離子對心肌電生理特性的影響

離子對心肌電生理特性的影響第一頁，共七頁，編輯于2023年，星期一第一節(jié)鉀離子

鉀是細(xì)胞內(nèi)的主要陽離子，細(xì)胞內(nèi)的鉀離子濃度差是形成靜息電位的基礎(chǔ)。除快反應(yīng)細(xì)胞的靜息電位外，快、慢反應(yīng)細(xì)胞的動作電位復(fù)極過程，自律細(xì)胞4期自動去極化的速度，都與鉀離子的跨膜擴(kuò)散有關(guān)。高鉀時，細(xì)胞膜對鉀的通透性增加，低鉀時則對鉀離子的通透性降低。因此，當(dāng)細(xì)胞外鉀離子濃度變化時，將改變上述電生理活動，從而影響相應(yīng)的心肌電生理特性。第二頁，共七頁，編輯于2023年，星期一1.高鉀胞外K+輕度RP減小與閾電位差距減少膜部分去極快反應(yīng)細(xì)胞If激活自律性興奮性膜對K+通透性RP過小Na+通道不能被激活心肌興奮性降低或消失AP0期去極幅度、幅度傳導(dǎo)傳導(dǎo)阻滯心室停搏快反應(yīng)變成慢反應(yīng)胞外K+過度K+外流（IK1）快反應(yīng)細(xì)胞If激活程度減速自律性異常平臺期及APD縮短Ca2+內(nèi)流收縮力P波壓低；R波降低P-R間期延長；QRS波增寬高K+有利一面：高K+對SNA無影響，而對異搏點的自律性有抑制。這種作用發(fā)生在傳導(dǎo)性和不應(yīng)期縮短等反應(yīng)之前。因此高血鉀可治療室上性或室性異位節(jié)律抗心律失常第三頁，共七頁，編輯于2023年，星期一2.低鉀胞外K+輕度但RP并不增大甚至減小膜內(nèi)外K＋濃差增大興奮性膜對K+通透性復(fù)極末期延長異位節(jié)律點自律性快反應(yīng)細(xì)胞4期去極傳導(dǎo)性0期最大去極速率Na+電化學(xué)驅(qū)動力AP振幅低K+時復(fù)極化前期加速而時間縮短，復(fù)極化后期減慢而時間延長K+外流（IK1）復(fù)極不完全ERP縮短而APD延長ECG中顯示復(fù)極化2期的S-T段壓低，復(fù)極化3期的T波壓低和增寬，并可在末期出現(xiàn)U波。代表APD的QT間期則延長。第四頁，共七頁，編輯于2023年，星期一第二節(jié)鈣離子

Ca2+是慢內(nèi)向電流的主要成分，而鈣電流是慢反應(yīng)細(xì)胞的起搏離子流，也是它們動作電位0期的除極離子流。在快反應(yīng)細(xì)胞又參與動作電位平臺期的形成。Ca2+和Na+在細(xì)胞膜表面存在競爭性抑制作用，稱為鈣的膜屏障作用，另方面細(xì)胞膜又存在Na+-Ca2+交換機制而具有生電作用，在動作電位的發(fā)生機制中起一定作用。細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度的增加還可以導(dǎo)致K+外流的增加即鈣誘導(dǎo)的鉀離子流。細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷可以產(chǎn)生鈣內(nèi)流自我抑制,即鈣—鈣抑制。以上均是造成血鈣濃度改變時心肌電生理特性改變的基礎(chǔ)。第五頁，共七頁，編輯于2023年，星期一1.高鈣高Ca2+對Na+內(nèi)流抑制的膜屏障作用閾電位水平傳導(dǎo)性平臺期縮短鈣誘導(dǎo)的K+流產(chǎn)生，鉀外流Na+內(nèi)流膜電位與閾電位之間距離復(fù)極加速0期去極興奮性ERP、APD均縮短復(fù)極化2期Ca2+內(nèi)流Na+不易內(nèi)流閾電位水平Na+內(nèi)流抑制，K+外流相對竇房結(jié)細(xì)胞舒張去極自律性快反應(yīng)細(xì)胞4期自動去極自律性與胞內(nèi)Ca2+濃度差慢反應(yīng)細(xì)胞4期自動去極（竇房結(jié))自律性鈣過度鈣-鈣抑制產(chǎn)生竇房結(jié)自律性第六頁，共七頁，編輯于2023年，星期一2.低鈣低鈣的心肌電生理效應(yīng)基本相反，表現(xiàn)為閾電位