，仍可輸入晶體液，如果失血量大或繼續(xù)失血、紅細胞壓積低、休克無改善則盡快輸入血液以改善貧血、組織缺氧、糾正休克第七十頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二中心靜脈壓與補液的關(guān)系中心靜脈壓血壓原因處理原則低低高高正常低正常低正常低血容量嚴重不足血容量不足心功能不全或血容量相對過多容量血管過度收縮心功能不全或血容量不足充分補液適當補液給強心藥物，糾正酸中毒，舒張血管舒張血管補液試驗第七十一頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二補液試驗取等滲鹽水250ml，于5－10分鐘內(nèi)經(jīng)靜脈注入。如血壓升高而CVP不變，提示血容量不足；如血壓不變而CVP升高3~5cmH2o，則提示心功能不全。第七十二頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二（二）止血對于急性活動性大出血積極補充血容量的同時及時手術(shù)治療第七十三頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二創(chuàng)傷性休克

traumaticshock見于嚴重外傷，如復雜性骨折、擠壓傷、大手術(shù)等血液或血漿喪失，體液滲出，炎癥水腫等導致低血容量刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)反應，影響心血管功能心胸外傷直接影響心肺功能，顱腦外傷引起血壓下降創(chuàng)傷性休克（2）第七十四頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二創(chuàng)傷性休克治療補充血容量手術(shù)治療危及生命的創(chuàng)傷，緊急手術(shù)其它需要手術(shù)處理的情況，待休克糾正后進行創(chuàng)傷性休克（3）掌握內(nèi)容第七十五頁，共八十四頁，編輯于2023年，星期二膿毒性休克常見致病菌有二類，G－細菌與G+細菌，以G－菌感染為主常見G－細菌感染疾病G+細菌感染疾病急性化膿性膽管炎彌漫性腹膜炎絞窄性腸梗阻腹腔膿腫尿路感染癤癰急性蜂窩織炎急性骨髓炎第七十六頁，共八十四頁