生理學課件神經系統(tǒng)

生理學課件PPT神經系統(tǒng)演示文稿本文檔共218頁；當前第1頁；編輯于星期日\19點34分一、神經元和神經膠質細胞第一節(jié)神經系統(tǒng)功能活動的基本原理軸突胞體樹突本文檔共218頁；當前第2頁；編輯于星期日\19點34分（一）神經元按突起數(shù)目：假單極、雙極、多極按功能：感覺、運動、聯(lián)絡按所含遞質：DA、Ach、NE、5-HT等按對下一級神經元所產生的效應：興奮性、抑制性本文檔共218頁；當前第3頁；編輯于星期日\19點34分1、神經元的一般結構和功能樹突(dendrite)：多而短軸突(Axon)：一根且長，神經纖維突觸小體（Synapticknob)

突觸(Synapse)

有髓神經纖維Myelinatednervefiber

無髓神經纖維Unmyelinatednervefiber胞體突起本文檔共218頁；當前第4頁；編輯于星期日\19點34分功能分部：①受體部位;②產生AP的起始部位;

③傳導神經沖動部位;④釋放神經遞質部位本文檔共218頁；當前第5頁；編輯于星期日\19點34分一個可有多個數(shù)量傳出胞體傳向胞體神經沖動起始端隆起，稱軸丘；細長、光滑，直徑均勻，終末有分枝短、鈍、分支呈樹枝狀，有樹突棘結構特點無有尼氏體軸突樹突突起本文檔共218頁；當前第6頁；編輯于星期日\19點34分神經元的功能：

接受和傳遞信息內分泌功能

①感受內外環(huán)境變化的刺激；②傳導興奮；③整合、分析、貯存信息；④神經-內分泌功能。本文檔共218頁；當前第7頁；編輯于星期日\19點34分2.神經纖維的功能和類型神經沖動：沿神經纖維傳導著的興奮或動作電位（1）神經纖維傳導興奮的速度神經纖維的直徑、有無髓鞘、髓鞘厚度及溫度

傳導速度檢測及臨床意義：

●評定周圍運動和感覺神經傳導功能;

●檢測外周神經的結構完整性:

如:髓鞘受損→速度降低。軸索受損→波幅降低。本文檔共218頁；當前第8頁；編輯于星期日\19點34分（2）傳導興奮特征①完整性（結構和功能）②絕緣性③雙向性④相對不疲勞性本文檔共218頁；當前第9頁；編輯于星期日\19點34分沖動在神經纖維上傳導與在神經-肌肉接頭處的傳遞的區(qū)別（1）沖動在神經纖維上的傳導是以電信號（動作電位）進行；而神經-肌肉接頭處的傳遞是“電—化學—電”的過程。（2）沖動在神經纖維上傳導是雙向的；而神經-肌肉接頭處的傳遞只能是單向傳遞。（3）沖動在神經纖維上的傳導是相對不疲勞性；而神經-肌肉接頭處的傳遞易疲勞，且易受環(huán)境因素和藥物的影響。（4）沖動在神經纖維上的傳導速度快；而神經-肌肉接頭處的傳遞有時間延擱。（5）沖動在神經纖維上的傳導是“全或無”的；而神經-肌肉接頭處的終板電位屬于局部電位，有總和現(xiàn)象。本文檔共218頁；當前第10頁；編輯于星期日\19點34分（3）神經纖維的分類根據(jù)有無髓鞘分：有髓、無髓神經纖維根據(jù)電生理學特性分類：

A、B、C三類根據(jù)纖維直徑和來源分類：

I、II、III、IV四類本文檔共218頁；當前第11頁；編輯于星期日\19點34分A類（有髓纖維）B類（有髓纖維)

自主神經節(jié)前纖維C類（無髓纖維）

纖維分類來源Aα初級肌梭傳入纖維和支配梭外肌的傳出纖維

Aβ皮膚的觸壓覺傳入纖維

Aγ支配梭內肌的傳出纖維Aδ皮膚痛溫覺傳入纖維

sC自主神經節(jié)后纖維drC后根中傳導痛覺的傳入纖維本文檔共218頁；當前第12頁；編輯于星期日\19點34分纖維類別來源直徑（μm）傳導速度（m/s）電生理分類I肌梭及腱器官的傳入纖維12-2270-120Aα

Ⅱ皮膚的機械感受器傳入纖維（觸、壓、振動感受器傳入纖維）5-1225-70Aβ

Ⅲ皮膚痛溫覺傳入纖維，肌肉深部壓覺傳入纖維2-510-25Aδ

IV無髓的痛覺纖維，溫度、機械感受器傳入纖維0.1-1.31C本文檔共218頁；當前第13頁；編輯于星期日\19點34分3.神經纖維的軸漿運輸軸漿運輸(Axoplasmtrasport)：雙向性的證據(jù)１)同位素標記氨基酸出現(xiàn)胞體、軸突近端、遠端２)結扎神經纖維遠、近端物質堆積３)切斷軸突軸突近端、遠端變形本文檔共218頁；當前第14頁；編輯于星期日\19點34分

順向軸漿運輸快速軸漿運輸：指具有膜的細胞器、遞質顆粒、分泌顆粒等膜性結構的運輸慢速軸漿運輸：由胞體合成的蛋白質構成的微管、微絲等結構不斷向前延伸及軸漿可溶性成分向末梢的運輸逆向軸漿運輸：軸突末梢攝取的物質：神經生長因子、有些病毒（狂犬）、毒素（破傷風）本文檔共218頁；當前第15頁；編輯于星期日\19點34分軸漿運輸特點：（雙向雙速）A、雙向性B、經常性、普遍性C、快、慢兩種速度:

快（40-500mm/d），慢（1-12mm/d）軸漿運輸?shù)墓δ埽?/p>

A、運輸作用：提供營養(yǎng)物質；輸送神經遞質和酶

B、反饋作用：保持功能聯(lián)系本文檔共218頁；當前第16頁；編輯于星期日\19點34分4、神經的營養(yǎng)性作用（１）功能性作用:神經沖動→控制其功能（２）營養(yǎng)性作用:

通過末梢釋放的物質改變被支配組織的代謝活動，影響其組織結構和生理功能。麻醉藥可影響神經沖動傳導，但不影響神經所支配組織的內在代謝活動。脊髓灰質炎患者前角運動神經元病變本文檔共218頁；當前第17頁；編輯于星期日\19點34分5、神經營養(yǎng)因子（１）神經營養(yǎng)因子(Neurotrophin,NT)

神經所支配的組織和星形膠質細胞產生支持神經的蛋白質，維持其生長、發(fā)育和功能的完整性。（２）種類本質：蛋白質

神經生長因子、腦源性神經生長因子、神經營養(yǎng)因子3、神經營養(yǎng)因子4/5、神經營養(yǎng)因子6等

（３）受體:已發(fā)現(xiàn)：TrkA、TrkB、TrkC

均為二聚體本文檔共218頁；當前第18頁；編輯于星期日\19點34分（二）神經膠質細胞

1、分類：

周圍：衛(wèi)星細胞(Satellitecell）施萬細胞(Schwann’scell）中樞：星形、少突和小膠質細胞本文檔共218頁；當前第19頁；編輯于星期日\19點34分2、膠質細胞的特征：1）具有細胞突起，但不分樹突和軸突。2）惰性靜息電位，膜電位變化緩慢。3）不會發(fā)生動作電位，雖有去極化(約40mV)與復極化。4）細胞間均有縫隙連接。5）具有多種神經遞質的受體。6）終身具有分裂增殖的能力。本文檔共218頁；當前第20頁；編輯于星期日\19點34分3、功能：

1）支持和引導神經元遷移

2）修復和再生

3）物質代謝和營養(yǎng)性作用

4）形成髓鞘和屏障作用

5）穩(wěn)定細胞外K+濃度

6）攝取和分泌神經遞質

7）免疫應答作用本文檔共218頁；當前第21頁；編輯于星期日\19點34分二、突觸傳遞（一）幾類重要的突觸傳遞

1、經典的突觸傳遞本文檔共218頁；當前第22頁；編輯于星期日\19點34分（2）突觸的分類（1）突觸的微細結構本文檔共218頁；當前第23頁；編輯于星期日\19點34分▲按接觸的部位：軸-樹突觸；軸-體突觸；軸-軸突觸；體-體突觸等▲按傳遞信息物質（性質）：化學性突觸；電突觸；混合性突觸▲按突觸排列方式：交互突觸；并聯(lián)突觸；串聯(lián)突觸▲按對下一級神經元活動的影響：興奮性突觸；抑制性突觸本文檔共218頁；當前第24頁；編輯于星期日\19點34分（3）突觸傳遞的過程神經纖維上動作電位傳至末梢→突觸前膜去極化→前膜Ca2+通道開放→Ca2+內流→囊泡經動員、擺渡、著位、融合、出胞釋放遞質入間隙→遞質與突觸后膜上相應受體結合→突觸后膜離子通透性發(fā)生改變→產生去極化或超極化（突觸后電位）

本文檔共218頁；當前第25頁；編輯于星期日\19點34分囊泡的動員、擺渡、著位、融合、出胞胞漿Ca2+

增加→

Ca2+

與胞漿CaM結合成4Ca2+-CaM復合物→激活CaM依賴的PKⅡ→囊泡突觸蛋白Ⅰ磷酸化→蛋白Ⅰ與囊泡脫離→解除蛋白Ⅰ對囊泡與前膜融合及釋放遞質的阻礙作用→囊泡脫離骨架絲（動員）→在G蛋白Rab3幫助下囊泡進入活化區(qū)（擺渡）→囊泡固定于前膜（著位）→囊泡膜與突觸前膜融合→遞質從囊泡釋放入突觸間隙（出胞）本文檔共218頁；當前第26頁；編輯于星期日\19點34分

（4）突觸后電位

1）興奮性突觸后電位去極化興奮（Excitatorypostsynapticpotential,EPSP）興奮性遞質與突觸后膜上相應受體結合后膜化學門控通道開放對Na+、K通透性(尤其Na+)突觸后膜去極化產生EPSP（局部反應）

EPSP總和動作電位（軸突始段）本文檔共218頁；當前第27頁；編輯于星期日\19點34分（2）抑制性突觸后電位超極化抑制

(Inhibitorypostsynapticpotential,IPSP)

抑制性遞質與后膜上相應受體結合后膜①Cl-通道開放，Cl-內流膜發(fā)生超極化；②對K+的通透性增加、K+外流，或Na+和Ca2+通道關閉

后膜超極化(IPSP)本文檔共218頁；當前第28頁；編輯于星期日\19點34分EPSPIPSP突觸前神經元興奮性抑制性后膜離子通透性Na+K+,尤Na+通透性增加Cl-通透性增加遞質性質興奮性抑制性突觸后膜電位去極化超極化突觸后神經元興奮性增加降低本文檔共218頁；當前第29頁；編輯于星期日\19點34分（5）突觸后神經元的興奮與抑制取決于與之相接觸的各神經元興奮和抑制效應的總代數(shù)和（突觸后電位總和）本文檔共218頁；當前第30頁；編輯于星期日\19點34分（6）影響突觸傳遞的因素

1)影響遞質釋放的因素

2)影響已釋放遞質消除的因素

3)影響受體的因素本文檔共218頁；當前第31頁；編輯于星期日\19點34分7、突觸傳遞的可塑性(plasticity)

突觸受已進行過活動的影響而發(fā)生傳遞效能改變的現(xiàn)象。

1)

強直后增強（PosttetanicPotentiation）突觸前末梢在接受一短串強直性刺激后，突觸后電位發(fā)生明顯增強的現(xiàn)象。機制:強直性刺激使Ca2+在突觸前神經元內積累，胞質內Ca2+的結合位點全部被占據(jù)，細胞內游離Ca2+的濃度持續(xù)升高，使突觸前末梢持續(xù)釋放神經遞質，導致突觸后電位增強。本文檔共218頁；當前第32頁；編輯于星期日\19點34分2)習慣化（Habituation）重復給予較溫和的刺激時，突觸對刺激的反應逐漸減弱甚至消失。原因：重復刺激使Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內流減少，突觸前末梢遞質釋放減少所致。敏感化（Sensitization）重復出現(xiàn)的較強的刺激(尤其是傷害性刺激)使突觸對刺激的反應性增強，傳遞效能增強。原因：激活了腺苷酸環(huán)化酶，cAMP產生增多，Ca2+內流增加，突觸前末梢遞質釋放增多所致。

本文檔共218頁；當前第33頁；編輯于星期日\19點34分3）長時程增強（Long-termPotentization，LTP）突觸前神經元受到短時間的快速重復性刺激后，在突觸后神經元快速形成的持續(xù)時間較長的突觸后電位增強。機制：突觸后神經元胞質內Ca2+增加(而不是突觸前神經元胞質內Ca2+增加)而引起。長時程抑制（Long-termDepression，LTD）突觸傳遞效率的長時程降低。本文檔共218頁；當前第34頁；編輯于星期日\19點34分2、非定向突觸傳遞（非突觸性化學傳遞）交感神經系統(tǒng)曲張體(Varicosity)本文檔共218頁；當前第35頁；編輯于星期日\19點34分非定向突觸傳遞特點：①無特化結構：突觸前成分和突觸后成分非一一對應；②與突觸后成分之間的距離一般大于20nm；③作用部位較分散而無特定的靶點：一個曲張體釋放的遞質可作用于較多的突觸后成分；④遞質擴散的距離較遠，且遠近不等，突觸傳遞時間長短不一；⑤釋放的遞質能否產生信息傳遞效應，取決于突觸后成分上有無相應的受體。本文檔共218頁；當前第36頁；編輯于星期日\19點34分特點：①雙向傳導；②電阻低，傳導速度快，幾乎無潛伏期。功能意義：使同一區(qū)域不同神經元產生同步性放電或同步性活動。3、電突觸傳遞electricalsynaptictransmission

本文檔共218頁；當前第37頁；編輯于星期日\19點34分（二）神經遞質和受體1.神經遞質(neurotransmitter)

由突觸前神經元合成并在神經末梢釋放，作用于突觸后神經元或效應器細胞特異受體，使突觸后神經元或效應器細胞產生一定效應的信息傳遞物質。本文檔共218頁；當前第38頁；編輯于星期日\19點34分（1）神經遞質的鑒定①突觸前神經元具有合成遞質的前體和酶系統(tǒng)，并能合成該遞質。②遞質儲存于突觸小泡內，受到適宜刺激時，能從突觸前神經元釋放出來。③與突觸后膜上的受體結合并產生一定的生理效應。④存在使該遞質失活的酶或其他滅活方式。⑤有特異的受體激動劑和拮抗劑，能分別模擬或阻斷該遞質的突觸傳遞效應。本文檔共218頁；當前第39頁；編輯于星期日\19點34分

（２）調質在神經系統(tǒng)中，由神經元產生，作用于特定受體，調節(jié)神經元間信息傳遞效率，增強或減弱遞質效應，而不直接傳遞信息的化學物質。特點：A、與受體親和力較低，結合受體后主要通過第二信使物質中介其作用；

B、分子量大（多肽），腦內含量低，發(fā)揮效慢、持久；

C、同一神經元釋放的化學信息物質，既可作為遞質，又可作為調質起作用（對不同的神經元）。本文檔共218頁；當前第40頁；編輯于星期日\19點34分

（3）遞質共存

戴爾原則Dale`sprinciple：

一個神經元全部神經末梢均釋放同一種神經遞質。

遞質共存（coexistence）：

一個神經元內可以存在兩種或兩種以上的神經遞質或調質，末梢可同時釋放兩種或兩種以上的遞質。

如：支配唾液腺的副交感：ACh/VIP；本文檔共218頁；當前第41頁；編輯于星期日\19點34分（５）遞質的代謝合成：肽類遞質在胞體合成；乙酰膽堿和胺類遞質在酶作用下胞質內合成。儲存：在突觸小泡內，具有保護作用。釋放：Ca2+依賴性釋放（出胞）。失活：重新吸收；酶降解作用；擴散入血或膠質細胞。降解：特異的酶。

Ach膽堿酯酶

NE單胺氧化酶和兒茶酚-O–

甲基轉移酶本文檔共218頁；當前第42頁；編輯于星期日\19點34分2、受體(Receptor)

細胞膜或細胞內能與某些化學物質發(fā)生特異性結合并誘發(fā)生物效應的特殊性生物分子。配體：激動劑：能與受體發(fā)生特異性結合并產生生物效應的化學物質。拮抗劑：能與受體發(fā)生特異性結合不產生生物效應的化學物質。受體與配體結合的特征：特異性、飽和性、可逆性、競爭性。本文檔共218頁；當前第43頁；編輯于星期日\19點34分

受體分類

1）按部位：細胞內（胞漿、胞核）、膜受體；突觸前膜（同源、異源受體）、突觸后膜受體；

2）按配體：膽堿能受體

煙堿型受體毒蕈堿受體

3）按激活機制：促（親）離子型受體（化學門控性離子型受體）本文檔共218頁；當前第44頁；編輯于星期日\19點34分突觸前受體presynapticreceptor

（自身受體）一般負反饋遞質釋放量（2受體）受體的調節(jié)：受體的數(shù)量及與遞質親和力變化。上調(增量調節(jié))

：反應性↑（致敏現(xiàn)象）或受體數(shù)目↑；下調(減量調節(jié))

：反應性↓（脫敏現(xiàn)象）或數(shù)目↓。本文檔共218頁；當前第45頁；編輯于星期日\19點34分3、主要的遞質和受體系統(tǒng)（1）乙酰膽堿(Acetycholine)及其受體：

1）膽堿能神經元：中樞神經系統(tǒng)

2）膽堿能纖維：周圍神經系統(tǒng)

3）膽堿能受體(Cholinergicreceptor)：

M受體（毒蕈堿受體Muscarinicreceptor）：

N受體（煙堿受體Nictinicreceptor

）：本文檔共218頁；當前第46頁；編輯于星期日\19點34分中樞膽堿能系統(tǒng)神經脊髓前角運動神經元丘腦后腹側特異感覺投射纖維腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)尾核、殼核、蒼白球邊緣系統(tǒng)（梨狀區(qū)、杏仁核、海馬）本文檔共218頁；當前第47頁；編輯于星期日\19點34分毒蕈堿受體Muscarinicreceptor（M受體）M樣作用：ACh與其結合所產生的效應與毒蕈堿藥理作用相同,稱為毒蕈堿樣作用。如心臟活動的抑制，支氣管、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒張等。M1亞型在腦內含量豐富;M2亞型存在于胰腺,介導胰酶和胰島素分泌；M2和M4亞型存在于平滑肌；M3和M5亞型作用不清。本文檔共218頁；當前第48頁；編輯于星期日\19點34分煙堿受體：Nicotinicreceptor（N受體）是配體化學門控通道。

N受體又分為N1、N2兩個亞型。自主神經節(jié)突觸后膜和中樞神經系統(tǒng)神經元;

骨骼肌終板膜N樣作用：ACh與其結合所產生的效應與煙堿的藥理作用相同。本文檔共218頁；當前第49頁；編輯于星期日\19點34分分類 毒蕈堿受體煙堿受體作用 毒蕈堿（M）樣作用煙堿（N）樣作用分布心肌、平滑肌和腺體（大多數(shù)副交感神經的節(jié)后纖維和少數(shù)交感神經的節(jié)后纖維支配的效應器細胞上）神經-肌接頭、自主神經節(jié)亞型 M1-5

肌肉型（N2）神經元型（N1）機制 G蛋白-第二信使Ach門控通道阻斷劑阿托品筒箭毒堿十烴季銨 六烴季銨本文檔共218頁；當前第50頁；編輯于星期日\19點34分（2）去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體:

去甲腎上腺素(NoradrenalineNE)

腎上腺素(AdrenalineAD)

腎上腺素能纖維(Adrenergicfiber)

腎上腺素能受體(Adrenergicreceptor)本文檔共218頁；當前第51頁；編輯于星期日\19點34分腎上腺素能受體與M受體具有高度同源性，結構十分相似，作用機制也通過G蛋白介導。α受體（主要是α1受體）產生的效應主要是興奮性的，β受體（主要是β2受體）產生的效應主要是抑制性的。NA對α受體的作用較β受體強；Adr對α和β受體的作用都強；異丙腎上腺素主要對β受體有強烈作用。本文檔共218頁；當前第52頁；編輯于星期日\19點34分-R：酚妥拉明phentolamine1（平滑肌收縮）哌唑嗪paizosin2（突觸前膜）育享賓yihimbine-R：心得安propranolol(普萘洛爾)1（心）氨酰心安atenolol（阿提洛爾）心得寧practolol(普拉洛爾)2（平滑肌舒張）丁氧胺butoxamine（心得樂）（伴有呼吸系統(tǒng)疾病的心臟病患者應該用心得寧,以免發(fā)生支氣管痙攣）本文檔共218頁；當前第53頁；編輯于星期日\19點34分效應器受體效應眼虹膜輻射狀肌α1收縮（擴瞳）睫狀體肌β2舒張心竇房結β1心率加快房室傳導系統(tǒng)β1傳導加快心肌β1收縮加強血管冠狀血管α1β2（主要）

收縮/舒張皮膚粘膜血管α1收縮骨骼肌血管αβ2（主要）

收縮/舒張腦血管α1收縮腹腔內臟血管α1β2收縮/舒張本文檔共218頁；當前第54頁；編輯于星期日\19點34分支氣管平滑肌β2舒張胃平滑肌β2舒張小腸平滑肌α2β2舒張（可能是膽堿能纖維的突觸前受體，調制乙酰膽堿的釋放）逼尿肌β2舒張三角區(qū)和括約肌α1收縮子宮平滑肌α1β2收縮（有孕）舒張（無孕）豎毛肌α1收縮糖酵解代謝β2增加脂肪分解代謝β3增加本文檔共218頁；當前第55頁；編輯于星期日\19點34分腎上腺素能受體激動后的效應：

A．與受體特性有關：

a.腎上腺素和NE與α受體(主要是α1受體)結合產生的平滑肌效應以興奮為主。如：血管收縮，子宮收縮，擴瞳?。ê缒ぽ椛浼。┦湛s等；但也有抑制性的，如小腸舒張。本文檔共218頁；當前第56頁；編輯于星期日\19點34分

b.腎上腺素和NE與β受體(主要是β2受體)結合產生的平滑肌效應以抑制為主。如：血管舒張，子宮舒張，支氣管舒張等但與心肌β1受體結合產生的效應是興奮性的。

β3

受體主要分布于脂肪組織,與脂肪分解有關。本文檔共218頁；當前第57頁；編輯于星期日\19點34分

B．與配體的特性有關：（以其對心血管的作用為例）a．NE對α受體作用強，對β1受體作用弱，對β2受體幾乎無作用。

NE與α受體結合，使皮膚血管、胃腸道及腎血管收縮→外周阻力↑→血壓上升。（用作升壓藥）本文檔共218頁；當前第58頁；編輯于星期日\19點34分b．腎上腺素對α和β受體作用均強。與β1受體結合：心肌收縮力↑,心率↑→心輸出量↑→血壓↑與α受體結合：皮膚粘膜血管、內臟尤其腎血管收縮→血壓↑與β2受體結合：骨骼肌血管、冠脈舒張→血壓↓腎上腺素是強心藥c．異丙腎上腺素對β受體作用強。本文檔共218頁；當前第59頁；編輯于星期日\19點34分C．取決于器官上何種受體數(shù)量上占優(yōu)勢：例如：血管平滑肌有α和β受體:

皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌上α受體數(shù)量上占優(yōu)勢，腎上腺素產生的效應是血管收縮；骨骼肌和肝臟血管β受體占優(yōu)勢，腎上腺素產生的效應是血管舒張。本文檔共218頁；當前第60頁；編輯于星期日\19點34分（3）多巴胺(dopamine)及其受體黑質-紋狀體中腦邊緣系統(tǒng)結節(jié)-漏斗（4）5-羥色胺及其受體主要與痛覺、精神情緒、睡眠、體溫、性行為等有關（5）組胺及其受體：組胺有三種受體：H1H2H3（突觸前）

本文檔共218頁；當前第61頁；編輯于星期日\19點34分（6）氨基酸類遞質及其受體興奮性：谷aa、門冬aa等抑制性：GABA、甘aa等1）興奮性氨基酸谷氨酸：大腦皮層和脊髓背側兩類受體

A、促代謝型（metabotropic）glu受體：

L-AP4-glu-R、ACPD-glu-RB、促離子型（ionotropic）glu受體：

NMDA-glu-R：Na+

、Ca2+

內流、K+外流

KA-glu-R,AMPA-glu-R：Na+內流、K+外流本文檔共218頁；當前第62頁；編輯于星期日\19點34分2）抑制性氨基酸：

甘氨酸和γ–氨基丁酸

glycine(Gly),γ–aminobutyric(GABA)甘氨酸（gly）及其受體：脊髓閏紹細胞釋放的遞質，其受體為離子通道（Cl-），可為士的寧阻斷。甘氨酸也能與NMDA受體結合，產生興奮效應。GABA：主要存在于大腦、小腦皮層。GABA受體分為兩型：GABAA（

Cl-

通道）

GABAB：激活后可增加K+通道的電導。本文檔共218頁；當前第63頁；編輯于星期日\19點34分（7）神經肽及其受體發(fā)現(xiàn)的最多一類遞質或調質；包括：下丘腦神經元調節(jié)肽，阿片樣肽，腦腸肽等。阿片樣肽及受體：

β-內啡肽、腦啡肽和強啡肽;

三種受體：μ（β-內啡肽）κδ（強啡肽）本文檔共218頁；當前第64頁；編輯于星期日\19點34分（8）嘌呤類遞質及其受體嘌呤遞質：ATP、ADP(CNS、PNS均發(fā)現(xiàn)）。嘌呤受體：

A受體（A1A2AA2BA3）-嘌呤介導咖啡因和茶堿受體

P受體（P2U、P2X、P2Y、P2Z）。（9）其他可能的遞質：NO、CO等氣體分子直接進入細胞，激活鳥苷酸環(huán)化酶。本文檔共218頁；當前第65頁；編輯于星期日\19點34分三、反射活動的基本規(guī)律（一）反射的概念與分類1、反射：在CNS參與下，機體對內外環(huán)境變化產生的規(guī)律性應答（適應性反應）。2、分類：非條件反射：先天、有限、固定、低級、不需大腦皮質參與、生存所需。包括：防御、食物、性反射本文檔共218頁；當前第66頁；編輯于星期日\19點34分

條件反射：后天學習訓練、無限、易變、高級、需大腦皮質參與、適應環(huán)境3、反射弧的組成五部分：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器本文檔共218頁；當前第67頁；編輯于星期日\19點34分（二）反射活動的中樞控制單突觸和多突觸反射腱反射（唯一）、屈肌反射（三）中樞神經元的聯(lián)系方式單線式聯(lián)系輻散（Divergence）：感覺傳入多見聚合（Convergence）：運動傳出多見環(huán)式（Circuit）：正、負反饋鏈鎖式（Chain）：擴大空間作用范圍本文檔共218頁；當前第68頁；編輯于星期日\19點34分（四）局部回路神經元和局部神經元回路中樞神經系統(tǒng)中，短軸突和無軸突的神經元與長軸突的投射性神經元僅在某一中樞部位內部起聯(lián)系作用。

（五）中樞興奮傳播的特征

1、單向傳播

2、中樞延擱

3、興奮的總和

4、興奮節(jié)律的改變

5、對內環(huán)境變化敏感和易疲勞本文檔共218頁；當前第69頁；編輯于星期日\19點34分(六）中樞抑制和中樞易化1、突觸后抑制(Postsynapticinhibition)

抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，突觸后神經元產生IPSP而發(fā)生抑制1）傳入側支性抑制(Afferentcollateralinhibition)（交互抑制）如：伸肌和屈肌神經元產生Ap

另一N元主干

另一N元側支

抑制性N元過程：意義：使不同中樞間活動協(xié)調一致本文檔共218頁；當前第70頁；編輯于星期日\19點34分過程：意義：使神經元活動及時終止；使同一中樞內神經元間作用同步化。閏紹細胞釋放的甘氨酸可被破傷風毒素破壞→閏紹細胞功能降低→降低回返性抑制→病人出現(xiàn)強烈痙攣。2）回返性抑制(Recurrentinhibition)

（負反饋抑制）結構基礎：神經元間環(huán)式聯(lián)系

神經元產生Ap另一神經元

抑制性中間N元側支本文檔共218頁；當前第71頁；編輯于星期日\19點34分2、突觸前抑制(Presynapticinhibition)

去極化抑制通過某種生理機制改變突觸前膜活動，使其興奮性遞質釋放減少，造成突觸后神經元產生抑制效應。本文檔共218頁；當前第72頁；編輯于星期日\19點34分1）結構基礎：軸-軸突觸，見于感覺傳入途徑2）機制:三神經元形成B-A、A-C兩個興奮性突觸末梢B興奮，釋放GABA:（1）激活末梢A的GABAA受體→對Cl-通透性↑Cl-外流→末梢A興奮時的AP幅度↓→Ca2+內流↓；（2）激活末梢A的GABAB受體→通過G蛋白介導(IP3和DC)→使K+通道開放→K+外流增多→AP時程縮短→Ca2+內流↓；或直接使Ca2+通道關閉→Ca2+內流↓（3）激活某些促代謝型受體，直接抑制遞質釋放本文檔共218頁；當前第73頁；編輯于星期日\19點34分3）特點：潛伏期長、作用持續(xù)時間長。

不影響突觸后神經元興奮性，只抑制突觸傳遞。4）意義：控制從外周傳入中樞的感覺信息，（控制傳入信息，使其更清晰、集中）。本文檔共218頁；當前第74頁；編輯于星期日\19點34分突觸后抑制突觸前抑制結構基礎抑制性中間神經元軸-軸型突觸產生機制突觸后膜產生IPSP前膜釋放興奮性遞質減少，后膜EPSP降低突觸后膜興奮性降低不變潛伏期較短較長持續(xù)時間較短（10ms）較長(100-200ms)影響范圍抑制突觸后神經元所有興奮性信息傳遞僅抑制某一傳入神經末梢信息傳遞生理意義調節(jié)神經元活動使同一中樞內神經元活動協(xié)調調節(jié)傳入N元活動，選擇性控制傳入感覺信息本文檔共218頁；當前第75頁；編輯于星期日\19點34分3、突觸后易化(Postsynapticfacilitation)EPSP總和

4、突觸前易化(Presynapticfacilitation)

結構基礎：軸-軸突觸

5-羥色胺引起突觸后細胞內cAMP增加，K+通道發(fā)生磷酸化而關閉，AP復極化延長，Ca2+內流增多，遞質釋放增多，與其突觸聯(lián)系細胞EPSP增大。本文檔共218頁；當前第76頁；編輯于星期日\19點34分深感覺（本體感覺）：肌肉張力長度，位置覺和運動覺內臟感覺：血壓、滲透壓、酸堿度等特殊感覺：視、聽、嗅、味、平衡等

淺感覺：觸、壓、痛、溫等脊髓丘腦大腦腦N丘腦大腦第二節(jié)神經系統(tǒng)的感覺分析功能本文檔共218頁；當前第77頁；編輯于星期日\19點34分一、中樞對軀體感覺的分析（一）感覺傳入通路1、丘腦前的傳入系統(tǒng)深感覺(肌肉本體感覺、深壓覺、精細觸覺)脊髓后索、內側丘系先后丘腦淺感覺(痛覺、溫覺、輕觸覺)脊髓(脊髓丘腦側束、脊髓丘腦前束）先后丘腦本文檔共218頁；當前第78頁；編輯于星期日\19點34分臨床意義：

1）脊髓半橫切（一側脊髓損傷）后的感覺障礙：橫切面以下：①對側淺感覺消失；②同側深感覺消失；③同側運動障礙

2）脊髓空洞癥：輕度：較易受損的是痛、溫覺，而輕觸覺不受影響（即痛溫覺與觸覺分離現(xiàn)象）重度：雙側痛、溫覺與觸覺均障礙。本文檔共218頁；當前第79頁；編輯于星期日\19點34分聯(lián)絡核丘腦髓板內核群感覺接替核后腹核內、外側膝狀體后外側腹核后內側腹核2、丘腦的核團本文檔共218頁；當前第80頁；編輯于星期日\19點34分（1）特異感覺接替核（舊丘腦）三叉丘系聽皮質脊髓丘系內側丘系中央后回中央前回視皮質視束聽神經進化發(fā)生較晚；接受上行的特異性感覺傳導束的纖維；傳出纖維投射至特定的大腦皮質功能區(qū)。小腦上腳的纖維本文檔共218頁；當前第81頁；編輯于星期日\19點34分感覺接替核：后外側腹核：軀干、四肢感覺→脊髓丘腦束（淺）、內側丘系（深）→后外側腹核→中央后回后內側腹核：頭面部感覺→三叉丘系→后內側腹核→中央后回內側膝狀體：耳蝸→聽神經→內側膝狀體→聽皮層外側膝狀體：視網(wǎng)膜→視神經→外側膝狀體→視皮層本文檔共218頁；當前第82頁；編輯于星期日\19點34分（2）聯(lián)絡核(新丘腦)聯(lián)絡皮質扣帶回額前部頂下小葉顳葉枕前葉頂上小葉進化發(fā)生上最晚最新；接受多方面的，特別是鄰近核團的纖維；傳出纖維投影至大腦皮質不同的聯(lián)絡區(qū)。枕核本文檔共218頁；當前第83頁；編輯于星期日\19點34分聯(lián)絡核丘腦前核：下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣回（內臟感覺與調節(jié)）丘腦外側核：小腦、蒼白球、丘腦后腹核→丘腦外側腹核→皮層運動區(qū)（調節(jié)肌肉運動）丘腦枕：內、外側膝狀體→丘腦枕→頂、枕、顳葉中間聯(lián)絡區(qū)（各種感覺聯(lián)系）丘腦內側核：同上本文檔共218頁；當前第84頁；編輯于星期日\19點34分廣泛皮質區(qū)紋狀體板內核網(wǎng)狀核（3）非特異投射核（古丘腦）包括：板內核、中央中核、束旁核、網(wǎng)狀核和腹前核等,進化發(fā)生上最早；傳入纖維主要來自腦干網(wǎng)狀結構；傳出纖維主要至紋狀體等皮質下結構，側支可至廣泛的大腦皮質區(qū)。腦干網(wǎng)狀結構中線核本文檔共218頁；當前第85頁；編輯于星期日\19點34分3、感覺投射系統(tǒng)（1）特異投射系統(tǒng)Specificprojectionsystem

特定感覺丘腦感覺接替核、聯(lián)絡核換元脊髓感覺傳導通路點對點大腦皮層感覺代表區(qū)產生特定感覺，激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動本文檔共218頁；當前第86頁；編輯于星期日\19點34分（2）非特異投射系統(tǒng)

non-specificprojectionsystem

大腦皮層廣泛區(qū)域

感覺脊髓感覺傳導通路腦干網(wǎng)狀結構丘腦髓板內核群

彌散至

腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)(ascendingreticularactivatingsystem)：在腦干網(wǎng)狀結構內存在具有上行喚醒作用的功能系統(tǒng)主要通過非特異感覺投射系統(tǒng)發(fā)揮作用屬多突觸傳遞，易受巴比妥類、全身麻醉藥等藥物的影響維持、改變大腦皮層的興奮狀態(tài)本文檔共218頁；當前第87頁；編輯于星期日\19點34分特異投射系統(tǒng)非特異投射系統(tǒng)接受沖動接受各種特定感覺沖動接受腦干網(wǎng)狀結構上行激動系統(tǒng)沖動傳入神經元接替數(shù)目少（三級或稍多）多（無數(shù)級）丘腦換元部位丘腦感覺接替核、聯(lián)絡核換元丘腦髓板內核群傳導途徑有專一傳導途徑無專一傳導途徑投射部位大腦皮層感覺代表區(qū)大腦皮層廣泛區(qū)域投射規(guī)律點對點彌散性相互關系為非特異傳入沖動來源為特異投射系統(tǒng)基礎生理功能產生特定感覺，激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動維持、改變大腦皮層的興奮狀態(tài)受藥物影響不易易本文檔共218頁；當前第88頁；編輯于星期日\19點34分（二）大腦皮層的感覺代表區(qū)1、體表感覺代表區(qū)（1）第一感覺區(qū)：中央后回

1）感覺投射規(guī)律：①交叉投射，頭部是雙側；②倒置投射，頭部是正立；③投射范圍與外周感受器的靈敏成正比關系（有利進行精確的感覺分析）；④對感覺有精細的分析功能，能定位。⑤感覺投射的差異性（輕觸覺主要在3區(qū)，深感覺主要在1、2區(qū)）本文檔共218頁；當前第89頁；編輯于星期日\19點34分2）各類感覺投射分布：由前向后：肌肉牽張感覺、慢適應感覺、快適應感覺、關節(jié)骨膜筋膜等感覺。3）感覺柱：中央后回大腦皮層細胞縱行排列并垂直皮層表面，貫穿六層的柱狀結構，構成大腦皮層的最基本功能單位。直徑為200-500μm本文檔共218頁；當前第90頁；編輯于星期日\19點34分感覺柱特點：①同一柱中神經元功能相同；②同一柱中聯(lián)系環(huán)路只通過柱中幾個神經元接替③同一柱中是傳入、傳出整合信息的處理單位；④一柱興奮，相鄰柱抑制（興奮-抑制鑲嵌模式）4）感覺皮層的可塑性本文檔共218頁；當前第91頁；編輯于星期日\19點34分（2）第二感覺區(qū)：中央前回與島葉之間特點：①比較原始，僅對感覺作粗糙分析，切除無明顯感覺障礙，主要與痛覺有關；②雙側投射；③定位是正立的；④空間分布較小。2、本體感覺代表區(qū)：中央前回，空間分布同第一感覺區(qū)（對側、倒立等），中央前回（本體感覺/運動）與中央后回（感覺）機能上密切聯(lián)系

本文檔共218頁；當前第92頁；編輯于星期日\19點34分（三）軀體感覺1、觸-壓覺：感受器點狀分布，分布不均，四肢、尤手指較敏感；后索與內側丘系、前外側系上行。2、本體感覺：包括位置覺和運動覺；感受器大部分為肌梭；感知軀體的空間位置、姿勢、運動狀態(tài)和方向。

3、溫度覺：包括冷、熱覺，屬淺感覺；感受器點狀分布，冷感受器多于溫感受器。

本文檔共218頁；當前第93頁；編輯于星期日\19點34分4、痛覺傷害性刺激作用于機體產生的不愉快感覺，常伴情緒和植物神經功能變化和防衛(wèi)反應。（1）體表痛快痛：傷害性刺激作用于皮膚立即產生的定位清晰的尖銳性刺痛。Aδ類纖維慢痛：傷害性刺激作用于皮膚緩慢產生的定位不明確的“燒灼痛”，常伴情緒和植物神經功能變化。C神經纖維本文檔共218頁；當前第94頁；編輯于星期日\19點34分快痛 慢痛時相迅速發(fā)生發(fā)生較慢0.5–1S刺激終止后消失持續(xù)幾秒鐘性質尖銳而定位清楚定位不清、強烈常伴情緒和心血管、呼吸變化傳入纖維Aδ類纖維C類纖維本文檔共218頁；當前第95頁；編輯于星期日\19點34分（2）深部痛慢痛，定位不明確，伴植物神經功能變化或反射性肌收縮。（3）痛覺感受器與傳導通路特點各種刺激致痛物質（K+、H+

、5-HT等）痛覺感受器傳入神經脊髓灰質后角感覺神經元大腦皮層痛覺感受區(qū)

游離神經末梢特性：無適宜刺激痛覺的投射區(qū)：第一、二感覺區(qū)和扣帶回。

本文檔共218頁；當前第96頁；編輯于星期日\19點34分二、中樞對內臟感覺的分析（一）傳入通路與皮層代表區(qū)主要由交感神經傳入纖維傳入，但頭部、氣管、食道和盆腔下半部器官的痛覺由副交感神經傳入中樞；同側脊髓丘腦束上行。第一、第二體表感覺區(qū)及運動輔助區(qū)。本文檔共218頁；當前第97頁；編輯于星期日\19點34分9**（二）內臟感覺

1、內臟痛的特點①定位不準確，對刺激分辯力差；

②發(fā)生緩慢、持續(xù)時間長，③對切割、燒傷等尖銳刺激不敏感，對炎癥、缺血、痙攣、牽拉、擴張性刺激敏感。

④常伴不愉快情緒和植物功能變化⑤常伴牽涉痛或體腔壁痛2、體腔壁痛：體腔（胸、腹腔）壁漿膜受到刺激時產生的疼痛。經軀體神經傳入。本文檔共218頁；當前第98頁；編輯于星期日\19點34分3、牽涉痛(Referredpain)內臟疾病引起體表一定部位疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象患病器官體表疼痛部位心（絞痛）心前區(qū)左臂尺側胃（潰瘍）胰（腺炎）左上腹肩胛間肝（?。┠懀已祝┯壹珉文I（結石）腹股溝區(qū)闌尾（炎）上腹部臍區(qū)本文檔共218頁；當前第99頁；編輯于星期日\19點34分皮膚痛與內臟痛的主要區(qū)別━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━

特征皮膚痛內臟痛─────────────────────────敏感刺激切割,燒灼等炎癥,痙攣等

傳入神經軀體神經交感神經

產生速度較快緩慢

持續(xù)時間較長較短

定位程度精確模糊

分辨能力強差

情緒反應有有━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━本文檔共218頁；當前第100頁；編輯于星期日\19點34分三、中樞對特殊感覺的分析（一）視覺：1、傳入通路與皮層代表區(qū)枕葉內側，距狀裂上、下緣

枕葉感受野(視網(wǎng)膜)：左側左眼顳側、右眼鼻側右側右眼顳側、左眼鼻側

距狀裂感受野：上緣上半視網(wǎng)膜；下緣下半視網(wǎng)膜；后部黃斑部；前部周邊部本文檔共218頁；當前第101頁；編輯于星期日\19點34分（二）聽覺顳上回、顳橫回（41、42區(qū)）特點：雙側性音調定位(tonallocalization):

低音調組分布于聽皮層的前外側;

高音調組分布于后內側;本文檔共218頁；當前第102頁；編輯于星期日\19點34分第四節(jié)神經系統(tǒng)對姿勢和運動的調節(jié)神經系統(tǒng)對骨骼肌的支配主要有以下四方面引發(fā)骨骼肌隨意運動通過脊髓、大腦間的錐體系完成調節(jié)姿勢調節(jié)肌張力通過脊髓、大腦間的錐體協(xié)調隨意運動外系完成，有基底核、腦干、小腦等多個中樞參與本文檔共218頁；當前第103頁；編輯于星期日\19點34分

運動的種類

1）反射性運動：最簡單和基本的運動，由特異性的感覺刺激引起。

2）隨意性運動：達到某一目的而進行的運動，可由感覺刺激，也可因主觀愿意而引起。

3）節(jié)律性運動（如呼吸、咀嚼、行走）本文檔共218頁；當前第104頁；編輯于星期日\19點34分一、運動傳出的最后公路（一）脊髓和腦干運動神經元1．運動神經元和腦干運動神經元：支配梭外肌纖維。軀體運動反射的最后公路：接受外周(皮膚、肌肉和關節(jié)等)和高位中樞(腦干到大腦皮層)的信息，產生一定的反射傳出沖動。作用：引起隨意運動；調節(jié)姿勢；協(xié)調肌群運動，使運動平穩(wěn)而精確地進行。本文檔共218頁；當前第105頁；編輯于星期日\19點34分2．運動神經元：支配梭內肌纖維（肌梭）調整肌梭對牽張反射的敏感性，協(xié)調骨骼肌運動。

γ環(huán)路：由γ運動神經元興奮提高了肌梭敏感性，肌梭傳入沖動加強α運動神經元活動，導致骨骼肌纖維收縮增強的神經環(huán)路。3.運動神經元體積較大，對梭內、外肌都有支配。

本文檔共218頁；當前第106頁；編輯于星期日\19點34分α-運動神經元γ-運動神經元大小大（幾十至150u）小（﹤25u）數(shù)量多（占前根2/3）少（約1/3）效應器梭外?。?、慢肌）梭內?。ê舜?、鏈肌）緊張性無有（經常性放電，頻率高）釋放遞質AChACh功能引起骨骼肌收縮調節(jié)肌梭對牽張刺激敏感性，協(xié)調肌肉的運動亞型α1（時相型）α2（緊張型）γ1（動態(tài)型）γ2（靜態(tài)型）本文檔共218頁；當前第107頁；編輯于星期日\19點34分（二）運動單位：一個脊髓運動神經元或腦干運動神經元及其支配的所有肌纖維構成的功能單位。本文檔共218頁；當前第108頁；編輯于星期日\19點34分二、中樞對姿勢的調節(jié)（一）脊髓的調節(jié)功能1、脊髓休克Spinalshock

1）脊髓休克：與高位中樞離斷的脊髓，暫時喪失反射活動能力而進入無反應狀態(tài)的現(xiàn)象。脊動物：在頸髓第五節(jié)水平以下切斷脊髓與高位中樞離斷的動物。2）主要表現(xiàn)：牽張反射消失，肌張力降低或消失，血壓下降、發(fā)汗反射消失，糞尿儲留等軀體和內臟反射減退或消失。本文檔共218頁；當前第109頁；編輯于星期日\19點34分脊休克的恢復快慢與下列因素有關：①動物種族進化程度②對高位中樞依賴（反射弧復雜）程度有關

A．較簡單、原始的反射先恢復:屈肌反射、腱反射等；

B．較復雜的反射逐漸恢復：對側伸肌反射、搔爬反射等；內臟反射可部分恢復，血壓上升到一定水平，一定排便、排尿能力

C．反射恢復后：有些反射比正常時有增強和擴散。屈肌反射、發(fā)汗反射；（隨意運動和感覺永久喪失）本文檔共218頁；當前第110頁；編輯于星期日\19點34分

3）產生原因：離斷的脊髓突然失去高位中樞的調節(jié)4）意義：①脊髓是某些簡單反射的初級中樞；②正常時脊髓受高位中樞的調節(jié)。對臨床康復醫(yī)學的指導意義：低位脊髓橫斷傷→積極活動肌肉，鍛煉？（鍛煉伸肌和發(fā)揮未癱瘓肌肉的作用）

本文檔共218頁；當前第111頁；編輯于星期日\19點34分2、脊髓對姿勢的調節(jié)姿勢反射：通過調節(jié)骨骼肌的緊張性或產生相應運動，以保持或改正身體在空間的姿勢的反射。（1）對側伸肌反射屈肌反射Flexorreflex：傷害性刺激作用于脊動物皮膚時，引起受刺激側肢體屈肌反射性收縮。

屈肌反射的強度與刺激的強度呈正相關。屬多突觸防御反射，以避開有害刺激，不屬于姿勢反射。本文檔共218頁；當前第112頁；編輯于星期日\19點34分對側伸肌反射Crossedextensorreflex

：足夠大強度刺激，在同側肢體發(fā)生屈肌反射的基礎上，出現(xiàn)對側肢體伸展的反射性。一種姿勢反射，以保持直立姿勢本文檔共218頁；當前第113頁；編輯于星期日\19點34分（2）牽張反射(Stretchreflex)

有神經支配的骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射。1）腱反射Tendonreflex

（位相性）：快速牽拉肌腱，同一快肌肉收縮，引起的牽張反射。

感受器：肌梭中樞：脊髓（單突觸反射）效應器：同一快肌肉快肌纖維效果：力量大，同步快速收縮本文檔共218頁；當前第114頁；編輯于星期日\19點34分腱反射反射?。籂坷∪狻∷蟆馻纖維→脊髓α→α運動神經元傳出沖動→快肌纖維收縮例如：膝反射、跟腱反射、肘反射等意義：了解神經系統(tǒng)的功能狀態(tài)減弱：反射弧的損害或中斷亢進：高位中樞病變本文檔共218頁；當前第115頁；編輯于星期日\19點34分

名稱檢查方法中樞部位效應

肘反射扣擊肱二頭肌肌腱頸5-7肘部屈曲

膝反射扣擊髕韌帶腰2-4小腿伸直跟腱反射扣擊跟腱腰5-骶2腳向足底方向屈曲本文檔共218頁；當前第116頁；編輯于星期日\19點34分2）肌緊張Muscletonus

（緊張性）：緩慢持續(xù)牽拉肌腱，同一肌肉（緊張性）收縮，發(fā)生的牽張反射。

感受器：肌梭

中樞：脊髓（屬多突觸反射）

效應器：同一快肌肉慢肌纖維效果：不同運動單位交替收縮，力量小，無明顯動作；持久而不發(fā)生疲勞。意義：維持姿勢，對抗重力牽拉。本文檔共218頁；當前第117頁；編輯于星期日\19點34分腱反射（位相性、動態(tài)）肌緊張（緊張性、靜態(tài)）刺激快速短暫牽拉緩慢持續(xù)牽拉感受器肌梭（動態(tài)核袋）肌梭（核鏈和靜態(tài)核袋）傳入纖維I類I類和II類收縮成分快肌纖維慢肌纖維收縮特點同步快速收縮持續(xù)交替收縮，不易疲勞反射弧特點單突觸反射多突觸反射，受高位控制反射效應產生明顯動作肌張力增加生理意義輔助診斷疾病維持姿勢，輔助診斷疾病本文檔共218頁；當前第118頁；編輯于星期日\19點34分肌梭(musclespindle)①適宜刺激:牽拉刺激，是感受肌肉長度變化的感受器,屬本體感受器。功能:發(fā)動牽張反射。②結構：

A.附著在梭外肌纖維上梭形感受裝置,與梭外肌平行呈并聯(lián)關系;B.肌梭外層為一結締組織囊，囊內有梭內肌纖維；梭內肌收縮成分位于纖維兩端，感受裝置位于中間,兩者呈串聯(lián)關系;當收縮成分收縮時，感受裝置對牽拉刺激敏感性提高；本文檔共218頁；當前第119頁；編輯于星期日\19點34分③梭內肌纖維的分類：

A.核袋纖維(nuclearbagfiber):

細胞核集中于中央；感受快速牽拉刺激(動態(tài)牽拉)；

B.核鏈纖維(nuclearchainfiber):

細胞核分散；感受緩慢持久的牽拉刺激(靜態(tài)牽拉)；

本文檔共218頁；當前第120頁；編輯于星期日\19點34分④肌梭的傳入和傳出神經：

A.傳入神經：

Ia螺旋狀末梢纏繞核袋、核鏈纖維的感受裝置

II花枝狀末梢分布于核鏈纖維的感受裝置終止于脊髓α運動神經元。

B.傳出神經：運動神經元板狀末梢支配核袋纖維蔓狀末梢支配核鏈纖維本文檔共218頁；當前第121頁；編輯于星期日\19點34分腱器官(tendonorgan)與反牽張反射：腱器官位置：分布于肌腱膠原纖維之間，與梭外肌纖維呈串聯(lián)關系腱器官感受的刺激：屬張力感受器腱器官傳入神經及效應

Ⅰb類傳入纖維→抑制前角α運動神經元反牽張反射：inversestretchreflex

肌肉受到強烈牽拉時所產生的舒張反應.本文檔共218頁；當前第122頁；編輯于星期日\19點34分a.當梭外肌纖維發(fā)生等長收縮(長度不變，張力↑)：腱器官的傳入沖動頻率↑，肌梭的傳入沖動不變；

b.當梭外肌纖維發(fā)生等張收縮(長度↓張力不變)：腱器官的傳入沖動頻率不變，肌梭的傳入沖動↓；

c.當肌肉受到被動牽拉時(長度、張力均↑)：腱器官和肌梭的傳入沖動頻率均↑；

本文檔共218頁；當前第123頁；編輯于星期日\19點34分牽張反射過程：當肌肉受到外力牽拉→首先興奮肌梭→發(fā)動牽張反射→被牽拉的肌肉收縮→牽拉力量進一步↑→腱器官興奮→α運動神經元抑制→α傳出纖維發(fā)放沖動↓→牽張反射受到抑制，避免被牽拉的肌肉受到損傷。

本文檔共218頁；當前第124頁；編輯于星期日\19點34分肌梭腱器官性質長度感受器張力感受器與梭外肌纖維關系并聯(lián)串聯(lián)對肌牽拉敏感性對肌被動牽拉敏感對肌主動牽拉敏感傳入纖維Ia/IIIb對a運動神經元作用興奮抑制肌肉反應同一肌肉興奮同一肌肉抑制本文檔共218頁；當前第125頁；編輯于星期日\19點34分牽張反射的意義：☆使肌肉保持一定的收縮狀態(tài),維持肌肉張力;☆維持機體的一定姿勢；☆協(xié)調隨意運動；☆參與呼吸調節(jié)，維持呼吸運動的頻率和深度。本文檔共218頁；當前第126頁；編輯于星期日\19點34分（3）節(jié)間反射（intersegmentalreflex）：脊髓某節(jié)段神經元發(fā)出的軸突與鄰近上下節(jié)段的神經元發(fā)生聯(lián)系，通過上下節(jié)段之間的神經元的協(xié)同活動所進行的一種反射活動。本文檔共218頁；當前第127頁；編輯于星期日\19點34分（二）腦干對肌緊張和姿勢的調節(jié)1、腦干對肌緊張的調節(jié)（1）去大腦僵直現(xiàn)象①去大腦動物：在中腦上、下丘之間切斷腦干的動物表現(xiàn)：四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬。本文檔共218頁；當前第128頁；編輯于星期日\19點34分②去大腦僵直的本質：切斷相應的脊髓背根，消除肌梭的傳入沖動后，該僵直消失，表明：去大腦僵直是在脊髓牽張反射的基礎上發(fā)展起來的，是一種增強的牽張反射，是伸肌的緊張性亢進。本文檔共218頁；當前第129頁；編輯于星期日\19點34分（2）腦干網(wǎng)狀結構抑制區(qū)和易化區(qū)延髓網(wǎng)狀結構背外側部、腦橋被蓋、中腦的中央灰質和被蓋、下丘腦、丘腦中線核群前庭核小腦前葉兩側部延髓網(wǎng)狀結構腹內側部、大腦皮層運動區(qū)、紋狀體、小腦前葉蚓部本文檔共218頁；當前第130頁；編輯于星期日\19點34分（3）去大腦僵直的產生機制是腦干對肌緊張的調節(jié)(抑制區(qū)和易化區(qū)活動)不平衡的結果。本文檔共218頁；當前第131頁；編輯于星期日\19點34分（4）人類去皮層僵直

decorticaterigidity：

如蝶鞍囊腫，使皮層與皮層下失去聯(lián)系時本文檔共218頁；當前第132頁；編輯于星期日\19點34分（5）γ僵直與α僵直：從牽張反射機制來分，僵直可分為兩種：①γ僵直(γ-rigidity)：高位中樞首先提高γ運動神經元的興奮性，使肌梭的傳入沖動增多，轉而增強α運動神經元的活動而出現(xiàn)的僵直。經典的去大腦僵直屬于γ僵直，因切斷脊髓背根，該僵直消失。

γ僵直是通過網(wǎng)狀脊髓束實現(xiàn)的。本文檔共218頁；當前第133頁；編輯于星期日\19點34分

②α僵直(α-rigidity)：高位中樞直接或間接通過中間神經元提高α運動神經元的而出現(xiàn)的僵直。在上述切斷背根的去大腦動物，再切除小腦前葉，僵直又出現(xiàn)，此僵直為α僵直，因背根已切斷不可能出現(xiàn)僵直γ僵直，但如再切斷第Ⅷ對腦神經，僵直將再次消失。

α僵直是通過前庭脊髓束實現(xiàn)的。本文檔共218頁；當前第134頁；編輯于星期日\19點34分2、腦干對姿勢的調節(jié)：（1）狀態(tài)反射（2）翻正反射（3）直線和旋轉變速反射

本文檔共218頁；當前第135頁；編輯于星期日\19點34分三、中樞對軀體運動的調節(jié)隨意運動的產生和協(xié)調☆由主觀意識支配而產生的骨骼肌運動稱為隨意運動☆運動的起源:大腦皮層聯(lián)絡區(qū)；☆運動的設計：大腦皮層、基底神經節(jié)和小腦外側皮層☆運動程序的編制與儲存：皮層小腦?！钸\動的指令（動令、執(zhí)行）：皮層運動區(qū)→皮層脊髓和腦干束→骨骼肌本文檔共218頁；當前第136頁；編輯于星期日\19點34分

（一）大腦皮層運動區(qū)和運動傳出通路

1、大腦皮層運動區(qū)⑴主要運動區(qū)：①部位：中央前回（4區(qū)）和運動前區(qū)（6區(qū)）。本文檔共218頁；當前第137頁；編輯于星期日\19點34分②特點：

A.交叉支配：一側皮層運動區(qū),支配對側軀體的運動;

頭面部為雙側支配，而面神經支配的下部面肌,舌下神經支配的舌肌主要受對側皮層支配。

一側內囊損傷,上運動神經元麻痹，對側軀體肌肉癱;頭面部多數(shù)面肌不癱,而造成對側下部(眼裂以下)面肌和舌肌癱,表現(xiàn)為口角向病灶側偏斜,伸舌時舌尖偏向健側（因單側頦舌肌收縮時,舌伸向對側)。

本文檔共218頁；當前第138頁；編輯于星期日\19點34分

B.有精細的功能定位：即刺激一定部位的皮層只能引起少數(shù)肌肉的運動，而不能引起肌群的協(xié)調性運動。

C.定位安排是倒置的，但頭面部是直立的

D.運動區(qū)面積的大小與運動的精細復雜程度有關（面積差異）。本文檔共218頁；當前第139頁；編輯于星期日\19點34分

⑵其他運動區(qū)：①運動輔助區(qū)：皮層內側面(兩半球縱裂內側壁)4區(qū)之前。刺激該區(qū)可引起肢體運動和發(fā)聲，反應一般為雙側性；②第一、二感覺區(qū)：與軀體運動有關，如第一感覺區(qū)破壞可使已學會的操作性運動(如用刀、叉吃飯)喪失；③8、18、19區(qū)與眼外肌運動有關。本文檔共218頁；當前第140頁；編輯于星期日\19點34分

⑶運動柱(motorcolumn)：大腦皮層運動區(qū)的神經元呈縱行柱狀

排列,組成大腦皮層的基本功能單位，

稱為運動柱。一個運動柱控制同一關節(jié)的幾塊肌肉的活動，而一塊肌肉可接受幾個運動柱的控制。本文檔共218頁；當前第141頁；編輯于星期日\19點34分2．運動傳導通路⑴發(fā)動隨意運動的下行通路(錐體系):①皮層脊髓束：由皮層運動區(qū)發(fā)出，經內囊、腦干下行到達脊髓前角運動神經元的傳導束。分為皮層脊髓側束、皮層脊髓前束。本文檔共218頁；當前第142頁；編輯于星期日\19點34分A．皮層脊髓前束(在延髓不交叉)：

皮層脊髓束中20%的纖維在延髓錐體不

交叉，在脊髓同側前索下行，一般下降到胸部，經中間神經元與雙側脊髓前角運動神經元聯(lián)系。功能：控制軀干和四肢近端肌肉，尤其

是屈肌。與姿勢調節(jié)和粗大運動有關。本文檔共218頁；當前第143頁；編輯于星期日\19點34分B．皮層脊髓側束(在延髓交叉)：

皮層脊髓束中80%的纖維在延髓錐體

交叉到對側，沿脊髓外側索下行，

貫穿脊髓全長，終止于脊髓前角外側部

運動神經元。功能：控制四肢遠端肌肉，與精細的、

技巧性的運動有關。本文檔共218頁；當前第144頁；編輯于星期日\19點34分

②皮層腦干束：由皮層運動區(qū)發(fā)出，經內囊到達腦干內腦神經核運動神經元的傳導束。皮質核束本文檔共218頁；當前第145頁；編輯于星期日\19點34分

⑵協(xié)調隨意運動的下行通路(錐體外系):

錐體系以外所有控制脊髓運動神經元活動的下行通路。錐體系發(fā)出的側支以及一些直接起源運動皮層的纖維，經皮層下核團接替換元后所形成的下行傳導束。本文檔共218頁；當前第146頁；編輯于星期日\19點34分

主要有四：①頂蓋脊髓束：②網(wǎng)狀脊髓束：③前庭脊髓束：④紅核脊髓束：功能與皮層脊髓側束相似，參與遠端肌肉有關精細運動的調節(jié).三者功能與皮層脊髓前束相似，參與近端肌肉有關的粗大運動和姿勢的調節(jié)本文檔共218頁；當前第147頁；編輯于星期日\19點34分

⑶上運動神經元和下運動神經元①上運動神經元(Uppermotorneuron):

腦內控制下運動神經元的那些神經元。如大腦皮層運動神經元。②下運動神經元(Lowermotorneuron):

脊髓前角運動神經元腦神經核運動神經元。本文檔共218頁；當前第148頁