教學(xué)查房2型糖尿病

房—2糖病間1年9月6日地室輝：：輝蘭院參加人員：熊麗麗輝華婷孟蓮紅慶玲琴婷蘭娟雨靜：0床云：6 男：8 診病竇性心動過緩陳舊性心肌梗死病3級（極高危層）多發(fā)性腔隙性腦梗塞帕森病椎動不病2尿病糖病變?nèi)麆又嘤不钌???習(xí)???掌握2、理掌握2型糖尿病的并發(fā)癥掌握2點徐晨輝（護士長。焦蘭是2糖尿病。例入：云性：男年：86 （2 ：0 ：8患者性87因“悶0余年，再發(fā)2”。10聯(lián)T缺性改變，動態(tài)心電圖示竇性率5次于2竇28前因胸痛入安徽省104醫(yī)院，心電圖心肌譜示心梗死具體詳，治療后好轉(zhuǎn)。3）2天前無明顯誘因下患者心悸、胸悶再發(fā)，休息后不能緩解，無胸痛，無暈厥、黑朦，無咳嗽、粉紅泡痰陣?yán)Ц挂怨谛牟　?血史0史0史1性腔隙性腦梗史5緩22病史3神經(jīng)病變2史0皮病史5年余動半。體檢查3.℃62次分R18次分BP/5g答、約2m大小皮疹、已結(jié)痂，局部干皮等靈—，—下率2次/分AP無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常，雙下肢不腫，雙足背動脈搏動減弱，雙下肢肌張力升高，雙下肢肌張力及四肢肌張力正常，雙膝反射正常，巴氏征（—。室助1年5片肋4率5次/，無大于2化肢伴，糖：病過緩陳死高血壓病3級）多發(fā)性1腦梗塞帕金森病椎-基底動脈供血不足、頸椎病2型糖尿病糖尿病腎病糖尿病神經(jīng)病變化疹生那誰知病？彭秀娟（護生我知。糖尿病(dabtsmellitus,DM)是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一組以慢性高血糖為共同特征的代謝異常綜合征。因胰島素分泌或作用的缺陷或者兩者同時存在而引起的碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等代謝紊亂。隨著病程延長可出現(xiàn)多系統(tǒng)損害，導(dǎo)致眼、腎、神經(jīng)、心臟、血管等組織的慢性進(jìn)行性病變，引起功能缺陷及衰竭。重癥酮急。焦蘭護分1型糖尿病和2型糖尿病其中1型糖在30歲前2型糖于0歲以上成年人和老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素抵抗。近年來發(fā)病趨向低齡化多重（）于。誰來說2型糖尿病的病因與發(fā)病？可歸納島B和織、、等謝。2糖病目為2糖為4個：?：2包、境應(yīng)毒。?胰島素抵抗和B細(xì)胞功能缺陷：胰島素抵抗（insulinrestneR)素R是2型糖尿病發(fā)病機制的兩個要素，并與動脈粥樣硬化性心血管疾病、高血壓、血脂異常、中心（mtcsyndrome,MS)的重要表現(xiàn)之一IR于其靶組織的生理效應(yīng)降低，胰島素介導(dǎo)下的骨骼肌、脂肪組織對葡萄糖的攝取、利用或儲存的效力致B發(fā)展至不能使血糖恢復(fù)正常的基礎(chǔ)水平，最終導(dǎo)致高血糖。另一變化是胰島素分泌異常。隨著病情的發(fā)展，血糖可持續(xù)升高，最終出現(xiàn)空腹高血糖。?低血受損?紊亂癥狀或糖尿病癥狀。了2道2型？士。2型糖于0要是機體對胰島素抵抗。近年來發(fā)病趨向低齡化尤其在發(fā)展中國家，在兒童中發(fā)病率上升。病人多肥胖，體重指數(shù)（BMI）常高于正常。起病緩慢，部分病人可長期無代謝紊亂癥狀，通過體檢而發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)。）代謝紊亂癥候群?飲輕?損失的糖分，維持機體活動，病人常善饑多食。由于機體不能利用葡萄糖，且蛋白質(zhì)和脂肪消耗，、體。2?膚癢人糖皮陰。?他狀有麻、、。蘭護那2？付素華護：急并發(fā)癥（1dibeicketoacdoiA分、β。血清酮體積聚超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱酮血癥；尿酮體排出增多稱為酮尿，β謝紊亂進(jìn)一步加劇，血酮繼續(xù)升高，超過機體的處理能力時，便發(fā)生代謝性酸中毒，稱為糖尿病現(xiàn)酮之。床現(xiàn)（2）高滲性非酮癥糖尿病昏迷：簡稱高滲性昏迷，多見于50~70。約/3卒中、嚴(yán)重腎疾患、血液或腹膜透析等。少數(shù)因病程早期漏診而輸入葡萄糖液，或因口渴而大量飲用含糖飲料等誘發(fā)。起病時常先有多尿、多飲，但多食不明顯，或反而食欲減退，失水隨病經(jīng)后陷昏迷。（膚真菌感染液較常見，女病人常并發(fā)真菌性陰道炎。肺結(jié)核發(fā)病率高，進(jìn)展快，易形成空洞。腎染炎。癥（1較進(jìn)尿脂關(guān)。（2變的典型改變。病變主要表現(xiàn)在視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織。尤以糖尿病腎病和視網(wǎng)膜病變最重。1多史超過0年者有3變最，影大出病。2為6血管瘤、出血、硬性滲出物，之后出現(xiàn)棉絮狀性滲出物；Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期為增生性視網(wǎng)膜病變，出現(xiàn)新生毛細(xì)血管和玻璃體出血，機化物形成，最后視網(wǎng)膜剝離而失明。除視網(wǎng)膜病變外，糖尿斑眼狀。3心可竭心猝。（3)糖尿病神經(jīng)病變：以周圍神經(jīng)病變最常見，通常為對稱性，下肢較上肢嚴(yán)重，病情進(jìn)展緩慢。病人常出現(xiàn)肢端感覺異常，如襪子或手套狀分布，伴麻木、燒灼、針刺感或如踏棉墊感，，至損。（4（daecfooD感現(xiàn)。對2有義？3江婷（：3.m≧7.0mmlL為糖?。籄為1o時達(dá)5;高糖至3o一為33.66mlL蘭護答驗)HO推薦糖75g童1.75gkg過7g。進(jìn)食至少10h試驗前3天于1g。試驗溶于2l水中，于3n內(nèi)服下，腹后60n取血萄。我下。一.史：云性：男年：86 病（2 ：0 ：8者8年科OT示空腹大于7.0mmol/、餐后2時;年，發(fā)傾向二.史既往高血壓史0年；椎基史0年史1性腔隙性腦梗史5緩22病史3神經(jīng)病變2史0皮病史5年余動半年三.史出生原籍，無外地久居史。無毒物、放射、特殊化學(xué)接觸史，無疫區(qū)、疫水、牧區(qū)接觸史。已無冶。四.生征T：36.7℃P：62次分R：8次/分P35Hg五.況神清，體型肥胖，對答切題，言語清晰，全皮膚無黃染、瘀點和瘀斑，雙側(cè)臀部各見一約2×3cm大小皮疹、已結(jié)痂，局部干燥無滲出，骶尾部皮膚脫屑，雙瞳孔等等圓、對光反射靈敏、眼震（—，頸軟，頸靜脈無怒，肝頸反流征（—，甲腺不大，雙肺呼吸音清，聞及干性音率2次分22，肝脾肋下未及，全腹無壓痛、反跳痛，腸鳴音正常，雙下肢不腫，雙足背動脈搏動減弱，雙下肢正。六.查（2011年5月我院）；24小率5次于2管超生示雙側(cè)頸動脈脈粥樣硬化伴斑塊形成，雙下肢動脈粥樣硬化伴斑塊，左側(cè)脛前動脈多發(fā)性狹窄。入院后隨機血糖7.0mmol/L。七.入斷病 緩陳舊性心死 病3（）多發(fā)腔性腦梗塞帕金森病椎基底動脈供血不足、頸椎病2型糖尿病糖尿病腎病糖尿病神經(jīng)病變化疹生4八.目療二級護理，糖尿病飲食飲空餐?；加盟劁J3早U晚1）合α苷酶抑劑拜糖平（1mgd。護題P1：營養(yǎng)失調(diào)：低于機體需要量?目標(biāo)多。?施：射藥。2。3、遵醫(yī)囑飲食，低糖飲食以增加胰島腺體釋放胰島素，對非胰素依賴型糖尿病病一療。4、按照營養(yǎng)師會診要。5格。6時。7。8。?到P：睡眠形態(tài)紊—與環(huán)境改變有關(guān)——表現(xiàn)為夜間多夢、易