執(zhí)業(yè)醫(yī)25天重點(diǎn)考點(diǎn)覆蓋藥理學(xué)上

1不良反應(yīng)如服用妥類藥后，出如高血壓長期應(yīng)用特異質(zhì)反少數(shù)特異體質(zhì)對某些藥物反應(yīng)特BC.D.E.2藥物劑量與效應(yīng)關(guān)系如效應(yīng)為，則稱為半數(shù)致死量（LD50。1】B1（1～2題共用備選答案 D. E. 1-能引起50%的實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥物劑量，稱為半數(shù)有效劑量（ED503藥物與受體1藥物的吸收首過消除從胃腸道吸收靜脈系統(tǒng)的藥物經(jīng)肝臟代謝，或由膽汁排泄后，進(jìn)入全身 2藥物的分布血-腦屏障腦組織內(nèi)的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間無間隙，且毛細(xì)血管外表面幾乎均為星胎盤屏障胎盤絨毛與血竇之間的屏障稱為胎盤屏障。其通透性與生物膜相似，幾3體內(nèi)藥量變化的時間過程藥物制劑實際吸收后到達(dá)全身血循環(huán)的百分率稱生物利用度。即：生物利用度A100%D4藥物消除動力學(xué)一級消除動力學(xué)是體內(nèi)藥物在單位時間內(nèi)以恒定比例消除，又稱恒比零級消除動力學(xué)是藥物在體內(nèi)以恒定的速率消除，又稱恒量消除。即 AM、N受體激動藥（如乙酰膽堿）、M受體激動藥（如毛果蕓香堿）和N受體激動藥（如）。其中乙酰膽堿和因其自身1乙酰膽堿泌眼神經(jīng)節(jié)和骨受交感神經(jīng)節(jié)前纖維支配，故N1膽堿受體激動能引起腎上腺素釋放。2毛果蕓香堿的作用及用途眼M膽堿受體，使其收縮，瞳孔M受體，使睫狀肌收縮，懸韌帶松A.阿托品B.山莨菪堿C.東莨菪堿D.酚妥拉明E香堿（匹魯卡品）直接激動M受體，對眼及腺體作用強(qiáng)。全身用藥可用于阿托品的救1易逆性抗膽堿酯酶藥AchEAChE形成新斯的明-AChE的復(fù)合物，而AChE的活性受到抑制，由于新斯的明-AChE的復(fù)合物的水解速度較慢，故酶的活性暫時，但比磷酰化AchE迅速，因此屬于易逆性抗AChE藥。骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭大多數(shù)強(qiáng)效抗AChE藥對骨骼肌的興奮作用主要是通過抑制源性釋放的ACh作用，使骨骼肌收縮力增強(qiáng)。外，抗AChE藥對中樞各部位有一定興奮作用，但大劑量時常引起抑制或麻痹。2難逆性抗膽堿酯酶藥有機(jī)磷酸酯類與膽堿酯酶（AChE）AChE，從而使AChE失去活性，導(dǎo)致Ach不能水解在體內(nèi)大量積聚，激動膽堿受體，引起一系列膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)功能亢進(jìn)的癥狀。輕度者以M樣（毒蕈堿樣）癥狀為主，中度中毒者同時具有M及N樣（樣）癥狀，重度者除M、N樣癥狀外，還伴有中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。若不及時搶救，AChE可在幾分鐘或幾小時內(nèi)“老化”，生成更為穩(wěn)定的單烷氧才可水解ACh，此過程可能需要幾周時間。1.M樣癥狀有機(jī)磷酸酯類可經(jīng)呼吸道、胃腸道、皮膚粘膜等途徑進(jìn)入機(jī)體，不同的2.N樣癥狀激動N2受體引起肌肉震顫、，并可導(dǎo)致明顯的肌無力和麻痹，嚴(yán)重N1N1N1考點(diǎn)3膽堿酯酶藥從尿中排出，從而游離的毒物繼續(xù)抑制AChE活性。臨床應(yīng)用碘解磷定明顯減輕N樣癥狀，對骨骼肌震顫的抑制作用最為明顯，能迅速抑制肌束顫動；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀也有一定改善作用，但對M樣癥狀影響較小。1阿托品有機(jī)磷酸酯類不良反應(yīng)常見不良反應(yīng)有口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴(kuò)大及皮膚等。隨 M受體，有解除平滑肌痙攣，抑制腺體分泌等作用。對眼的作用為斷M受體無關(guān)，可用于性休克的治療。時出現(xiàn)及中樞抑制2A.瞳孔輕度擴(kuò)大、皮膚B.腸蠕動增加、煩躁不安C.E選項中的“心率減慢”等，只有A選項正確。1去甲腎上腺素藥理作用對α受體有強(qiáng)大激動作用，對β1受體激動作用較腎上腺素弱，對β2受體幾局部組織缺血壞死靜脈滴注時間過長、濃度過高或藥液漏管，可引起局部缺血腎實質(zhì)損傷，故用藥期間應(yīng)保持尿量在每小時25ml以上。證2腎上腺素藥理作用腎上腺素（AD）為α、β受體激動藥，作用廣泛。藥物效應(yīng)取決于受局部應(yīng)用與局麻藥合用 、利多卡因、局部止血（鼻粘膜、牙齦 A.間羥胺B.多巴胺C.D.腎上腺素E.去甲腎上腺腎上腺素激動α、β1、β2受體，可收縮小動脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管3多巴胺藥理作用多巴胺主要激動α、βA.激動心臟β1受體DD1受體，舒張腎血管，使腎4異丙腎上腺素藥理作用主要激動β受體，對β1和β2受體選擇性很低。對α1α腎上腺素受體阻斷藥2β選擇性β1受體阻斷藥阿替、美托心血管系統(tǒng)阻斷心臟β1受體，使心率減慢，心房和結(jié)的傳導(dǎo)減慢，心肌收縮β2受體，可收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力，可誘發(fā)或加腎素通過阻斷腎小球旁器細(xì)胞的β1受體而抑制腎素的釋放，這可能是其降血壓作β腎上腺素受體阻斷藥與β受體結(jié)合后除能阻斷受體外，對ββ受體阻斷藥具有局部麻醉作用（localanestheticaction）和其他具有抗血小板作用。噻嗎具有降低眼內(nèi)壓作用，這可能是由β不良反應(yīng)及證不良反應(yīng)主要有心臟抑制，外周血管收縮甚至痙攣，誘發(fā)或加重支D.增加腎素分泌 D.E.酚妥拉（心得安）可阻斷β2受體，收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力。這種作用1局麻作用及作用機(jī)制作用機(jī)制Na+內(nèi)流和K+外流。局麻藥的作用是這種通透性的改變，Na+不能進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞，使傳導(dǎo)2常用局麻藥毒性反應(yīng)局麻藥的劑量、濃度過高或誤將藥物注入血管時引起的全身作用，主要表對粘膜力強(qiáng)C.D.E.藥1苯二氮卓類抗驚厥、中樞性肌目前認(rèn)為，苯二氮卓類的中樞作用主要與藥物加強(qiáng)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)（GABA）GABAA受體密切相關(guān)。苯二氮卓類受體結(jié)合，增加Cl-通道開放的頻率而增加Cl-內(nèi)流，引起膜超極化，產(chǎn)生中樞抑制效應(yīng)。 B.、作用C.抗驚厥抗癲癇作小劑量抗焦慮作用E.1苯妥英鈉藥理作用實驗證明本品不能抑制癲癇病灶異常放電，但可它向正常腦組織擴(kuò)散。2卡馬西平已證明本品能增強(qiáng)GABA在突觸后的作用。本品還具有很強(qiáng)的抗抑郁作用，對鋰鹽無效的考點(diǎn)3比妥、撲米酮的臨床應(yīng)4乙琥胺5丙戊酸鈉 A.B.苯妥英鈉C.苯妥D.撲米酮E.氯硝6干擾ACh的釋放，阻礙突觸間隙的化學(xué)傳遞，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛而產(chǎn)生抗1左旋多巴pH偏低或高蛋白飲食等，均可降低其生制藥，可減少外周DA生成，使左旋多巴地進(jìn)入腦內(nèi)，增加血和腦內(nèi)L-DOPA達(dá)3～4L-DOPA是多巴胺的前體，通過血腦屏障后，補(bǔ)充紋狀體中多巴L-DOPA臨床用于治療各種類型的PD患者，但對吩噻嗪類等抗藥所引起的帕金不良反應(yīng)pH有關(guān)，胃排空延緩、胃酸pH偏低或高蛋白飲食等，均可降低其生物利用度?？键c(diǎn)2多藥理作用及臨床應(yīng)用多巴不能通過血腦屏障，與L-DOPA合用時，能抑制外周L-DOPA75%，而使不良反應(yīng)明顯減少，癥狀波動減輕。多巴單獨(dú)使用基本無藥理作用，臨將多巴與L-DOPA組成的復(fù)方制劑（心寧美 D.左旋多 95％以上的左旋多巴在外周脫羧酶作用3苯海索藥理作用及臨床應(yīng)用可通過拮抗膽堿受體而減弱黑質(zhì)－紋狀體通路中ACh的作用，抗震顫效果好，也能改善運(yùn)動和肌肉強(qiáng)直；對少數(shù)不能接受L-DOPA或多巴胺受體激動藥的PD患者，可用本藥治療。1氯丙嗪抗臨M受體阻斷癥狀如視力心血管系統(tǒng)反應(yīng)α受體阻斷癥狀如性低血壓、反射性心動過速2丙咪嗪NA、5-HT在神經(jīng)末梢的再攝取，從而使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高，臨床應(yīng)用主要用于抑郁癥、遺尿癥、焦慮和癥的治3碳酸鋰鋰鹽不良反應(yīng)較多，安全范圍窄，超過2mmol/L即出現(xiàn)癥狀。輕度的毒性癥狀包 4氯氮平藥理作用及臨床應(yīng)用氯氮平屬苯二氮卓類，為廣譜神經(jīng)安定藥，對精神癥的療效強(qiáng)的患者，也可用于治療氯丙嗪引起的遲發(fā)性運(yùn)動。作用機(jī)制的鎮(zhèn)痛作用是通過激動脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)急性銳痛一般僅短期應(yīng)用于其他鎮(zhèn)痛藥無效的急性銳痛。可緩解或消除嚴(yán)重、心源性哮喘靜脈注射可迅速緩解患者癥狀。其機(jī)制可能是由于①擴(kuò)張外周止瀉可選用阿片酊或復(fù)方樟腦酊。 感，促進(jìn)肺水腫液的吸收。答案B、C、D、E均可用于支氣管哮喘。A.比妥B.C.D.氯丙嗪E.苯妥英2哌替啶哌替啶是目前臨最常用的人工合成鎮(zhèn)痛一。3噴他佐辛藥理作用及臨床應(yīng)用鎮(zhèn)痛作用為的1/3，呼吸抑制作用為的1/2，但相對較1阿司匹林阿司匹林為非甾體類抗炎藥（NSAIDs，COX-1和COX-2的抑制作用基本相當(dāng)，具有相似的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎抗風(fēng)濕作用。其作用機(jī)制是抑制體內(nèi)環(huán)氧酶（COX）減少素的生物合成。小劑量阿司匹林能減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板最為常見。口服可直接刺激胃黏膜，引起上腹不適、、。較大劑量口服（抗風(fēng)濕治療）可引起胃潰瘍及無痛性胃，原有潰瘍病者，癥A.過敏反 D.腎功能損害E.胃腸道反2對乙酰氨基酚不良反應(yīng)短期使用不良反應(yīng)輕，常見和，偶見皮疹、粒細(xì)胞缺乏癥、貧血、3布洛芬可用于痛經(jīng)的治療。其機(jī)制主要是通過抑制環(huán)氧酶，抑制PGs的產(chǎn)生。抑制中樞PG合 C.抑制中樞PG降 D.抑制外周PG降 E.增加中樞PG釋1鈣拮抗藥的分類和藥物名稱 2抗動脈粥樣硬化對紅細(xì)胞和血小對腎臟功能的影【試題1】以下有關(guān)鈣拮抗藥作用的敘述哪一項是錯誤的A.減少心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2 1Ia類適度、Ib類輕度利多卡因、苯妥英鈉Ic類明 A.B.利多卡 2利多卡因利多卡因?qū)せ詈褪Щ顮顟B(tài)的鈉通道都有阻滯作用，對除極化組織（如缺血臨床應(yīng)用利多卡因的心性低，主要用于室性心律失常，如心臟手術(shù)、心導(dǎo)管術(shù)、B.相對延長不應(yīng)期B.室性期前收縮DNa+K+外流，僅對希藥理作用能降低竇房結(jié)、心房和普肯耶纖維自律性，在運(yùn)動及情緒激動時作主要用于室上性心律失常，對于交感神經(jīng)興奮性過高、甲狀腺功能亢進(jìn)及嗜4胺碘酮APDERPAPD的作用不依賴于 臨床應(yīng)用治療室上性和結(jié)折返引起的心律失常效果好，是治療陣發(fā)性1強(qiáng)心苷類（洋地黃類）樞，明顯地增加交感神經(jīng)沖動。強(qiáng)心苷還能降低CHF患者血漿腎素活性，進(jìn)而減少血小球的濾過功能。此外，強(qiáng)心苷可直接抑制腎小管Na+-K+-ATP酶，發(fā)揮利尿作用。而應(yīng)首