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質(zhì)反應(yīng):用全或無、或陽性等表示、如與生存,驚厥與不驚厥等。安全范圍:ED99~LD1(ED95~LD5)之間的距離,稱為安全范圍。致畸性:胚胎在發(fā)生期給與某種藥物后,引起的永久性結(jié)構(gòu)或功能畸形。藥物的光敏反應(yīng)它是用藥后機體于陽光中皮膚因光線產(chǎn)生的不良反應(yīng),發(fā)性反應(yīng),發(fā)生于少數(shù)過敏體質(zhì)的人。藥物依賴性:藥物依賴性是指反復(fù)使用直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的品或P450N答:血漿蛋白、比妥;肝和腎、金屬離子;脂肪組織、硫噴妥鈉;骨、四(1)性靶(5)判斷毒性可逆性,。答:特點:伴有腎小球濾過率降低肌酐和尿素氮增加的非無尿性腎功能衰竭。發(fā)生率較高但率較低初期表現(xiàn)為尿濃縮而多尿,隨后出現(xiàn)蛋白尿、管型尿,嚴重者可發(fā)生氮血癥及無尿等。機制:初期的機制可能與髓,。髓鞘損害和影響神經(jīng)遞質(zhì)功能按照損害部位和功能可分為腦損害和精神異(1(2(3(4)(5)常見的含有答:常見的含有堿、士的寧成分的藥材是。常見的含有堿、、小毒;而《中藥大辭典》則分為劇毒、大毒、、小毒四類。答:毒代動力學(xué)研究的主要目的:一是在毒性試驗條件下藥物所達到的全身與毒性發(fā)現(xiàn)的內(nèi)在聯(lián)系;二是比較動物與人的全身來解釋毒理試驗數(shù)據(jù)的價值;三是為臨床前毒性研究的實驗設(shè)計(如動物種屬,試驗劑量和用藥方案的設(shè)計)提供依據(jù)。最終目的是通過不同毒性試驗中的毒代動力學(xué)研究,并與不同的答藥源性哮喘的機制主要有藥物通過速發(fā)型過敏反應(yīng)激發(fā)肥大細胞和嗜堿(1)(NSAID劑如等(4)麻醉劑。如、利多卡因等(5)中藥制劑。曾報受體激動劑因此推測藥物依賴性的迅速形成可能與外源性與受。用性增敏假說受體長期被阻斷后出現(xiàn)耐藥性增高的同時,也可由于癮。(1)caco-2cocktailcaco-21~2“V”形區(qū)、手背及上肢伸側(cè),臨分光毒性皮炎和光反應(yīng)性皮炎兩種答:可能是激活癌RAS,并使抑癌p53變異,導(dǎo)致細胞增殖失控,分化受阻而引起白血病。也可能使發(fā)生畸變紡錘體斷裂引起白血病。(1)(一)、、引起Ⅳ型超敏反應(yīng)的抗原主要有胞內(nèi)寄生菌和化學(xué)物質(zhì)。這些抗原物質(zhì)經(jīng)抗原提呈細胞(APC)MHCⅠ/Ⅱ類分子-抗原肽復(fù)合、、(二)TIFN-γ、TNF-α、LT-α、IL-3、GM-GSF、MCP-1Fas生殖細胞發(fā)生.卵細胞.胚胎和形成與發(fā)育.妊娠.分娩和哺乳等整個過以及對能力和妊娠結(jié)局的影響等。答:氨基苷類抗生素具有毒性和耳蝸毒性,鏈霉素.卡那霉素.阿米卡星對耳蝸的毒性大于對的毒性。而慶大霉素對毒性大于對耳蝸毒性。耳毒性發(fā)外毛細胞的糖代謝及能量代謝,進而導(dǎo)致內(nèi)耳毛細胞膜上鈉鉀離子泵發(fā)生,酯類可多個靶點,但目前仍不清楚與引起軸索變性有關(guān)的重點靶點。1.免疫增強作用導(dǎo)致過敏性。2.免疫中藥急性如何處理答目前,藥物性肝損害的分類并不完全令人滿意,但大多數(shù)急例仍可分為肝細胞型,膽汁淤積型(有或無炎癥)和混合型.有些藥物能
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