3腦結(jié)構(gòu)與認(rèn)知

腦結(jié)構(gòu)與認(rèn)知功能神經(jīng)元神經(jīng)元組成：神經(jīng)細(xì)胞體、樹(shù)突和軸突神經(jīng)元學(xué)說(shuō)：神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生、形態(tài)、營(yíng)養(yǎng)和功能的基本單位Neurons-SomaChapter2.ThenervoussystemPrincipleofNeuralScience軸丘滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)

高爾基器多核糖蛋白質(zhì)

線粒體

細(xì)胞膜粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)核糖體微管

細(xì)胞核神經(jīng)元的分類

Neuronscanbeclassifiedaccordingtothetotalnumberofneurites(axonsanddendrites)thatextendfromthesoma.Aneuronthathasasingleneuriteissaidtobeunipolar.Iftherearetwoneurites,thecellisbipolar,andiftherearethreeormore,thecellismultipolar.Mostneuronsinthebrainaremultipolar.軸突–突觸神經(jīng)遞質(zhì)突觸間隙線粒體受體突觸前膜突觸后膜突觸突觸囊泡神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)大腦(Cerebrum)小腦(Cerebellum)腦干(BrainStem)脊髓(SpinalCord)周圍神經(jīng)系統(tǒng)軀體神經(jīng)（SomaticPNS）植物神經(jīng)（VisceralPNS）解剖術(shù)語(yǔ)解剖面矢狀面水平面冠狀面大腦外側(cè)面腦的結(jié)構(gòu)分區(qū)大腦分區(qū)大腦內(nèi)側(cè)面腦成像大腦底面大腦

冠狀面大腦結(jié)構(gòu)與功能額葉運(yùn)動(dòng)區(qū)頂葉體感區(qū)V1V2V2V3V4V5MT頂葉顳下回What通路——Where通路§1大腦聯(lián)合皮層的組織結(jié)構(gòu)§2大腦聯(lián)合皮層的工作原理§3大腦聯(lián)合皮層的功能§4大腦兩半球的功能不對(duì)稱性大腦聯(lián)合皮層與認(rèn)知Primarysensorycortex(sematosensory,visual,auditory……)PrimarymotorcortexUnimodalsensoryassociationareasMultimodalsensoryassociationareasMotorassociationcortex§1大腦聯(lián)合皮層的組織結(jié)構(gòu)頂葉聯(lián)合皮層（5，7，39，40區(qū)）顳葉聯(lián)合皮層（20，21，22，37區(qū)）前額葉聯(lián)合皮層（9－14，45－47區(qū)）Understandingthefunctionofthethreeassociationareasisbasedon:Observingthepatientswithdamagetocortex(trauma,tumor,stroke,orsurgery)“no-invasive”imagingstudiesofnormalandbraindamagedindividuals.(PETscanandfMRI)RecordingtheactivityofcorticalneuronsinfreelybehavinganimalsThreePrinciplesGoverntheFunctionoftheAssociationAreasSensoryinformationisprocessedbothsequentiallyandinparallel.Sensoryinformationunimodalareasofcortexconvergesinmultimodalareas.Thesequenceofinformationprocessingisreversedinthemotorsystem.隨著進(jìn)化，動(dòng)物前額葉聯(lián)合皮層面積也相應(yīng)地變得越來(lái)越大。在人類，前額葉聯(lián)合皮層占整個(gè)大腦皮層面積約29％。

前額葉聯(lián)合皮層小結(jié)前額葉聯(lián)合皮層參與注意力調(diào)控及反應(yīng)抑制；前額葉聯(lián)合皮層在空間和物體工作記憶中起關(guān)鍵作用；前額葉聯(lián)合皮層與性格、情感及社會(huì)行為調(diào)控密切相關(guān)。在人類，左側(cè)前額葉聯(lián)合皮層45區(qū)與運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言功能有關(guān)。頂葉聯(lián)合皮層§1語(yǔ)言是人類獨(dú)有的能力§2語(yǔ)言信息處理的神經(jīng)模型§3語(yǔ)言障礙具有多種表現(xiàn)形式§4閱讀與書(shū)寫障礙的腦區(qū)定位語(yǔ)言與語(yǔ)言障礙

1、語(yǔ)言是人類獨(dú)有的能力語(yǔ)言的創(chuàng)造性語(yǔ)言的形式語(yǔ)言的內(nèi)容語(yǔ)言的用途現(xiàn)代人類大腦皮層與語(yǔ)言相關(guān)的區(qū)域在形態(tài)學(xué)上是左右不對(duì)稱的。由于大腦皮層重要的溝回常常在顱骨內(nèi)側(cè)面留下壓跡，因此，在顱骨內(nèi)側(cè)面可以找到大腦皮層左右不對(duì)稱的痕跡。LeMay搜尋了這種不對(duì)稱性的化石記載，發(fā)現(xiàn)這種不對(duì)稱性存在于Neanderthal（距今3萬(wàn)至5萬(wàn)年前）和北京人（距今30萬(wàn)至50萬(wàn)年前）。語(yǔ)言的起源用磁共振成像技術(shù)對(duì)20只黑猩猩、5只倭黑猩猩和2只大猩猩的腦部進(jìn)行了掃描，結(jié)果表明與人類相似，所有這3個(gè)物種的左半腦Brodmann44區(qū)都比較大。

科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了一個(gè)和人類語(yǔ)言有關(guān)的基因FOXP2自然語(yǔ)言和手語(yǔ)都是定位的。語(yǔ)言在左半球的定位似乎與兩半球間的解剖差異有關(guān)。顳平面的這一解剖學(xué)不對(duì)稱性在發(fā)育早期（妊娠31周）即已存在，提示這種不對(duì)稱性并非由于后天經(jīng)驗(yàn)而發(fā)展起來(lái)，實(shí)為先天所有。嬰兒出生時(shí)對(duì)各種聲音的差別具有廣泛的敏感性，這種能力對(duì)于理解任何一種人類語(yǔ)言都是必不可少的。語(yǔ)言的習(xí)得有著普遍規(guī)律。語(yǔ)言能力是先天決定的1885年，布洛卡把自己的論文《我們用大腦左半球說(shuō)話》公諸于世。這篇論文揭示腦是語(yǔ)言的生成和指揮器官，指出語(yǔ)言中樞在哪里，表明大腦皮層的不同部位有不同的分工，為大腦皮層機(jī)能定位學(xué)說(shuō)奠定了基礎(chǔ)，成為腦科學(xué)發(fā)展史上的一個(gè)里程碑。語(yǔ)言腦區(qū)的定位1874年，德國(guó)神經(jīng)學(xué)家卡爾·韋尼克在大腦皮層發(fā)現(xiàn)了一個(gè)與理解語(yǔ)言有關(guān)的區(qū)域，是語(yǔ)言感受中樞。

語(yǔ)言腦區(qū)的定位用正電子發(fā)射斷層掃描術(shù)（PET）顯示正在完成與單詞有關(guān)的一系列訓(xùn)練時(shí)的人腦Wernicke-Geschwind模型中強(qiáng)調(diào)的Wernicke區(qū)和Broca區(qū)在語(yǔ)言接受與表達(dá)方面的重要性實(shí)際上是基于范圍大的多的損傷。Wernicke-Geschwind模型強(qiáng)調(diào)皮層區(qū)域的重要性。而現(xiàn)有的證據(jù)表明，皮層下結(jié)構(gòu)對(duì)語(yǔ)言也是非常重要的。聽(tīng)覺(jué)輸入的語(yǔ)言信息的確由聽(tīng)皮層傳至角回，然后至Wernicke區(qū)，再傳遞至Broca區(qū)。然而，視覺(jué)輸入的語(yǔ)言信息并不經(jīng)過(guò)Wernicke區(qū)，而是從視覺(jué)聯(lián)合皮層直接傳至Broca區(qū)。因此通過(guò)眼睛看到的詞并不轉(zhuǎn)化為聽(tīng)覺(jué)表象。事實(shí)上，對(duì)一個(gè)詞的視知覺(jué)和聽(tīng)知覺(jué)是由感覺(jué)模式特異的通路相互獨(dú)立地處理的。這些通路各自獨(dú)立地到達(dá)Broca區(qū)以及與語(yǔ)言含義和語(yǔ)言表達(dá)相關(guān)的更高級(jí)區(qū)域。Wernicke-Geschwind模型的不足之處語(yǔ)言障礙失語(yǔ)癥是由于特定腦區(qū)損傷（通常是大腦皮層區(qū)域損傷，如血管破壞、創(chuàng)傷或腫瘤）所致的語(yǔ)言障礙。特定腦區(qū)的損傷并不導(dǎo)致語(yǔ)言能力的全面衰退，而是不同腦區(qū)的損傷引起不同形式的語(yǔ)言障礙。如某些失語(yǔ)癥患者理解說(shuō)和寫的語(yǔ)言均有困難（Wernicke失語(yǔ)），另一些則難以通過(guò)寫字和說(shuō)話來(lái)表達(dá)思想（Broca失語(yǔ)）。特定腦區(qū)的破壞導(dǎo)致特定的語(yǔ)言障礙提供了深入了解大腦語(yǔ)言組織的良機(jī)。

Wernicke失語(yǔ)Wernicke失語(yǔ)的特征是語(yǔ)言理解力的顯著缺陷。語(yǔ)言輸出是流暢的。言語(yǔ)錯(cuò)亂paraphasia語(yǔ)詞創(chuàng)新，neologisms多語(yǔ)癥，logorrhea言語(yǔ)空洞另外，Wernicke失語(yǔ)患者有嚴(yán)重的閱讀和書(shū)寫障礙。Wernicke失語(yǔ)Broca失語(yǔ)癥的主要特征是語(yǔ)言理解能力部分的保留，但語(yǔ)言的生成不流暢。Broca失語(yǔ)癥患者只使用關(guān)鍵詞。Broca失語(yǔ)癥無(wú)法將幾個(gè)短語(yǔ)組分協(xié)調(diào)地構(gòu)建成一個(gè)句子。與Wernicke失語(yǔ)癥不同，Broca失語(yǔ)癥患者一般都有能意識(shí)到自己地語(yǔ)言錯(cuò)誤。Broca失語(yǔ)癥患者雖然在語(yǔ)言地生成上有嚴(yán)重障礙，但對(duì)口頭和書(shū)寫語(yǔ)言的理解正常。因?yàn)樗麄兊腤ernicke語(yǔ)言區(qū)未受損。然而，Broca失語(yǔ)癥患者朗讀困難，寫字也像說(shuō)話一樣困難。Broca失語(yǔ)失語(yǔ)癥的臨床癥狀人類語(yǔ)言還具有重要的情感成分。語(yǔ)言的某些情感成分依賴于右半球的專門處理。與右半球損傷相關(guān)的語(yǔ)言情感成分喪失稱為語(yǔ)韻缺失。右半球前部損傷的患者無(wú)論是悲還是喜，講話時(shí)語(yǔ)調(diào)總是平板的；右半球后部損傷的患者則不能理解別人語(yǔ)言中的情感成分。大腦右半球也有語(yǔ)言功能失讀癥（dyslexia，閱讀能力受到破壞）和失寫癥（agraphia，書(shū)寫能力受到破壞）是成年人大腦皮層小范圍損傷導(dǎo)致的閱讀或書(shū)寫能力被選擇性地破壞，而說(shuō)話及其他認(rèn)知功能不受傷害的語(yǔ)言障礙。失讀癥伴失寫癥：患者能說(shuō)話，也能聽(tīng)懂別人說(shuō)話，但失去了閱讀和書(shū)寫的能力。失讀癥伴失寫癥通常與頂－顳－枕聯(lián)合皮層的角回或緣上回的損傷有聯(lián)系。頂－顳－枕聯(lián)合皮層區(qū)從事視覺(jué)、聽(tīng)覺(jué)和觸覺(jué)信息的整合。經(jīng)過(guò)整合后，信息被傳送至顳葉Wernicke語(yǔ)言區(qū)，而后傳送至額葉Broca語(yǔ)言區(qū)?；颊邿o(wú)法將視覺(jué)符號(hào)與視覺(jué)符號(hào)所代表的聲音聯(lián)系起來(lái)。同樣地，患者不能識(shí)認(rèn)大聲拼讀出來(lái)的詞，自己葉不會(huì)拼讀。患者不能通過(guò)觸摸識(shí)認(rèn)浮凸的字母，因?yàn)槠つw觸覺(jué)信息通過(guò)角回和緣上回向Wernicke語(yǔ)言區(qū)傳遞的通路被中斷。利用高空間分辨率的功能磁共振成像(fMRI)這一腦科學(xué)研究新興技術(shù)，發(fā)現(xiàn)支配中國(guó)人閱讀中文的大腦部位與支配英美等國(guó)人閱讀英文的大腦區(qū)域在空間位置上明顯不同。

語(yǔ)言是人類特有的通訊手段。語(yǔ)言在本質(zhì)上是一套符號(hào)系統(tǒng)。人類借助語(yǔ)言交流思想，借助語(yǔ)言進(jìn)行思維和推理。語(yǔ)言功能定位于大腦左半球。語(yǔ)言功能相關(guān)的大腦半球結(jié)構(gòu)不對(duì)稱在人類進(jìn)化史上早在30萬(wàn)年前就已出現(xiàn)。人的語(yǔ)言潛能似乎在出生時(shí)就已存在。語(yǔ)言的普遍特征被認(rèn)為部分起源于左半球語(yǔ)言相關(guān)皮層區(qū)域的特殊結(jié)構(gòu)。從生物學(xué)意義上講，語(yǔ)言不是單一能力，而是一組能力，理解和表達(dá)就是其中的兩個(gè)。語(yǔ)言理解和表達(dá)能力定位于左半球大腦皮層的不同區(qū)域。這些區(qū)域受損將導(dǎo)致不同表現(xiàn)形式的失語(yǔ)。對(duì)語(yǔ)言功能的神經(jīng)基礎(chǔ)的研究有助于我們理解大腦復(fù)雜的高級(jí)認(rèn)知功能。邊緣葉扣帶回海馬旁回扣帶下回齒狀回海馬穹隆邊緣系統(tǒng)穹隆海馬下丘腦杏仁核海馬間腦常見(jiàn)即發(fā)輸血不良反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)

2.過(guò)敏反應(yīng)

3.溶血反應(yīng)一輸血不良反應(yīng)的定義輸血不良反應(yīng)是指在輸血過(guò)程中或輸血后，受血者發(fā)生了原來(lái)疾病不能解釋的、新的臨床癥狀和體征。輸血不良反應(yīng)中最常見(jiàn)的是輸血免疫反應(yīng)。二輸血不良反應(yīng)的分類1、按發(fā)生的時(shí)間分為:

即發(fā)型輸血反應(yīng)遲發(fā)型輸血反應(yīng)2、按免疫學(xué)分為：免疫性輸血反應(yīng)非免疫性輸血反應(yīng)各種血液成分的輸血不良反應(yīng)及類型

1.不同品種發(fā)生不良反應(yīng)率：白細(xì)胞6.49%；濃縮紅細(xì)胞1.06%；洗滌紅細(xì)胞0.47%；血小板0.4%2.不良反應(yīng)率：發(fā)熱反應(yīng)52.1%（發(fā)生率2.9%

）；過(guò)敏反應(yīng)42.6%；溶血反應(yīng)4.5%四常見(jiàn)輸血不良反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)2.過(guò)敏反應(yīng)3.溶血反應(yīng)4.輸血相關(guān)的急性肺損傷5.輸血后紫癜6.血小板輸注無(wú)效7.循環(huán)負(fù)荷過(guò)重8.肺微血管栓塞9.輸血相關(guān)性移植物抗宿主病10.細(xì)菌污染性輸血反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)

發(fā)熱反應(yīng)：是指在輸全血或血液成分期間或輸血后1~2小時(shí)內(nèi)，體溫升高1℃以上，并以發(fā)熱、寒顫為主要臨床表現(xiàn)一類的輸血反應(yīng)為發(fā)熱反應(yīng)。（1）發(fā)生原因致熱原:一般指引起發(fā)熱反應(yīng)的各種微量物質(zhì)，包括細(xì)菌性熱源、藥物中的雜質(zhì)，非蛋白質(zhì)的有機(jī)或無(wú)機(jī)雜質(zhì)、采血器材或輸血器上的殘留變性蛋白質(zhì)等。免疫反應(yīng):大多數(shù)發(fā)熱反應(yīng)與多次輸入HLA（人類白細(xì)胞抗原：HLA-I類分子：內(nèi)源性抗原的遞呈分子HLA-Ⅱ類分子：外源性抗原的遞呈分子)

不相合的白細(xì)胞、血小板有關(guān)。其他反應(yīng)的早期癥狀。1.發(fā)熱反應(yīng)1.發(fā)熱反應(yīng)（2）癥狀與體征 一般在輸血開(kāi)始15分鐘至2小時(shí)，突然發(fā)熱、畏寒、寒顫、出汗，體溫可高達(dá)38~41℃。此外，其他癥狀尚有惡心、嘔吐、皮膚潮紅，但血壓無(wú)改變。持續(xù)少則十幾分鐘，多則1~2小時(shí)，然后可以完全恢復(fù)正常。在全麻狀態(tài)下，發(fā)熱反應(yīng)很少出現(xiàn)。1.發(fā)熱反應(yīng)（3）診斷輸血開(kāi)始至2小時(shí)以內(nèi)體溫升高1℃以上，并伴有發(fā)熱癥狀。受血者有多次輸血史或妊娠史，既往輸血發(fā)熱反應(yīng)史，或獻(xiàn)血者血清中有HLA、粒細(xì)胞和血小板抗體。應(yīng)同輕癥溶血性輸血反應(yīng)和細(xì)菌污染反應(yīng)相鑒別。1.發(fā)熱反應(yīng)（4）預(yù)防血站：采、輸血器具和制劑的制備過(guò)程中做到無(wú)致熱原。護(hù)理：采血和輸血應(yīng)嚴(yán)格無(wú)菌操作。醫(yī)生：反復(fù)發(fā)生輸血反應(yīng)患者，最好輸少白細(xì)胞的紅細(xì)胞和洗滌紅細(xì)胞。對(duì)于已經(jīng)開(kāi)始出現(xiàn)發(fā)熱的病人應(yīng)及時(shí)停止輸入。（或者減慢輸入速度，退熱及抗過(guò)敏處理，排除溶血等其他嚴(yán)重并發(fā)癥，因?yàn)槿苎脑缙诎Y狀也可能只有發(fā)熱。）2.過(guò)敏反應(yīng)

過(guò)敏反應(yīng)：包括單純性蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫和更嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸障礙、休克等表現(xiàn)。是常見(jiàn)的輸血反應(yīng)之一，其發(fā)生率為3%，占輸血總反應(yīng)率的42.6%。2.過(guò)敏反應(yīng)

（1）發(fā)生原因：2次以上接觸致敏原，致使介質(zhì)細(xì)胞脫顆粒。IgA、IgG同種異型抗體、其他免疫球蛋白多聚體等均可作為致敏原使機(jī)體致敏；受血者過(guò)敏體質(zhì)；被動(dòng)獲得性抗體。2.過(guò)敏反應(yīng)（2）癥狀與體征過(guò)敏性輸血反應(yīng)，一般發(fā)生在輸血數(shù)分鐘內(nèi)或輸血后立即發(fā)生。輕度過(guò)敏反應(yīng)：全身皮膚瘙癢、皮膚紅斑、蕁麻疹、血管神經(jīng)性水腫（多見(jiàn)于面部）和關(guān)節(jié)痛、血液噬酸性粒細(xì)胞增多。重度過(guò)敏反應(yīng)：支氣管痙攣、喉頭水腫、呼吸困難、哮喘、紫紺，更嚴(yán)重的可出現(xiàn)過(guò)敏性休克。部分患者可伴有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。2.過(guò)敏反應(yīng)（3）預(yù)防有過(guò)敏史者，在輸血前半小時(shí)，口服抗組胺類藥物，如苯海拉明、非那根（異丙嗪）或類固醇類藥物。不輸用有過(guò)敏史獻(xiàn)血者的血漿（致敏原一般存在于血漿）。對(duì)高危（有抗-IgA或限定特異性抗-IgA抗體的)患者輸血時(shí)，應(yīng)選用洗滌紅細(xì)胞，或缺乏IgA獻(xiàn)血者的血液。2.過(guò)敏反應(yīng)

（4）發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)后處理：及時(shí)停止輸血；抗過(guò)敏處理：靜脈注射地塞米松、苯海拉明、異丙嗪等藥物；視情況吸氧、心電監(jiān)護(hù)、氣管插管、腎上腺素抗休克、擴(kuò)容等。3.溶血性輸血反應(yīng)

患者接受不相容紅細(xì)胞或?qū)ζ渥陨砑t細(xì)胞有同種抗體的獻(xiàn)血者血漿，使獻(xiàn)血者紅細(xì)胞或自身紅細(xì)胞在體內(nèi)發(fā)生異常破壞，而引起的不良反應(yīng)，稱為溶血性輸血反應(yīng)