低血糖認(rèn)識與預(yù)防低血糖癥休克護(hù)理查房

低血糖癥簡介——【藍(lán)色簡約/醫(yī)療培訓(xùn)/醫(yī)學(xué)培訓(xùn)/醫(yī)學(xué)畢業(yè)設(shè)計(jì)】——匯報(bào)人：XXX匯報(bào)時間：20XX.X.X目錄/Contents1低血糖癥簡介及分類 目錄ontentsC2低血糖癥影響及臨床表現(xiàn)3低血糖分級低血糖癥簡介及分類Part01低血糖癥簡介及分類——低血糖癥概述區(qū)別危害定義診斷標(biāo)準(zhǔn)定義：指血糖濃度于正常低限所引起的相應(yīng)癥狀與體征這一生理或病理狀況診斷標(biāo)準(zhǔn)：血漿葡萄糖<2.8mmol/L(50mg/dl)危害：對大腦有危害區(qū)別低血糖癥：血糖低，有癥狀低血糖：血糖低，有或無癥狀低血糖反應(yīng)：有癥狀，有或無血糖低低血糖癥簡介及分類——正常血糖調(diào)節(jié)3.9mmol/L7.8mmol/L升血糖因素：糖攝入、糖原分解、糖異生、腎上腺素、胰高糖素、GH、糖皮質(zhì)激素；降血糖因素：糖分解、糖原合成、糖轉(zhuǎn)換胰島素。糖代謝的重要器官肝臟肌肉脂肪腎神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)正常血糖波動范圍低血糖癥簡介及分類——引起低血糖的原因饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉(zhuǎn)換為葡萄糖不足；攝入不足劇烈運(yùn)動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤；消耗過多肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏；糖原分解與糖異生不足胰島細(xì)胞瘤、降糖藥物過量。糖原合成或轉(zhuǎn)換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多低血糖癥簡介及分類——低血糖的分類（空腹低血糖）07其他藥物:心得安、水楊酸類等05胰島素或胰島素受體自身抗體的免疫性疾病03肝糖輸出減少(各種重度肝損壞)01胰島B細(xì)胞瘤(良性、惡性和增生)08嚴(yán)重營養(yǎng)不良06降糖藥物:胰島素或磺酰脲類藥物04胰外惡性腫瘤02拮抗胰島素的激素分泌減少(垂體前葉功能減退、Addison’s病、兒茶酚胺或胰高糖素分泌減少)低血糖癥簡介及分類——低血糖的分類（餐后低血糖）1功能性低血糖2滋養(yǎng)性低血糖（胃切除術(shù)、胃空腸吻合術(shù)后）3早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖4酒精性低血糖5遺傳性果糖不耐受癥6特發(fā)性低血糖癥低血糖癥影響及臨床表現(xiàn)Part02低血糖癥影響及臨床表現(xiàn)——機(jī)體對低血糖的反應(yīng)01低血糖→中樞神經(jīng)系統(tǒng)

1.直接作用：升高血糖

2.刺激升糖激素分泌，增強(qiáng)儲存能量動員02關(guān)鍵環(huán)節(jié)低血糖交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺升高，抑制胰島素分泌、刺激胰高糖素分泌促進(jìn)貯存物質(zhì)動員(肌糖原、肝糖原和甘油三酯分解),抑制肌肉利用葡萄糖，促進(jìn)糖異生和酮體生成保證腦能源的供給低血糖癥影響及臨床表現(xiàn)——低血糖對腦的主要影響腦的供能：血糖、酮體。腦沒有糖原儲備，不能利用游離脂肪酸，且酮體生成需要一定時間，因此依賴于血糖。即使是低血糖時，中樞神經(jīng)每小時仍需要葡萄糖6g。低血糖引起的神經(jīng)損害取決于：低血糖的程度、持續(xù)的時間和機(jī)體的反應(yīng)性。腦組織對糖的敏感性：大腦皮層、海馬、小腦、尾狀核和蒼白球最敏感，其次是顱神經(jīng)核、丘腦、下丘腦和腦干，最后為脊髓。低血糖癥影響及臨床表現(xiàn)——低血糖的病理和臨床表現(xiàn)（1）低血糖交感神經(jīng)興奮：兒茶酚胺升高，刺激胰高糖素分泌和血糖增高。表現(xiàn)為B腎上腺能受體興奮癥狀：心動過速、煩躁不安、面色蒼白、大汗淋漓、血壓增高等。激素釋放的血糖閾值：70-65mg/dl腎上腺素、胰升糖素、GH55-60mg/dl皮質(zhì)醇50mg/dl去甲腎上腺素低血糖癥影響及臨床表現(xiàn)——低血糖的病理和臨床表現(xiàn)（2）02030104中腦受累：痙攣、驚厥、眼軸歪斜、病理征等延腦受累：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小等。大腦皮質(zhì)受抑制：意識朦朧、定向力與識別力障礙、嗜睡、多汗、肌張力下降、震顫、精神失常等皮質(zhì)下中樞受累（基底節(jié)、下丘腦、自主神經(jīng)）：騷動不安、痛覺過敏、陣攣性或舞蹈樣動作或幼稚動作(鬼臉)、瞳孔散大、強(qiáng)直性驚厥、錐體束陽性。低血糖腦組織缺糖：充血、多發(fā)出血行瘀斑；腦水腫、點(diǎn)狀壞死；神經(jīng)細(xì)胞壞死、腦軟化。臨床表現(xiàn)為：低血糖分級Part03低血糖分級——輕度中度重度低血糖輕度輕度：僅有饑餓感，可伴一過性出汗、心悸，可自行緩解。中度中度：心悸、出汗、饑餓明顯，有時可發(fā)生手抖、頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。重度重度：是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡、意識（認(rèn)人、認(rèn)方向）障礙、胡言亂語、甚至昏迷，死亡。低血糖分級——糖尿病與低血糖糖尿病與低血糖早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖胰島素引起的低血糖口服降糖藥物引起的低血糖獲得性低血糖綜合癥無癥狀性低血糖伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖低血糖分級——早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖胰島B細(xì)胞早期分泌反應(yīng)缺陷，引起進(jìn)餐后血糖增高，高血糖又刺激B細(xì)胞，引起胰島素分泌增加，在進(jìn)食后4~5小時內(nèi)出現(xiàn)低血糖反應(yīng)。機(jī)理治療調(diào)整飲食，限制熱量，減輕體重。低血糖分級——無癥狀性低血糖由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)未能識別血糖降低的信號，加之自主神經(jīng)病變，使機(jī)體在低血糖時不能出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀。常見于：以往發(fā)生過低血糖的患者（尤其是強(qiáng)化治療的1型糖尿病患者）嚴(yán)重的自主神經(jīng)病變的患者夜間低血糖及Somogyi現(xiàn)象妊娠婦女低血糖分級——獲得性低血糖綜合癥1型糖尿病患者中存在3種獲得性的低血糖綜合癥群，增加了發(fā)生嚴(yán)重低血糖的危險性。001002003反調(diào)節(jié)激素的缺乏對低血糖的認(rèn)知減弱強(qiáng)化胰島素治療后血糖閾值的改變Cryer(Diabetes,1992;41:255-260)認(rèn)為這些異常是獲得性的，提示1型糖尿病患者發(fā)生了中樞性的“與低血糖有關(guān)的自主神經(jīng)功能衰竭”，從而進(jìn)一步導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的嚴(yán)重的低血糖。低血糖分級——獲得性低血糖綜合癥的發(fā)病機(jī)理這一現(xiàn)象或許是通過血糖閾值的改變而引起，也就是說，只有當(dāng)血糖值更低時才能刺激機(jī)體產(chǎn)生自主神經(jīng)反應(yīng)。無論是在健康個體還是在1型糖尿病患者，既往曾經(jīng)有低血糖發(fā)作史的人在再次面臨低血糖時其自主神經(jīng)反應(yīng)的幅度明顯降低，這也是獲得性低血糖綜合癥群的可能發(fā)病機(jī)制。并且，既往低血糖的時間與程度決定了血漿葡糖糖降低所激發(fā)的低血糖反應(yīng)的程度。發(fā)病機(jī)制自主神經(jīng)反應(yīng)時間與程度低血糖分級——伴有終末期腎病糖尿病患者的低血糖與腎衰有關(guān)的低血糖的臨床表現(xiàn)終末期腎?。‥SRD）患者常常發(fā)生輕至中度的血糖增高，但也可以發(fā)生低血糖,且低血糖的發(fā)生率明顯增高。腎功能衰竭是繼胰島素治療后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危險因素的多少影響著慢性腎功能衰竭患者死亡率的高低。主要為大腦葡萄糖供應(yīng)障礙導(dǎo)致的神經(jīng)癥狀，而交感兒茶酚胺介導(dǎo)的癥狀輕微。尿毒癥患者常見的臨床表現(xiàn)為：逐漸發(fā)生的嗜睡、協(xié)調(diào)性降低、乏力、思維混亂、短暫發(fā)作的意識障礙、不同程度的昏迷以及局部缺血的神經(jīng)癥狀。低血糖分級——慢性腎衰患者低血糖的發(fā)生機(jī)制慢性腎衰患著無論是否伴有糖尿病均可以發(fā)生低血糖。機(jī)理：進(jìn)食減少（最重要的原因）、藥物清除障礙（主要發(fā)病機(jī)制）、胰島素降解和清除率的降低、交感系統(tǒng)升血糖反應(yīng)的減弱以及腎臟糖原合成的減少。自發(fā)性低血糖胰島素、口服降糖藥物、與非降糖藥物的相互作用藥物誘發(fā)的低血糖低血糖分級——糖尿病患者低血糖的處理（1）糾正低血糖：消除癥狀；減輕低血糖后高血糖。補(bǔ)充吸收快的含糖食品如含糖飲料、糖果、餅干、點(diǎn)心饅頭等，量不宜多，飲料50-100ml，糖果2-3個，餅干2-3塊，點(diǎn)心1個，饅頭半兩-1兩。低血糖時不宜喝牛奶，無糖巧克力、瘦肉等以蛋白質(zhì)、脂肪為主的食品。有意識障礙者或口服食品受限者：靜脈輸入葡萄糖液體。低血糖分級——糖尿病患著低血糖的處理（2）查明低血糖發(fā)生的原因進(jìn)食量減少或運(yùn)動增加：以后在類似情況時，及時補(bǔ)充含糖食物胰島素用量過大：減少胰島素用量。注意：低血糖后常有高血糖發(fā)生，故不應(yīng)盲目減少胰島素用量，可以根據(jù)血糖水平進(jìn)行調(diào)整低血糖分級——胰島B細(xì)胞瘤(胰島素瘤)23451多見于40~50歲，無性別差異臨床特點(diǎn)：反復(fù)發(fā)作的空腹低血糖性質(zhì)：84%為良性，83%為單個腺瘤，其他：B細(xì)胞增生、癌、1型MEN腫瘤直徑：87%<0.5~5cm，65%<1.5cm分布：均勻分布在胰頭、胰體和胰尾低血糖分級——胰島B細(xì)胞瘤(胰島素瘤)臨床表現(xiàn)意識障礙、抽搐、精神異常消瘦、肝腫大、腹部包塊、腹痛、腹瀉---癌MEN1：胰島細(xì)胞瘤、甲旁亢、垂體瘤分泌其他激素：胰高糖素、胃泌素、胰多肽、生長抑素等低血糖分級——胰島B細(xì)胞瘤(胰島素瘤)定性診斷低血糖時胰島素分泌不被抑制血漿葡萄糖<2.5mmol/L（45mg/dl）,胰島素>71.75pmol/L(10μu/ml)，胰島素釋放指數(shù)：IRI(血漿免疫反應(yīng)性胰島素pmol/L)G(血糖mg/dl)正常人<0.4胰島素瘤者>0.4,多>1典型的或不典型的臨床表現(xiàn)低血糖分級——胰島B細(xì)胞瘤(胰島素瘤)定性診斷特殊檢查空腹血糖：<2.5mmol/L，必要時延長饑餓時間4hOGTT:呈低平曲線。同時測血糖和胰島素，延長時間至4~5h刺激試驗(yàn)：葡萄糖、D860、胰高糖素饑餓試驗(yàn)：禁食12~18小時約有2/3患者血糖<3.3mmol/l,

禁食24~36小時絕大部分患者發(fā)生低血糖，禁食72小時不發(fā)生低血糖者可除外該病。注意：血糖<2.2mmol/l伴典型癥群者終止試驗(yàn)。低血糖分級——胰島B細(xì)胞瘤(胰島素瘤)定位診斷/治療定位診斷治療B超CT選擇性動脈造影預(yù)防低血糖發(fā)作：夜間加餐藥物：二氮嗪、苯妥因鈉、生長抑素類藥物如奧曲肽手術(shù)：術(shù)前或術(shù)中定位極其重要反跳性高血糖—手術(shù)成功術(shù)中分段取血測定胰島素術(shù)中胰腺超聲低血糖分級——肝源性低血糖癥肝臟—人體糖儲存、轉(zhuǎn)運(yùn)和調(diào)節(jié)的主要器官糖庫：飽餐時迅速合成糖原饑餓時分解糖原，增加糖異生。肝臟穩(wěn)定血糖的作用基礎(chǔ)：肝糖原儲備充足葡萄糖的來源和糖原異生的底物供應(yīng)充足糖原合成、分解和異生的酶系正常低血糖分級——肝源性低血糖癥肝組織廣泛破壞>80%特點(diǎn)：空腹低血糖機(jī)理：肝癌組織糖原酵解增加、消耗增多、肝糖原儲備不足，糖異生能力減弱病因：感染、中毒、免疫、硬化、腫瘤等葡萄糖消耗過多—肝癌糖原合成、分解和異生的酶系異常低血糖分級——肝源性低血糖癥臨床表現(xiàn)空腹低血糖；誘發(fā)因素：饑餓、運(yùn)動、應(yīng)激或限制碳水化合物攝入；神經(jīng)精神癥狀為主，伴有腎上腺激素增多癥狀；與肝病相關(guān)：有肝病的癥狀和體征肝病加重，低血糖發(fā)作的程度和頻率增加肝病好轉(zhuǎn)，低血糖癥減輕或消失。。低血糖分級——肝源性低血糖癥治療和預(yù)后保肝治療預(yù)防低血糖：高糖類飲食睡前或半夜加餐預(yù)后：取決于肝病的性質(zhì)和預(yù)后低血糖分級——自身免疫性低血糖病因：存在胰島素或胰島素受體的自身抗體。機(jī)理：①胰島素自身抗體：抗體結(jié)合大量胰島素，突然解離，血糖急劇下降。如Graves’病、SLE②胰島素受體的自身抗體：封閉胰島素與受體的結(jié)合，導(dǎo)致胰島素抵抗，偶與胰島素受體結(jié)合產(chǎn)生類胰島素樣作用，見于黑棘皮病。特點(diǎn)：嚴(yán)重的空腹低血糖，或反應(yīng)性低血糖，或高血糖與低血糖交替發(fā)作。檢查：免疫反應(yīng)性胰島素增高，C肽或胰島素原不高。低血糖分級——酒精后低血糖包括2種情況包括2種情況包括2種情況餐后酒精性低血糖癥：飲酒后3~4小時發(fā)生機(jī)理：刺激胰島素分泌空腹酒精性低血糖癥：飲酒后8~12小時發(fā)生，見于大量飲酒后不吃食物，儲存的肝糖原耗竭，且酒精抑制了糖異生作用，從而造成低血糖。低血糖分級——胃大部切除術(shù)后低血糖又稱滋養(yǎng)性低血糖，屬早期反應(yīng)性低血糖。發(fā)生率機(jī)理鑒別治療5~10%，胃大部切除術(shù)或胃腸吻合術(shù)進(jìn)食后胃排空過快，胃內(nèi)容物迅速進(jìn)入腸腔，吸收過快（30-60min），刺激胰島素釋放增加，導(dǎo)致餐后2h低血糖。傾倒綜合征：胃腸吻合術(shù)后大量滲透性負(fù)荷通過胃腸引起體液迅速移動，發(fā)生在餐后15~25分鐘，表現(xiàn)為上腹不適、惡心、軟弱、頭暈、出汗、低血糖。少食多餐，避免高濃度甜品和羹湯。宜進(jìn)食消化慢的糖類（碳水化合物）和吸收慢的脂肪、蛋白食物。低血糖分級——胰外腫瘤性低血糖查明低血糖發(fā)生的原因。間質(zhì)組織腫瘤上皮組織腫瘤胸、腹部巨大腫瘤包括：纖維肉瘤、神經(jīng)纖維瘤、間皮細(xì)胞瘤等肝細(xì)胞癌（22%）腎上腺皮質(zhì)癌（9%）胰及膽管腫瘤（10%）其他（17%）：肺支氣管癌、卵巢癌、消化道類癌、胃腸癌、神經(jīng)細(xì)胞癌、血管外皮細(xì)胞癌等感謝聆聽！——【醫(yī)療培訓(xùn)/醫(yī)學(xué)培訓(xùn)/醫(yī)學(xué)畢業(yè)設(shè)計(jì)】——匯報(bào)人：XXX匯報(bào)時間：20XX.X.X低血糖休克護(hù)理查房醫(yī)療培訓(xùn)教育低血糖休克護(hù)理查房匯報(bào)人:XXX

匯報(bào)時間:20XX01:低血糖休克的概念03:低血糖的原因06:低血糖的預(yù)防05:低血糖休克的搶救02:低血糖的臨床表現(xiàn)04:低血糖的危害目錄01低血糖休克概念低血糖休克的概念低血糖休克常常由于低血糖癥引發(fā)低血糖癥的人會覺得虛弱、嗜睡、發(fā)抖、混亂、饑餓及頭暈。皮膚蒼白、頭痛、激動、震顫、流汗、心跳加速、發(fā)冷、抽筋感、突然間的情緒改變及行為改變，例如無事哭泣、笨拙或痙攣性的活動、無法集中注意、嘴部周圍麻刺感等都是低血糖的癥狀。在嚴(yán)重的情況下，病人可能喪失意識，甚至昏迷的情形。長期的糖尿病患，由于某些對低血糖反應(yīng)的機(jī)能受到破壞，所以可能無任何警覺性癥狀，發(fā)生低血糖時并不察覺，當(dāng)血糖低到某一程度，便馬上昏迷，是極之危險的一種表現(xiàn)。低血糖休克概念低血糖休克概念低血糖休克概念低血糖休克的概念診斷條件靜脈（全血）毛細(xì)血管靜脈（血漿）糖尿病空腹≥6.1≥6.1≥7.0服糖后2小時≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受損空腹<6.1<6.1<7.0服糖后2小時6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受損空腹5.6～6.15.6～6.16.1～7.0服糖后2小時<6.7<7.8<7.8血糖濃度單位：mmol/L02低血糖臨床表現(xiàn)低血糖臨床表現(xiàn)輕度僅有饑餓感，可伴有一過性出汗，心悸，可自行緩解中度心悸，出汗，饑餓明顯，有時發(fā)生手抖，頭昏，需補(bǔ)充含糖食物方可糾正。重度是在中度低血糖癥狀的基礎(chǔ)上出現(xiàn)中樞神經(jīng)供能不足的表現(xiàn)，如嗜睡，意識（認(rèn)人，認(rèn)方向）障礙，胡言亂語，甚至昏迷，死亡。低血糖臨床表現(xiàn)低于1·0mmol/患者出現(xiàn)昏迷~2·8mmol/患者出現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知能力下降~3·0mmol/開始出現(xiàn)低血糖癥狀~3·8mmol/血糖水平，胰高血糖素，腎上腺素開始釋放~4·6mmol/胰島素分泌受抑制低血糖臨床表現(xiàn)低血糖不典型癥狀舌根發(fā)麻言語不清反應(yīng)遲鈍煩躁不安不愛理人03低血糖的原因低血糖的原因葡萄糖生成不足(1)內(nèi)分泌疾病：垂體前葉功能減退癥;腎上腺皮質(zhì)功能減退癥;甲減等。(2)肝糖原累積病。(3)嚴(yán)重肝病及肝淤血。(4)晚期腎病。葡萄糖生成不足(5)半乳糖血癥(因半乳糖1磷酸尿嘧啶核苷轉(zhuǎn)化酶缺陷，使半乳糖不能轉(zhuǎn)化為葡萄糖)。(6)其他：長期酗酒(抑制糖原異生);膿毒血癥;饑餓;惡液質(zhì);劇烈運(yùn)動等葡萄糖利用過度(1)高胰島素血癥：胰島素瘤;肥胖型糖尿病人的新生兒(母親有高胰島素血癥);藥物(如過量應(yīng)用胰島素、葡萄糖利用過度磺脲類降糖藥、水楊酸鹽、心得安、雙異丙芐胺、單胺氧化酶抑制劑),胰島素自身免疫性低血糖。(2)腫瘤：如巨大間質(zhì)瘤、原發(fā)性肝癌、胃腸道腫瘤及淋巴肉瘤等低血糖的原因02餐后（反應(yīng)性）低血糖1.功能性低血糖(情緒不穩(wěn)定和神經(jīng)質(zhì)，中年女性多見)。2.滋養(yǎng)性胰島素功能亢進(jìn)：如胃切除手術(shù)的一傾倒綜合癥;幽門成形術(shù)及胃空腸吻合術(shù)后。3.兒童特發(fā)性自發(fā)性低血糖。4.輕型早期糖尿病(胰島素峰值延遲)。低血糖的原因降血糖藥誘導(dǎo)性低血糖癥(1)胰島素用量過大或相對過大或不穩(wěn)定性糖尿病;(2)磺脲類降血糖藥，尤其是格列苯脲(優(yōu)降糖)較多見;(3)雙胍類和α-糖苷酶抑制劑降血糖藥較少見非降血糖類藥誘導(dǎo)性低血糖癥常見有柳酸鹽類，抗組胺類，保泰松，乙酰氨基酚，四環(huán)素類，異煙肼，酚妥拉明，利舍平，甲巰咪唑，甲基多巴，單胺氧化酶抑制劑，酒精性低血糖癥等，約50種藥可誘發(fā)低血糖癥。低血糖的原因04低血糖的危害低血糖的危害低血糖時，體內(nèi)的腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、胰高血糖素及生長激素等升糖激素增加，導(dǎo)致反應(yīng)性交血糖（蘇木杰效應(yīng)），造成血糖波動，病情加重。01長期反復(fù)嚴(yán)重的低血糖發(fā)作可導(dǎo)