呼吸衰竭的原因及機(jī)制

(一)發(fā)病原因慢性常為支氣管—肺疾患所引起,如ＣOＰＤ、重癥、癥、彌漫性肺間質(zhì)纖維COPD廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。(二)發(fā)病機(jī)制肺的主要生理功能是進(jìn)行氣體交換,此交換主要涉及機(jī)體通過肺組織從體外輸要依靠循環(huán)來完成,組織細(xì)胞則從血液或組織液內(nèi)環(huán)境中攝取氧并排出二氧化部實(shí)現(xiàn)的氣體交換。它包括肺通氣(肺與外界的氣體交換)和肺換氣(肺泡與血液與組織之間的氣體交換。呼吸衰竭所涉及機(jī)制主要是外呼吸,它包括肺換氣和肺通氣,下面分別加以敘述。1的交換,主要是氧與二氧化碳的交換。肺氣體交換主要決定于通氣／血流灌注比值(V/Q)/血流比例失調(diào)和彌散功能障礙兩種。(１)通氣/而且要求二者的比例適當(dāng)。在靜息狀態(tài)下,健康人肺泡通氣量約為４L/min,肺血5L/min,V／Q8,V/Q＞0８,此時(shí)進(jìn)入肺泡的氣體不能完全充分與肺泡毛細(xì)血管內(nèi)血液接觸,從而得不到充分氣體交換,即為肺泡內(nèi)過多的氣體交換沒有足夠的血流交換,造成無效腔通8,此時(shí)靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡毛細(xì)血管未經(jīng)充分氧合返回左心,形成了動(dòng)脈血內(nèi)靜脈血摻雜,稱之為功能性動(dòng)—靜脈血分流,例如嚴(yán)重ＣOＰＤ病,Ｖ/Q＝0PaCO２影響甚微。其原因?yàn)?①動(dòng)、靜脈差值僅為６mmＨg,6０mmHｇ,V/Ｑ＜0、8PａＯ2PaＣO２、②V/Q>0、8Q<0、V/Q2１倍,而且二氧化碳的解離曲線呈線性,只要正常肺泡通氣量增加,即可排出更多二氧化碳。其結(jié)果表現(xiàn)為:PaＯ2PaCO2(２)彌散功能障礙:氣體彌散系指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移動(dòng)的過程。彌散是一被動(dòng)移動(dòng)的過程,因而不需要消耗能量。彌散的機(jī)制是氣體分子的隨意運(yùn)動(dòng),彌散的結(jié)果使不同濃度的分子最終達(dá)到平衡、肺泡內(nèi)氣體與肺泡壁毛L35mlO2/(mmHg·mｉn)、凡能影響肺泡毛細(xì)血管膜面積、肺泡毛細(xì)血管床容積、彌散膜厚度以及氣體與血紅蛋白結(jié)合的因素,均能影響彌散功能。在臨床實(shí)踐中,彌散功能障礙極少是惟一病理因素,疾病過程中彌散功能障礙往往總是與通氣//21加以糾正,因?yàn)榉闻菅醴謮禾岣吣軌蚩朔黾拥膹浬⒆枇?、臨床上常可用吸氧糾正低氧血癥,也可用吸氧是否能糾正低氧血癥來識別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動(dòng)-靜脈分流所致的低氧血癥。2。障礙 肺通氣是指通過呼吸運(yùn)動(dòng)使肺泡氣與外界氣體交換的過程。凡能影響肺通氣與阻力的因素均可影響肺通氣功能,肺通氣功能的正常與通氣量大小不只是決定于推動(dòng)肺通氣的動(dòng)力大小,還要決定于肺通氣的阻力。肺通氣是在呼吸中樞的調(diào)控下,通過呼吸肌的收縮與松弛,使胸廓和肺作節(jié)律性的擴(kuò)大和縮小得以實(shí)現(xiàn)、在靜息呼吸空氣時(shí),總肺泡通氣量約為4L/ｍｉn,才能維持正常氧和二氧化碳分壓。當(dāng)肺通氣功能障礙時(shí),肺泡通氣量不足,肺泡氧分壓下降,二氧化碳分壓上升,可發(fā)生Ⅱ型呼吸衰竭,即ＰaO2下降和ＰaCO２升高同時(shí)存在。肺通氣功能障礙可分限制性通氣不足與阻塞性通氣不足兩種類型由肺泡張縮受限引起者稱限制性通氣不足;因增高引起者稱阻塞性通氣不足。下面分別加以闡述。限制性通氣不足:吸氣時(shí)肺泡的張縮受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足(ｒeｓｔrｉctivehypｏｖｅntilａｔｉon)。通常吸氣運(yùn)動(dòng)是吸氣肌的收縮引起主動(dòng)過程,呼氣則是肺泡彈性回縮和肋骨與胸骨借重力作用復(fù)胸廓、呼吸中樞和肺的順應(yīng)性,前三者的障礙可統(tǒng)稱為呼吸泵衰竭。①呼吸泵衰竭主要因呼吸驅(qū)動(dòng)不足,如安眠藥中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患均可影響呼吸驅(qū)動(dòng)力不足;呼吸運(yùn)動(dòng)受限制,如多種疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉蘭－巴雷綜合COPDCＯPD病人引起限制性通氣不足的原因之一。阻塞性通氣不足:由于氣道狹窄或阻塞引起的氣道阻力增高而導(dǎo)致通氣障礙稱為阻塞性通氣不足(obsｔructivｅhｙpｏventiｌａt(yī)ioｎ)為氧耗量增加可導(dǎo)致混合靜脈血氧分壓下降,從而加重動(dòng)—靜脈分流所引起的低3肝、腎對缺氧最敏感、下面分別對缺氧和二氧化碳潴留加以闡述。(1)缺氧的病理生理:①對呼吸系統(tǒng)的影響:慢性呼吸衰竭病人,因原有肺部疾病存在著呼吸系統(tǒng)缺氧時(shí),位于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈弓的外周化學(xué)感受器可產(chǎn)生興奮,并刺激呼吸中PaO260mmHｇ時(shí)才明顯。PａＯ230mmHg②對循環(huán)系統(tǒng)的影響:缺氧對循環(huán)系統(tǒng)的影響包括心臟與血管。缺氧的早期,PaO２降低可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞,使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、外周血管收縮。外周血管收縮可使有效循環(huán)血容量增加,心輸出量增加。然而此時(shí)A。心肌收縮力下降、心輸出量減少、,甚至特別快出現(xiàn)心臟停止等嚴(yán)重后果。缺氧可引起廣泛的肺小動(dòng)脈收縮,肺循環(huán)阻力增加,肺動(dòng)脈高壓,特別是ＣOPＤ引起的呼吸衰竭病人,由于本身已存在肺小動(dòng)脈壁平滑肌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞的肥大和增生,膠原蛋白與彈性蛋白合成增多,導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化、管腔變窄,這是形成持久的穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓的解剖學(xué)基礎(chǔ)。此時(shí),缺氧引起的肺小動(dòng)脈收縮是加重肺動(dòng)脈高壓的重要因素。長期的肺動(dòng)脈高壓必導(dǎo)致右心室肥大、擴(kuò)張,右心室負(fù)荷加重,最后引起慢性肺源性心臟病、③對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:腦對缺氧特別敏感,大腦皮質(zhì)尤為敏感,缺氧最容易引起腦功能障礙。缺氧可使腦血管擴(kuò)張和損傷血管內(nèi)皮使其通透性增高,導(dǎo)致腦ATP,Na+-K＋泵所需的能量不足,再加上生成增多,細(xì)胞內(nèi)ｐHNａ+及水增多,引起腦細(xì)胞水腫、腦充血、水腫使顱內(nèi)壓增高,壓迫腦血管,更加重腦缺氧,由此形成4～5min④對血液系統(tǒng)的影響:慢性缺氧刺激骨髓造血功能增強(qiáng),可引起和血紅蛋白利的一面。另外,長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損害,導(dǎo)致血小板黏附、凝集、溶解,并釋放血小板因子,促進(jìn)凝血活酶形成,使血液進(jìn)入高凝狀態(tài),易形成凝血和血栓,誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血(ＤIC)、則腎的血液循環(huán)和腎功能障礙更嚴(yán)重、通常,輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、等,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)、質(zhì)血癥,但此時(shí)腎結(jié)構(gòu)并無明顯改變,為功能性腎功能不全,只要心區(qū)細(xì)胞變性壞死,肝功能受損,但多見為功能性改變,隨著缺氧的改善可恢復(fù)正COPD因而降低胃黏膜的屏障作用,加上二氧化碳潴留,可增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,故可出現(xiàn)胃黏膜糜爛、壞死、出血與形成。(２)二氧化碳潴留的病理生理:二氧化碳潴留對機(jī)體的影響常與缺氧緊密相關(guān),因?yàn)榕R床上所見的Ⅱ型呼吸衰竭往往是二氧化碳潴留伴有缺氧,單純二氧化碳潴留而無缺氧只見于吸氧條件下的Ⅱ型呼吸衰竭,因此二氧化碳潴留和缺氧對機(jī)體損害往往難以分清。二者同時(shí)存在對機(jī)體的損害更為明顯、①對呼吸系統(tǒng)的影響:PaＣO2PaＣO280mmHg周化學(xué)感受器的刺激得以維持,特別是對慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人,由于較長時(shí)間PaCO2,PaＣO２的內(nèi)環(huán)境,因而不再興奮,若高濃度吸氧會(huì)解除低氧血癥對呼吸的刺激,使通氣量減少。因此在臨床上對Ⅱ型呼吸衰竭病人的氧療,主張吸入氧濃度〈3３%。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響:二氧化碳潴留對循環(huán)系統(tǒng)最突出的影響是血管擴(kuò)張,如周圍皮膚血管、腦血管、冠狀動(dòng)脈血管等。因此臨床上COPＤ衰竭病人經(jīng)常出現(xiàn)球結(jié)膜水腫、面部潮紅、四肢皮膚溫暖,病人常主訴、頭昏,嚴(yán)重時(shí)還估計(jì)出現(xiàn)血壓下降,這些均估計(jì)是血管擴(kuò)張的結(jié)果、一定程度升高,也可刺激心血管運(yùn)動(dòng)中樞和交感神經(jīng),使心率加快,心收縮力增強(qiáng),心輸出量增高,內(nèi)臟血管收縮,血壓升高、據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道,二氧化碳潴留與心輸出量增加成PaCＯ2PaCO2而下降,并可出現(xiàn)心律失常。其原因:A。嚴(yán)重二氧化碳潴留可直截了當(dāng)抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞;BpＨ〈7、２０時(shí),可引起心肌收縮無力,心輸出量下降;外周血管對血管活性物質(zhì)敏感性下降,引起血壓下降;心肌室顫閾下降易引起心室纖顫。③對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:二氧化碳潴留對中樞神經(jīng)起抑制作用、臨床上所見的慢性胸肺疾患引起的Ⅱ型呼吸衰竭病人,一旦出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀,即可診斷為肺性腦病(pulmonａrｙencｅphalopathy)。其原因就是與二氧化碳潴留和缺氧④對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響:二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒,此時(shí)機(jī)