ECCM心腦血管急癥-研究生教材

第十三章心腦血管急癥contentACS心律失常卒中1.1概念——冠心病認識史上的重大進步ACS：STEMI、NSTEMI、UAACS共同的病理生理學(xué)：冠狀動脈粥樣硬化板塊破裂（rupture）或糜爛（erosion），繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓形成。在決定急性缺血是否發(fā)生方面，斑塊的易損性和致血栓形成的傾向比斑塊本身的大小和狹窄程度更為重要。3種組織學(xué)亞型高度懷疑為易損斑塊——薄帽纖維粥樣硬化；富含糖蛋白基質(zhì)或炎癥導(dǎo)致內(nèi)皮受侵蝕和血栓形成；鈣化結(jié)節(jié)斑塊。1.2危險評分與風(fēng)險分層——成功與挑戰(zhàn)CRUSADE評分：僅限于NSTEACS患者的出血風(fēng)險評估PURSUIT危險評分：適于預(yù)測NSTEACS患者30d死亡風(fēng)險，且評分的高低與冠狀動脈病變的嚴重程度呈負相關(guān)Grace評分：適于各類ACS，對5年遠期死亡風(fēng)險預(yù)測強級別GRACE評分院內(nèi)死亡風(fēng)險(%)低?！?08<1中危109-1401-3高危>140>3級別GRACE評分出院后6個月死亡風(fēng)險(%)低?！?8<3中危89-1183-8高危>118>8手工計算——GRACE評分入院（院內(nèi)）年齡(歲）得分心率(次/min)得分收縮壓(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分Killip分級得分危險因素得分<300<500<80580-0.391Ⅰ0入院時心臟驟停3930-39850-69380-99530.4-0.794Ⅱ20心電圖ST段改變2840-492570-899100-119430.8-1.197Ⅲ39心肌壞死標志物升高1450-594190-10915120-139341.2-1.5910Ⅳ5960-6958110-14924140-159241.6-1.991370-7975150-19938160-199102.0-3.992180-8991≥20046≥2000≥428≥90100危險級別GRACE評分院內(nèi)死亡風(fēng)險(%)低?！?08<1中危109-1401-3高危>140>3EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.手工計算得分最終確定死亡風(fēng)險GRACE評分入院（出院后6個月）手工計算得分最終確定死亡風(fēng)險年齡(歲）得分心率(次/min)得分收縮壓(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危險因素得分<300<500<80240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期間未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段壓低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌壞死標志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-8991≥20043≥2000≥420≥90100危險級別GRACE評分出院后6個月死亡風(fēng)險(%)低?！?8<3中危89-1183-8高危>118>8EurHeartJ.2007;28(13):1598-660.1.3治療策略的演變與思考再灌注——曲折但充滿希望溶栓靜脈溶栓的再通率僅60%-80%，且再通后仍有殘余狹窄僅30%-55%患者溶栓后冠狀動脈內(nèi)血流達到TIMI4級，且其中還有23%無有效的心肌灌注臨床上15%-30%的患者溶栓后發(fā)生心肌缺血復(fù)發(fā)或冠狀動脈再閉塞部分患者因溶栓禁忌證而不能接受溶栓治療0.5%-1.5%的危及生命的出血并發(fā)癥1.3治療策略的演變與思考再灌注——曲折但充滿希望急診PCI時機選擇STEMI盡早PCINSTEAMI/UA藥物治療仍有缺血發(fā)作的，立即或早期PCISTEMI就地溶栓或轉(zhuǎn)運PCI的選擇PCI相對溶栓延遲到什么程度，益處會喪失？溶栓與PCI兩種灌注策略如何有效聯(lián)合？1.3治療策略的演變與思考抗血小板——個體化的困難與對策用藥后“殘余的血小板活性”決定了藥物的效果，因此“基礎(chǔ)狀態(tài)下的血小板活性”，及“被藥物抑制的活性”決定類藥物效果。前者為假性抵抗：增加劑量后者為真性抵抗：聯(lián)合或換用其他機制的抗血小板藥物抗血小板個體化治療是未來發(fā)展趨勢，但尚需進一步研究1.3治療策略的演變與思考機械輔助裝置——進展與爭議IABP——一項RCT引發(fā)的思考對危重癥STEMI尤其是STEMI合并心源性休克患者的救治更為重要，但病情較輕的患者并非必要。血栓抽吸——常規(guī)還是選擇？1.3治療策略的演變與思考新思路的展望心肌細胞再生治療：骨髓干細胞移植最具潛力心肌細胞保護質(zhì)量基因治療蛋白治療干細胞替代治療contentACS心律失常卒中2致命性心律失?！獓谰奶魬?zhàn)2.1心律失常處理程序2.2識別與處理的關(guān)鍵點有無血流動力學(xué)障礙意識不清低血壓/休克/暈厥心肌缺血癥狀急性心衰/肺水腫是哪一種心律失?？?慢：60～100寬/窄：HR＞100，QRS＞120ms（VT、快速AF、△+SVT、SVT+差異性傳導(dǎo)阻滯）單形QRS：房室分離？多形QRS：有無Tdp？2.2識別與處理的關(guān)鍵點是否伴有器質(zhì)性心臟病缺血：ACS、陳舊性MI慢性充血性心衰：LVEF＜40%各類心肌病LQTS是否存在誘發(fā)因素電解質(zhì)紊亂：低血鉀血氣和酸堿平衡紊亂兒茶分按過度興奮醫(yī)院性因素致心律失常藥物？致LQT因素？2.2緊急處理原則血流動力學(xué)改變顯著判斷要快治療要快，多采用電復(fù)律呼叫會診血流動力學(xué)改變不顯著冷靜思考12or18導(dǎo)ECG詳細診斷獨立處理呼叫會診2.2緊急處理原則危及生命多考慮效益：維持生命采取積極措施終止心律失常（VF、npVT）改善血流動力學(xué)病情相對穩(wěn)定多考慮風(fēng)險，安全用藥抓對患者危害大的矛盾低血壓vs胺碘酮心衰vs抗心律失常平時心動過緩vs發(fā)生快速AF防治潛在因素，使之轉(zhuǎn)為致命性心律失?；蛑骡?.3緊急處理方法抗心律失常藥物新認識胺碘酮：作用于鈉、鉀、鈣通道及α、β受體LVEF＜40%或有充血性心衰征象，胺碘酮應(yīng)為首選抗心律失常藥物ICD用于致命性心律失常的一級、二級預(yù)防惡性心律失常的射頻消融治療臨時起搏器2.3緊急處理：AF2.3緊急處理：AF2.3緊急處理：AF評估首選藥物備注合并心衰胺碘酮5mg/kg（30-60min）1mg/min維持至心室率控制西地蘭未服用洋地黃者0.4mg緩慢IV，無效可在30min后重復(fù)0.2-0.4mg，≤1.2mg/d，防治低鉀血癥致洋地黃中毒無心衰、預(yù)激艾司洛爾0.5mg/kg，繼之50-300ug/kg.min美托洛爾5mg，q5min，總量15mg地爾硫卓0.25mg/kg，可重復(fù)，以后5-15mg/h維拉帕米2.5-5mg（2min），每15-30min可重復(fù)5mg，總量20mg急癥處理的目的——緩解癥狀，改善心功，防治血栓電復(fù)律：知情同意，排除低鉀、鎮(zhèn)靜入睡，雙相波100-200J2.3緊急處理：AF+預(yù)激首選電轉(zhuǎn)復(fù)藥物轉(zhuǎn)復(fù)：首選胺碘酮，心功能正常考慮普羅帕酮因可造成旁路傳導(dǎo)加速，禁用洋地黃、CCB2.3緊急處理：VP、短陣室速四個是否血流動力學(xué)障礙器質(zhì)性心臟病合并心肌缺血或心衰誘因：低血鉀，低氧？病因處理——關(guān)鍵復(fù)雜VP或血流動力學(xué)改變，選擇胺碘酮2.3緊急處理：單形VT有癥狀的持續(xù)性單形VT同步電復(fù)律，程序同AF或胺碘酮：LD+CI：150mg/10min，1mg/min*6h，0.5mg/min維持，1.2g/24h（≤2g）不建議使用利多卡因遠期防治，SCD一級預(yù)防：βRB2.3緊急處理：多形VT血流動力學(xué)不穩(wěn)定者按VF處理血流動力學(xué)穩(wěn)定：鑒別QT延長不伴QT延長的為多形性VT伴QT延長的為Tdp2.3緊急處理：TdpTdp=多形性VT+LQTc原因先天性LQTS：基因突變獲得性LQTc心源性：心律失常（高度AVB、嚴重心動過緩）、心肌缺血、心肌炎、低體溫代謝性：低血鉀/鎂/鈣、酗酒、可卡因、AOPP、甲減、神經(jīng)性厭食或貪食、液體蛋白飲食神經(jīng)源性（↑ICP）：腦卒中、腦炎、SAH、TBI、自主神經(jīng)系統(tǒng)疾病、AIDS藥物源性2.3緊急處理：Tdp2.3緊急處理：Tdp停用一切LQTS藥物補鎂：2g+8mg/h*25h補鉀：目標4-5mmol/L心動過緩：臨時起搏≥90bpm等待起時可用阿托品、異丙腎上腺素1-4ug/min，維持HR90-110bpm胺碘酮禁忌2.3緊急處理：VT電風(fēng)暴24h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)性VT大于3次，需緊急干預(yù)急性心肌缺血、軀體精神創(chuàng)傷、CNS功能紊亂及損傷，致中樞交感興奮，內(nèi)源性兒茶酚胺驟升，多離子通道有廣泛損害誘發(fā)VT、SVT、猝死VF閾值下降βRB+胺碘酮：標本兼治，是電風(fēng)暴的最有效措施βRB在VT中的I類適應(yīng)證AMI+早晚期室性心律失常LQTS+室性心律失常兒茶酚胺敏感性VT和右室特發(fā)性VT室性心律失?！佬墓Σ蝗?.3緊急處理：ICD前景廣闊除顫+轉(zhuǎn)復(fù)+抗心動過速起搏（anti-tachycardiapacing，ATP）——防治心臟性猝死、VT、VF2.3緊急處理：AVB臨時起搏的適應(yīng)證：嚴重緩慢型心律失常臨時過渡為永久性起搏AMI出現(xiàn)緩慢型心律失常，藥物治療無效或伴血流動力學(xué)波動快慢綜合征藥物治療難2.3緊急處理：心動過緩原因分析器質(zhì)性心臟病：急性下壁心梗合并竇緩、AVB原發(fā)傳導(dǎo)系統(tǒng)病變內(nèi)環(huán)境：酸中毒、高血鉀醫(yī)源性：洋地黃、抗心律失常藥物聯(lián)用緊急處理心源性腦缺血火嚴重心動過緩持續(xù)：藥物基礎(chǔ)上臨時起搏合并黑朦：阿托品、異丙腎上腺素、多巴胺基礎(chǔ)疾病和誘因的處理2.4CPC的中國特色：困惑與方向三種模式心內(nèi)科主導(dǎo)模式急診科主導(dǎo)模式多學(xué)科協(xié)作模式區(qū)域性CPC網(wǎng)絡(luò)區(qū)域醫(yī)療中心基層醫(yī)療機構(gòu)急救醫(yī)療體系規(guī)范策略早期評估、危險分層、正確分流、雙向轉(zhuǎn)診、高效銜接、規(guī)范治療與個體化治療結(jié)合目標D2N＜30min目標D2B＜90minFMC2B（STEMI）＜2hcontentACS心律失常卒中3.1.1缺血性腦卒中急癥評估：時間就是大腦IS的實質(zhì)是一個動態(tài)病理過程2min腦電活動停止5min嚴重不可逆損傷梗死后1h內(nèi)維持結(jié)構(gòu)的血流需求量5-8ml/100g.min，維持功能需20ml/100g.min在保障ABC的前提下，立即評估神經(jīng)功能缺損及合并疾病情況，排除癲樣發(fā)作、低血糖、高血壓腦病、Wernicke腦病明確為IS后進入卒中綠色通道，1h內(nèi)完成評價并做出治療決策ASA2013IS急診處理的流程表caremin來院至醫(yī)師接診≤10來院至卒中團隊接診≤15來院至開始CT檢查≤25來院至CT報告≤45來院至用藥（依從性≥80%）≤1h來院至入住卒中單元≤3h來院至溶栓（D2N）≤3V6A3.1.1缺血性腦卒中急癥評估：時間就是大腦IS發(fā)作時間的確定神經(jīng)評估量表的選擇：nationalinstituteofHealthstrokescale，NIHSS神經(jīng)科評估與治療時間能否前移——卒中中心急診輔檢精度與效度并重：CT3.1.2靜脈溶栓vs動脈溶栓：孰強孰若？D2N與預(yù)后：靜脈溶栓1.5h內(nèi)，動脈溶栓6h內(nèi)動脈再通與臨床療效：靜脈溶栓NIHSS＞10或大腦出現(xiàn)中高密度癥狀者預(yù)后不佳動脈溶栓適于NIHSS＞16，靜脈溶栓無效基線癥狀：NIHSS≤3、癥狀快速緩解者急性期是否需要溶栓聯(lián)合溶栓？尚待研究其他治療抗凝——療效？抗血小板——預(yù)防復(fù)發(fā)擴容擴管神經(jīng)保護血壓、血糖、血脂調(diào)控3.1.3IS急性期血管內(nèi)治療技術(shù)：機遇與挑戰(zhàn)FDA批準4中裝置用于機械碎栓/取栓Merci取栓裝置Penumbra血栓抽吸裝置Solitaire支架取栓器Trevo支架取栓器球囊擴張或支架植入急診血管成形術(shù)3.2.1出血性卒中的急救怎樣確保轉(zhuǎn)運安全輕癥者平臥，較重者頭抬高30°并偏向一側(cè)，全程頭位保持固定保持氣道通暢，必要時氧療、輔助通氣及氣管插管目標血壓：1h內(nèi)降至140維持24hGCS動態(tài)評分危重就地搶救，把握轉(zhuǎn)運時機CT能確診嗎？首選CT：無創(chuàng)、簡便、快速MRIT2加權(quán)像與FLAIR像——結(jié)構(gòu)性病變、血腫周圍水腫DSA：顱內(nèi)動脈瘤、動靜脈畸形等致ICH或SAH3.2.2出血性卒中的治療保守治療成功的關(guān)鍵：理想卒中單元的建立與管理針對住院期間的卒中患者是一種病房管理系統(tǒng)，而非療法團隊：專業(yè)培訓(xùn)多元醫(yī)療模式（MDCS）：醫(yī)護、康復(fù)、營養(yǎng)藥物治療前提下，康復(fù)、健康教育人文關(guān)懷成功的另一半：再出血的控制？血壓重復(fù)波動或急驟升高情緒波動、勞累、便秘、吸煙飲酒ICP的驟變凝血功能障礙、合并冠心病、肝功能不良3.2.2出血性卒中的治療外科手術(shù)的選擇：鉆孔與開顱微創(chuàng)鉆孔引流但對于中線結(jié)構(gòu)明顯偏移、術(shù)前腦疝形成或估計ICP過高、腦水腫較嚴重者，宜采用開顱血腫清除并去除骨瓣減壓術(shù)以利于降低ICP平穩(wěn)過渡腦水腫CPP監(jiān)測：隆德概念適合腦出血嗎？CPP=MAP-ICPLundconcept是在實驗室和臨床基礎(chǔ)上提出顱腦外傷患者CPP為50-70mmHg。以控制腦容量為目標性治療，主要適于TBI控制ICP。ICHICP20mmHg時，CPP80-100mmHg為宜冠脈搭橋術(shù)后注意事項

2017.01.08

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，指冠狀動脈粥樣硬化，造成血管壁增厚，官腔狹窄或阻塞造成心肌缺血缺氧，甚至壞死而引起的心臟病，簡稱“冠心病”。

一、發(fā)生因素:

1.血脂異常:

總膽固醇，甘油三酯，低密度脂蛋白或極低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低。2.高血壓:患此病的機率增高2-6倍，患此病者60%-70%有高血壓。3.吸煙4.糖尿病5.肥胖6.其他:缺少活動，家族史，A型性格等。二、臨床表現(xiàn):

1.心絞痛

2.心肌梗塞

3.缺血性心臟病

三、治療方法:

1.藥物治療:

擴冠，抗凝，控制血壓，血糖，強心利尿

2.再灌注治療:

溶栓治療，介入療法，冠狀動脈搭橋術(shù)冠狀動脈搭橋術(shù):

是讓心臟搏出的血升主動脈經(jīng)過所架的血管橋，流向冠狀動脈狹窄病變的遠端，從而恢復(fù)缺血心肌的正常供血，這種心肌血運的重建術(shù)，叫做冠狀動脈搭橋術(shù)。冠狀動脈搭橋術(shù)是取患者其他部位的動脈或靜脈做橋血管，時血液繞過狹窄部位到達遠端繼續(xù)為心臟供血。一、日常生活:患者出院后生活應(yīng)規(guī)律，保證充足的睡眠。修養(yǎng)環(huán)境應(yīng)舒適安靜，室內(nèi)保持適宜的溫濕度及空氣新鮮，并根據(jù)氣候及時增減衣服。保持心情愉快，避免引起心絞痛的誘發(fā)因素，如過度疲勞，心情激動，飲食過飽，受涼等。特別需要保持大便通暢，每天保證一到二次大便，必要時可使用開塞露或口服緩瀉劑，避免用力排便。

二、飲食在手術(shù)的恢復(fù)期，通常需要增加熱卡，蛋白質(zhì)及維生素的攝入。冠脈搭橋術(shù)只是治療冠狀動脈堵塞造成的心肌缺血，而不是針對冠心病病因的治療，因此在飲食方面，主要控制高脂血癥的發(fā)生是預(yù)防和減緩冠狀動脈術(shù)后在堵塞的重要措施之一。日常生活中要注意飲食搭配，肥胖的病人要控制總熱量的攝入，高血脂病人應(yīng)以低脂飲食為主，少吃含膽固醇高的動物脂肪，忌吃油炸食品，魚籽，蛋黃，動物內(nèi)臟，肥肉，控制含糖分高級咸的食物。進食控制在八分飽。多吃富含鉀元素食物，

如海帶，香菇，蘑菇，馬鈴薯，山藥，木耳，蕎麥，及香蕉，橙子等。

多吃能降血脂的食物，

如牛奶，胡蘿卜，菜花，魚類，番茄，