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認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：卓**（實(shí)名認(rèn)證）

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IP屬地：廣東 上傳時(shí)間：2023-06-14 格式：PPT 頁(yè)數(shù)：32 大?。?.43MB 積分：18 舉報(bào) 版權(quán)申訴

酸堿平衡失常與血?dú)夥治龅谝豁?yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三

動(dòng)脈血?dú)夥治鍪潜O(jiān)測(cè)呼吸機(jī)治療效果的重要指標(biāo)之一。通過血?dú)夥治隹梢裕海?）判斷血液的氧合狀態(tài)，指導(dǎo)呼吸機(jī)的合理調(diào)節(jié)；（2）與呼吸監(jiān)測(cè)結(jié)合判斷肺氣體交換情況；（3）判斷機(jī)體的酸堿平衡情況。第二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三酸堿度（PH）：7.35---7.45氧分壓（P02）：80---110mmHg二氧化碳分壓（PCO2）：35—45mmHg剩余堿（BE）：-3---+3二氧化碳總量（TCO2）：24-32mmol/L血氧飽和度（SO2）：95%-98%第三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三一血?dú)夥治龈髦导芭R床意義

（一）酸堿度（PH）為氫離子活性的負(fù)對(duì)數(shù)，是表明血液酸堿度的指標(biāo)。正常值動(dòng)脈血7.35-7.45；靜脈血比動(dòng)脈血低0.05。臨床意義（1）PH低于7.35說明酸中毒；PH大于7.45表明堿中毒。（2）體溫對(duì)PH值有影響：以37度為基數(shù)，體溫每升高1度PH值下降0.0147第四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）氧分壓（PO2）表明血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力正常值動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)80-110mmHg；混合靜脈血PvO2為40mmHg

臨床意義PaO2為反映機(jī)體氧合狀態(tài)的重要指標(biāo)，對(duì)于缺氧的診斷和程度的判斷有重要的意義。第五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）二氧化碳分壓（PCO2）是指血漿中物理溶解的二氧化碳分子所產(chǎn)生的壓力。

1正常值動(dòng)脈血PaCO2為35-45mmHg，混合靜脈血PvCO2比PaCO2高6-7mmHg2為衡量肺通氣和判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)。第六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(四)剩余堿（BE）

指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即血溫37度、PaCO240mmHg血氧飽和度100%情況下，將血漿或全血用酸或堿滴定到PH為7.40時(shí)所需的酸或堿量。若PH小于7.0，需用堿滴定，說明體內(nèi)酸過多，即BE為（-）；若PH大于7.40，需用酸滴定，說明體內(nèi)堿過多，即BE為（+）。

第七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三1.正常值正負(fù)3.0。2.臨床意義由于在標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得，這樣排除了呼吸因素的影響，所以BE為反映代謝性酸或堿平衡的指標(biāo)。BE正值超過正常，說明代謝性堿中毒；BE負(fù)值超過正常，表明代謝性酸中毒。第八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三

(五)血氧飽和度（SO2）指單位血液中血紅蛋白實(shí)際結(jié)合氧量與應(yīng)當(dāng)結(jié)合氧量之比正常值SaO2為95-98%；SvO2為64-88%.臨床意義SaO2反映了血的氧合情況，但不及Pa02敏感.第九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三(六)二氧化碳總量（TCO2）指血漿中物理溶解和化學(xué)結(jié)合的CO2總和。正常值：24-32mmol/L，平均28mmol/L.臨床意義：TCO2受呼吸和代謝雙重因素的影響。TCO2增加提示CO2潴留或HCO3-增加；反之減少。當(dāng)呼吸性酸中毒（CO2）伴有代謝性酸中毒（HCO3-）時(shí)，雖然PH值明顯下降，但TCO2可在正常范圍，應(yīng)當(dāng)注意。第十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三二酸堿平衡失常

維持酸堿平衡是穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境的重要因素之一。人體不斷攝入或在代謝過程中產(chǎn)生各種酸性或堿性物質(zhì)。每天體內(nèi)脂肪、碳水化合物完全氧化產(chǎn)生13000-20000mmol二氧化碳，與水結(jié)合生成碳酸（H2CO3），其分之中的二氧化碳經(jīng)肺呼出，稱可揮發(fā)性酸。每天體內(nèi)蛋白質(zhì)分解、脂肪和碳水化合物不完全氧化產(chǎn)生50-100mmol硫酸和磷酸，此外還有少量乳酸、乙酰乙酸和丙酮酸等，這些酸主要由腎臟排出，稱非揮發(fā)性酸。正常人體在多種調(diào)節(jié)機(jī)制作用下，血PH值維持在7.35-7.45，體內(nèi)酸和（或）堿產(chǎn)生或排出過多或過少，引起血液氫離子濃度變化，超過機(jī)體調(diào)節(jié)能力，使血PH低于或超過正常范圍時(shí)分別稱為酸血癥或堿血癥第十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三HCO3-:是血漿中重要的陰離子，是酸堿平衡監(jiān)測(cè)指標(biāo)的重要代謝變量。H+濃度是酸堿平衡中的決定因素。第十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三(一)體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

正常人體血漿PH維持在7.35-7.45范圍內(nèi)，平均7.40，動(dòng)脈血較靜脈血約高0.02-0.10。維持PH恒定主要依靠體內(nèi)一系列緩沖代償系統(tǒng)。

第十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三

1.化學(xué)緩沖系統(tǒng)化學(xué)緩沖系統(tǒng)是由弱酸或弱減與其相應(yīng)鹽組成的，分布于細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)。細(xì)胞外緩沖系統(tǒng)主要有碳酸氫鹽系統(tǒng)（NaHCO3/H2CO3）、血漿蛋白系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)。其中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)的作用最大，大約45%的非揮發(fā)性酸由細(xì)胞外的HCO3-緩沖，產(chǎn)生的二氧化碳由肺臟排出。細(xì)胞外緩沖系統(tǒng)對(duì)揮發(fā)性酸無(wú)緩沖作用。正常HCO3-/H2CO3比值為20：1。細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)主要有血紅蛋白系統(tǒng)，主要對(duì)揮發(fā)性酸堿起緩沖作用。第十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三

2.呼吸代償二氧化碳是體內(nèi)H2CO3的主要存在形式，PaCO2的變化可引起PH改變。肺臟是調(diào)節(jié)體內(nèi)PaCO2的主要器官。通氣增加，二氧化碳排出增多，血PH升高；反之，CO2排出減少，血PH降低。體內(nèi)出現(xiàn)酸堿平衡失常時(shí)，PH變化刺激中樞和外周化學(xué)感受器，改變呼吸深度和頻率，增加或減少二氧化碳排出，使HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)到20：1，PH趨于正常。肺臟代償在數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)內(nèi)起作用。第十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三

3腎臟代償腎臟代償通過增加或減少HCO3-、H+的重吸收和分泌而使PH恢復(fù)正常。腎臟代償反應(yīng)起效較慢，通常在呼吸代償8-24小時(shí)后開始起作用，4-7天達(dá)最大代償。上述調(diào)節(jié)系統(tǒng)發(fā)生功能障礙或酸堿平衡失常發(fā)生過快，緩沖系統(tǒng)、肺和腎臟未能及時(shí)、充分進(jìn)行調(diào)節(jié)和代償時(shí)，則可出現(xiàn)各種酸堿平衡失常。第十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（二）酸堿平衡和電解質(zhì)

電解質(zhì)變化可引起酸堿平衡變化，酸堿平衡變化也可引起電解質(zhì)改變。H離子是酸堿平衡中的決定因素，與K離子濃度關(guān)系密切。在腎遠(yuǎn)曲小管，Na+-K+交換與Na+-H+交換相互競(jìng)爭(zhēng)。堿中毒時(shí)抑制Na+-H+交換，Na+-K+交換增強(qiáng),K+排出增多，出現(xiàn)低鉀血癥；酸中毒時(shí)Na+-H+交換增強(qiáng)，Na+-K+交換受到抑制，鉀排出減少，引起高鉀血癥。第十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（三）動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果分析1、原發(fā)性單純代謝性酸堿平衡失常PH變化與PaCO2變化方向一致。代謝性酸中毒時(shí)兩者均降低，代謝性堿中毒時(shí)兩者均升高。2、原發(fā)性單純呼吸性酸堿平衡失常PH變化與PaCO2變化方向相反。PH升高時(shí)PaCO2降低；PH降低時(shí)PaCO2升高。3、混合性酸堿平衡失常PH變化不定。如果動(dòng)脈血?dú)饨Y(jié)果顯示PH正常，應(yīng)分析PaCO2變化。PaCO2增高提示呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，PaCO2正常則提示無(wú)酸堿平衡失?；虼嬖诨旌闲源x性酸中毒和代謝性堿中毒。第十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.35—7.45酸和堿PaCO235—45mmHg呼吸TCO224---32mmol/L呼吸和代謝BE-3---+3代謝PaO280---110mmHg氧合SO295—98%氧合第十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（四）代謝性酸中毒

各種原因引起的體內(nèi)酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多或排泄減少或堿性物質(zhì)丟失過多而造成的一種臨床表現(xiàn)，是臨床上最常見的酸堿平衡失常。動(dòng)脈血?dú)怙@示：PH低于7.35、HCO3-低于20mmol/L、PaCO2正?；虼鷥斝越档?、BE負(fù)值增大。

第二十頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三(五)代謝性堿中毒

動(dòng)脈血?dú)猓篜H大于7.45、HCO3-大于26-30mmol/ L、PaCO2正常或代償性增高、BE正值增大。第二十一頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（六）呼吸性酸中毒

動(dòng)脈血?dú)猓篜H低于7.35、PaCO2大于45mmHg、HCO3-升高。第二十二頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三（七）呼吸性堿中毒

脈血?dú)猓篜H大于7.45、PaCO2小于35mmHg、HCO3-降低.第二十三頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.30酸和堿PaCO265mmHg呼吸TCO238mmol/L呼吸和代謝BE-3代謝PaO280mmHg氧合SO298%氧合第二十四頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.55酸和堿PaCO230mmHg呼吸TCO220mmol/L呼吸和代謝BE+3代謝PaO2100mmHg氧合SO296%氧合第二十五頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.30酸和堿PaCO236mmHg呼吸TCO220mmol/L呼吸和代謝BE-6代謝PaO290mmHg氧合SO298%氧合第二十六頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.55酸和堿PaCO245mmHg呼吸TCO239mmol/L呼吸和代謝BE+8代謝PaO2100mmHg氧合SO298%氧合第二十七頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.45酸和堿PaCO265mmHg呼吸TCO244mmol/L呼吸和代謝BE+9代謝PaO280mmHg氧合SO296%氧合第二十八頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.20酸和堿PaCO265mmHg呼吸TCO228mmol/L呼吸和代謝BE-9代謝PaO270mmHg氧合SO280%氧合第二十九頁(yè)，共三十二頁(yè)，編輯于2023年，星期三PH7.30酸和堿PaCO225mmHg呼吸TCO219mmol/L呼吸和代謝BE-9代謝PaO280mmHg氧合SO2