經(jīng)濟學(xué)藥物應(yīng)用護理中職培訓(xùn)課件

1一、MＲ阻斷藥

M1膽堿受體阻斷藥：阿托品哌侖西平M膽堿受體阻斷藥M2膽堿受體阻斷藥：阿托品

M3膽堿受體阻斷藥：阿托品異丙基阿托品2

阿托品(atropine)

從顛茄植物中分離出的生物堿，為消旋莨菪堿。現(xiàn)已人工合成。毛地黃(foxglove)

顛茄(deadlynightshade)

地高辛(digoxin)

阿托品(atropine)3[藥理作用]

競爭性M膽堿受體阻斷藥，阻斷Ach對M膽堿受體的激動作用，取消M樣作用。4【作用及應(yīng)用】1.腺體作用

抑制腺體分泌唾液腺＞汗腺＞淚腺＞呼吸道腺體大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。應(yīng)用治療嚴重盜汗、流涎癥。也用于麻醉前給藥，防止吸入性肺炎52.對眼睛的作用作用

(1)擴瞳6(2)眼內(nèi)壓升高7(3)調(diào)節(jié)麻痹睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。應(yīng)用

(1)虹膜睫狀體炎

(2)驗光配眼鏡

(3)眼底檢查

83.解除內(nèi)臟平滑肌痙攣

作用

阻斷平滑肌的M受體，松弛多種平滑肌，尤其是過度活動或痙攣狀態(tài)的平滑肌松弛作用更為明顯。胃腸平滑?。灸虻榔交〖鞍螂妆颇蚣。据斈蚬埽灸懙溃局夤埽咀訉m

應(yīng)用

用于各種內(nèi)臟絞痛如胃絞痛、膀胱刺激癥狀等。膽絞痛或腎絞痛：阿托品＋哌替啶9104.心臟作用

阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。(1)心率加快：較大劑量阿托品（１～２mg）心率加快作用比較明顯，(2)加快房室傳導(dǎo)應(yīng)用治療心動過緩及房室傳阻滯115.血管與血壓作用大劑量可解除小血管痙攣，增加組織灌注量，改善微循環(huán)。對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。應(yīng)用抗感染性休克的搶救。

(神經(jīng)節(jié)阻滯藥)對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。單獨應(yīng)用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。(骨骼肌松弛藥)可因呼吸中樞麻痹、支氣管痙攣、肺水腫或呼吸肌麻痹等導(dǎo)致呼吸困難危及生命。青光眼及前列腺肥大者禁用。非除極化型肌松藥曾用于治療高血壓危象。琥珀膽堿(司可林)（三）選擇性M受體阻斷藥也用于麻醉前給藥，防止吸入性肺炎青光眼、前列腺肥大者。睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。心率加快、瞳孔散大、視力模糊（1mg）可減少胃酸的分泌。3、治療量無神經(jīng)阻滯作用對硫磷對氧磷（毒性更強）藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。126.解除有機磷酸酯中毒13[不良反應(yīng)]1.副作用：口干、皮膚干燥（0.5mg），心率加快、瞳孔散大、視力模糊（1mg）2.中毒（5~10mg），中毒劑量可產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀，表現(xiàn)為言語不清、精神錯亂、高熱，譫語，幻覺，甚至驚厥。致死量：成人80~130mg，兒童10mg。[禁忌證]青光眼、前列腺肥大者。老年男性慎用。14山莨菪堿(654-2)解除：胃腸平滑肌痙攣血管痙攣主要用于感染性休克及內(nèi)臟絞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。15

東莨菪堿

①對腺體抑制作用強。

②易進入中樞，中樞抑制作用強，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠。主要用于麻醉前給藥。

③也能抗暈動病、治療帕金森病。禁忌證同阿托品。16阿托品的合成代用品（一）合成擴瞳藥后馬托品作用快，維持時間短。主要用于眼科擴瞳，驗光及眼底檢查。17表4-3人工合成擴瞳藥與阿托品對眼的作用比較藥物濃度/%擴瞳作用調(diào)節(jié)麻痹作用達峰時間/分消失時間/天達峰時間/小時消失時間/天阿托品130-407－10日1－3日7－12日后馬托品1.0-2.040-601－2日0.5-11－2日托吡卡胺0.5-1.020-400.250.5小于0.5尤卡托品2.0-5.0301/12-1/4----18（二）合成解痙藥溴丙胺太林(普魯本辛)、貝那替秦(胃復(fù)康)

選擇性阻斷胃腸平滑肌M受體，對胃腸解痙作用強而持久?？蓽p少胃酸的分泌。用于胃腸道痙攣性疼痛及胃、十二腸潰瘍病。貝那替秦易通過血腦屏障，有安定作用，適用于伴焦慮癥的潰瘍病人。19（三）選擇性M受體阻斷藥哌侖西平、替侖西平特點：

選擇性阻斷M1受體，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性潰瘍病的治療。20二、N膽堿受體阻斷藥

N1膽堿受體阻斷藥

(神經(jīng)節(jié)阻滯藥)N膽堿受體阻斷藥

N2膽堿受體阻斷藥

(骨骼肌松弛藥)21（一）神經(jīng)節(jié)阻斷藥

藥物對神經(jīng)節(jié)的阻滯作用無選擇性，交感和副交感神經(jīng)節(jié)均阻斷。阻斷交感神經(jīng)節(jié)，小動脈、靜脈血管擴張，血壓明顯降低。曾用于治療高血壓危象。降壓作用強大而可靠，維持時間短。目前用于麻醉時控制血壓，以減少手術(shù)區(qū)的出血。也用于主動脈瘤手術(shù)。22

（二）骨骼肌松弛藥

除極化型肌松藥

琥珀膽堿(司可林)骨骼肌松弛藥

非除極化型肌松藥

②易進入中樞，中樞抑制作用強，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠。堿較大劑量阿托品（１～２mg）心率加快作用比較明顯，②過量中毒，可用可用新斯的明解救③有神經(jīng)阻斷作用，引起血壓下降。溴丙胺太林(普魯本辛)、貝那替秦(胃復(fù)康)M膽堿受體阻斷藥M2膽堿受體阻斷藥：阿托品山莨菪堿(654-2)不能對抗已經(jīng)蓄積的乙酰膽堿，對M樣癥狀效果差。選擇性阻斷胃腸平滑肌M受體，對胃腸解痙作用強而持久?？笰chE藥新斯的明能解除其肌松作用。但不能復(fù)活膽堿酯酶，對骨骼肌震顫等N樣癥狀無效，也不能使被抑制的乙酰膽堿E復(fù)活。血管痙攣毛地黃(foxglove)顛茄(deadlynightshade)也能減輕部分中樞癥狀。心率加快、瞳孔散大、視力模糊（1mg）①對腺體抑制作用強。睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。①對腺體抑制作用強。中、重度中毒時需與M受體阻斷藥合用。曾用于治療高血壓危象。23

除極化型肌松藥--琥珀膽堿(司可林)

與神經(jīng)肌接頭后膜N2受體結(jié)合，產(chǎn)生與Ach相似的，較持久的除極作用，使N2受體對Ach不起反應(yīng)而使骨骼肌松弛。24特點：1.藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。2.快速耐受性。3、治療量無神經(jīng)阻滯作用3.抗AchE藥新斯的明不能解除其中毒作用，反能加強中毒作用。因新斯的明抑制AchE，減少琥珀膽堿的代謝。25非除極化型肌松藥肌松藥

筒箭毒堿特點：①靜脈注射3-6分鐘起效，眼部、四肢、頸部、軀干和肋間肌肉依次松弛，肌肉松弛前無肌束震顫。②過量中毒，可用可用新斯的明解救③有神經(jīng)阻斷作用，引起血壓下降。26泮庫溴銨與Ach競爭神經(jīng)肌接頭的N2受體，阻斷Ach對N2受體的激動作用而使骨骼肌松弛。抗AchE藥新斯的明能解除其肌松作用。因本類藥物代謝不受AchE的影響。27三、有機磷酸酯類中毒及其解救（一）有機磷中毒有機磷酸酯類：農(nóng)業(yè)殺蟲劑---敵百蟲、敵敵畏、樂果、對硫磷（1605）、內(nèi)吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、馬拉硫磷（4049）戰(zhàn)爭化學(xué)武器：沙林、塔崩等中毒途徑：呼吸道、消化道、皮膚黏膜

28中毒原理：

有機磷酸酯類+膽堿酯酶→磷?；憠A酯酶→乙酰膽堿在突觸間隙積蓄→過度激動M、N受體，并作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng),產(chǎn)生M、N樣作用29中毒表現(xiàn)：

1．M樣癥狀：乙酰膽堿過度興奮M受體使有關(guān)效應(yīng)器功能失常：腹痛、腹瀉、大小便失禁、瞳孔縮小、心動過緩、出汗、流涎、呼吸困難、血壓變化等。2．N樣癥狀：乙酰膽堿過度興奮N受體：骨骼肌震顫、抽搐，血壓變化等。3.中樞癥狀（先興奮后抑制）：躁動不安、譫語、失眠等，甚至由于過度興奮轉(zhuǎn)入抑制而表現(xiàn)昏迷、呼吸衰竭等。30輕度中毒：

M樣癥狀為主；中度中毒：

M樣癥狀加重，尚有N樣骨骼肌興奮；嚴重中毒：明顯的M及N樣癥狀，明顯的中樞癥狀。

可因呼吸中樞麻痹、支氣管痙攣、肺水腫或呼吸肌麻痹等導(dǎo)致呼吸困難危及生命。

31（二）有機磷酸酯類中毒的解救阿托品

M受體阻斷藥，解除M樣癥狀，也能透過血腦屏障進入中樞，對抗乙酰膽堿引起的呼吸抑制，消除部分中樞中毒癥狀。但不能復(fù)活膽堿酯酶，對骨骼肌震顫等N樣癥狀無效，也不能使被抑制的乙酰膽堿E復(fù)活。單獨應(yīng)用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。32注意：有機磷酸酯類中毒病人對阿托品耐受性大，必須盡早、足量、反復(fù)用藥，用量可不受藥典規(guī)定的極量所限。直到達到“阿托品化”：瞳孔散大、皮膚潮紅干燥、心率加快、肺部羅音明顯減少或消失、意識好轉(zhuǎn)甚至出現(xiàn)輕度躁動不安。之后減量維持。33解磷定（氯解磷定）作用

膽堿酯酶復(fù)活藥解磷定+游離的有機磷→無毒的磷?；冉饬锥ń饬锥?磷?；憠A酯酶→膽堿酯酶恢復(fù)活性緩解M樣作用顯著，對骨骼肌運動終板處選擇性高，迅速控制肌束顫動；也能減輕部分中樞癥狀。不能對抗已經(jīng)蓄積的乙酰膽堿，對M樣癥狀效果差。中、重度中毒時需與M受體阻斷藥合用。34注意：1．解毒效果因有機磷酸酯的種類而不同，對樂果中毒幾乎無效。2．解救用藥要盡早、足量和反復(fù)，若治療不及時，被磷?；哪憠A酯酶難以復(fù)活，即磷?；憠A酯酶“老化”，中毒36小時以上者療效較差。3．在堿性條件下可水解出氰離子（CN-），故禁與堿性藥物配伍。354、

堿

敵百蟲敵敵畏（毒性更強）

高錳酸鉀

對硫磷對氧磷（毒性更強）362.對眼睛的作用作用

(1)擴瞳中、重度中毒時需與M受體阻斷藥合用。山莨菪堿(654-2)對硫磷對氧磷（毒性更強）①對腺體抑制作用強。單獨應(yīng)用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。青光眼及前列腺肥大者禁用?？笰chE藥新斯的明不能解除其中毒作用，反能加強中毒作用。敵百蟲敵敵畏（毒性更強）緩解M樣作用顯著，對骨骼肌運動終板處選擇性高，迅速控制肌束顫動；心率加快、瞳孔散大、視力模糊（1mg）有機磷酸酯類中毒病人對阿托品耐受性大，必須盡早、足量、反復(fù)用藥，用量可不受藥典規(guī)定的極量所限。非除極化型肌松藥肌松藥也用于麻醉前給藥，防止吸入性肺炎戰(zhàn)爭化學(xué)武器：沙林、塔崩等(骨骼肌松弛藥)(骨骼肌松弛藥)抗AchE藥新斯的明不能解除其中毒作用，反能加強中毒作用。較大劑量阿托品（１～２mg）心率加快作用比較明顯，37385.血管與血壓作用大劑量可解除小血管痙攣，增加組織灌注量，改善微循環(huán)。對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。應(yīng)用抗感染性休克的搶救。

396.解除有機磷酸酯中毒40山莨菪堿(654-2)解除：胃腸平滑肌痙攣血管痙攣主要用于感染性休克及內(nèi)臟絞痛。青光眼及前列腺肥大者禁用。M膽堿受體阻斷藥M2膽堿受體阻斷藥：阿托品解磷定（氯解磷定）藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。(神經(jīng)節(jié)阻滯藥)農(nóng)業(yè)殺蟲劑---敵百蟲、敵敵畏、樂果、對硫磷（1605）、內(nèi)吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、馬拉硫磷（4049）農(nóng)業(yè)殺蟲劑---敵百蟲、敵敵畏、樂果、對硫磷（1605）、內(nèi)吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、馬拉硫磷（4049）副作用：口干、皮膚干燥（0.3、治療量無神經(jīng)阻滯作用曾用于治療高血壓危象。藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。也能減輕部分中樞癥狀。(骨骼肌松弛藥)三、有機磷酸酯類中毒及其解救單獨應(yīng)用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。乙酰膽堿過度興奮N受體：骨骼肌震顫、抽搐，血壓變化等。1．解毒效果因有機磷酸酯的種類而不同，對樂果中毒幾乎無效。選擇性阻斷胃腸平滑肌M受體，對胃腸解痙作用強而持久。對硫磷對氧磷（毒性更強）異丙基阿托品阿托品(atropine)②易進入中樞，中樞抑制作用強，小劑量鎮(zhèn)靜，較大劑量催眠。對皮膚血管擴張作用明顯，出現(xiàn)潮紅、濕熱。東莨菪堿選擇性阻斷M1受體，抑制胃酸及胃蛋白酶的分泌，用于消化性潰瘍病的治療。競爭性M膽堿受體阻斷藥，阻斷Ach對M膽堿受體的激動作用，取消M樣作用。藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。單獨應(yīng)用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。解磷定（氯解磷定）②過量中毒，可用可用新斯的明解救③有神經(jīng)阻斷作用，引起血壓下降。戰(zhàn)爭化學(xué)武器：沙林、塔崩等溴丙胺太林(普魯本辛)、貝那替秦(胃復(fù)康)1．解毒效果因有機磷酸酯的種類而不同，對樂果中毒幾乎無效。山莨菪堿(654-2)解磷定+磷酰化膽堿酯酶→膽堿酯酶恢復(fù)活性大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。作用阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。大劑量阿托品可減少胃液及胃酸的分泌量。藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。選擇性阻斷胃腸平滑肌M受體，對胃腸解痙作用強而持久。③也能抗暈動病、治療帕金森病。青光眼、前列腺肥大者。中、重度中毒時需與M受體阻斷藥合用。除極化型肌松藥藥物對神經(jīng)節(jié)的阻滯作用無選擇性，交感和副交感神經(jīng)節(jié)均阻斷。解磷定（氯解磷定）藥物作用開始，常出現(xiàn)短暫的肌束顫動。N2膽堿受體阻斷藥溴丙胺太林(普魯本辛)、貝那替秦(胃復(fù)康)②過量中毒，可用可用新斯的明解救③有神經(jīng)阻斷作用，引起血壓下降。農(nóng)業(yè)殺蟲劑---敵百蟲、敵敵畏、樂果、對硫磷（1605）、內(nèi)吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、馬拉硫磷（4049）單獨應(yīng)用適于輕度中毒，中、重度中毒必須與膽堿酯酶復(fù)活藥合用。作用阻斷心臟的M2受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用。睫狀肌M受體阻斷,睫狀肌松弛而退向外緣懸韌帶拉緊,晶狀體變扁平,屈光度減低,近物模糊,遠物清楚稱調(diào)節(jié)麻痹。②過量中毒，可用可用新斯的明解救③有神經(jīng)阻斷作用，引起血