植物抗病反應(yīng)的信號識別和傳導(dǎo)課件

水楊酸在防衛(wèi)反應(yīng)中起作用的證據(jù)：

J.Ryals（1994）及其同事證明煙草用SA處理后在TMV侵染點及后來的整株植物所活化的PR蛋白基因是相同的；轉(zhuǎn)NahG基因煙草在侵染TMV后不積累或很少積累SA，因而不能形成SAR。SA在煙草抗病中的作用可歸納如下：

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使用外源SA能誘導(dǎo)防衛(wèi)基因表達(dá)和對病害產(chǎn)生部分保護(hù)效果。

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內(nèi)源SA增加的水平與防衛(wèi)基因和抗病性發(fā)展平行。

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SA誘導(dǎo)的基因與受TMV侵染后系統(tǒng)活化的9個基因是相同的。

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SA水解酶在轉(zhuǎn)基因煙草中的表達(dá)能阻斷SA的積累和阻止SAR的發(fā)生。乙烯（Ethylene，ET）

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通常植物產(chǎn)生的ET量很小，但當(dāng)植物受到病原物侵染時，ET的產(chǎn)生急劇增加。在煙草中，ET的產(chǎn)生與病毒引起的過氧化酶活性增加和PRP有關(guān)，這些蛋白質(zhì)的合成與植物SAR有密切關(guān)系，因為沒有感染的植株存在PRP-mRNA，但不翻譯，ET可使mRNA進(jìn)行翻譯；同樣，外源應(yīng)用ET誘發(fā)擬南芥植株系統(tǒng)性積累防衛(wèi)素，不應(yīng)用ET處理的擬南芥突變株cin2接種后不積累防衛(wèi)素，也不表現(xiàn)SAR，表明ET可在擬南芥植株產(chǎn)生對A.brassicicola的SAR中起重要作用。茉莉酸（Jasmonateacid,JA）

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JA及其甲酯（JA-Me）是一類脂肪酸衍生物。機(jī)械傷害，草食動物、昆蟲傷害，病原物侵染等對JA的合成有促進(jìn)作用，而且反應(yīng)迅速。如煙草受傷后90min內(nèi)葉片中JA含量增加了10倍，180min后根中的JA含量增加了3.5倍。用單克隆抗體可檢測到防衛(wèi)反應(yīng)中JA信號分子快速而短暫的增加；此外，用JA處理可以提高歐芹細(xì)胞對真菌激發(fā)子的敏感性，用JA-Me預(yù)先處理小麥幼苗，再用小麥白粉病菌接種，植株的抗性有很大的提高?；钚匝酰ˋctiveoxygenspecies,AOS）

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植物和病原菌的相互識別會誘導(dǎo)AOS的產(chǎn)生，AOS迸發(fā)（oxidativeburst）被認(rèn)為是過HR的特征性反應(yīng)，也是植物早期抗病反應(yīng)之一。植物中AOS主要包括超氧陰離子(O2-)、羥基自由基(-OH)和過氧化氫（H2O2）。研究表明，AOS在植物抗病反應(yīng)中的作用主要有：殺死入侵的病原菌、引起細(xì)胞膜脂過氧化、介導(dǎo)HR、促進(jìn)細(xì)胞壁氧化交聯(lián)以強(qiáng)化細(xì)胞壁從而延緩或阻止病原物的入侵和擴(kuò)散、誘導(dǎo)植物保護(hù)素的合成等等。鈣離子（Ca2+）

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細(xì)胞內(nèi)外Ca2+的濃度變化也是植物對病原物侵染早期反應(yīng)之一。研究表明，Ca2+對于植物防衛(wèi)基因的誘導(dǎo)和植保素的積累是必需的；大麥對霜霉病的抗性表現(xiàn)與細(xì)胞間Ca2+的濃度有很大的相關(guān)性。此外，許多實驗證明激發(fā)子集器的信號通過離子通道的傳導(dǎo)都與Ca2+密切相關(guān)，推測Ca2+的作用是活化信號傳遞系統(tǒng)中的蛋白激酶，因為在無Ca2+的介質(zhì)中激發(fā)子誘導(dǎo)的蛋白磷酸化明顯減少。2植物抗病信號傳導(dǎo)途徑及其相互作用

?在植物抗病反應(yīng)過程中，抗病信號必須由內(nèi)源信號分子從受侵染部位傳導(dǎo)至整株植物，引起相應(yīng)的系統(tǒng)性抗性，因而內(nèi)源信號分子在植物抗病信號傳導(dǎo)途徑中起重要作用。目前研究較多的植物內(nèi)源信號分子是SA、JA和ET。SAR和HR需要SA介導(dǎo)，稱之為SA-依賴性途徑(SAdependentpathway)，這一途徑中PR-1蛋白協(xié)同表達(dá)；ISR則是通過植物激素JA和ET介導(dǎo)。Morriseey和Osbourn用JA和ET處理可降解轉(zhuǎn)基因擬南芥的SA，并誘導(dǎo)產(chǎn)生系統(tǒng)性抗性，說明該途徑與SA無關(guān)，稱之為SA-非依賴性途徑(SAindependentpathway)。2.1經(jīng)典的信號傳導(dǎo)模式水稻白葉枯病系統(tǒng)不親和互作模型歐芹細(xì)胞中激發(fā)子信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑模型膜質(zhì)過氧化／過敏反應(yīng)受體（受體）抗病基因產(chǎn)物PLCcAMPG蛋白PIP2IP2+DAG

Ca2+/H+內(nèi)滲Ca2+/H+內(nèi)滲PK/PP轉(zhuǎn)錄因子?O2O2·NAD(P)H氧化酶SODH2O2胞壁加固（抗菌）JA／MeJA，SA／MeSA形成轉(zhuǎn)錄因子？凋亡基因激活防衛(wèi)基因激活（PAL,CHS,PRP,LOX,PLS，thionon)信號放大保衛(wèi)基因激活（POX,GP,GST）病原或激發(fā)子信號

CWCPCN2.2SA-依賴性途徑(SAdependentpathway)

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SA在SAR和植物抗病方面起著重要作用。當(dāng)煙草或黃瓜受病原菌侵染后，SA含量成倍增加，從而誘導(dǎo)產(chǎn)生SAR，說明SA的積累可作為一種內(nèi)源信號使局部抗性轉(zhuǎn)化為SAR。

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研究表明，SA不是長距離信號分子，且少量的SA不足以誘發(fā)SAR。因而SA要誘導(dǎo)產(chǎn)生SAR，必須要在信號傳遞下游有一個長距離信號分子協(xié)同作用。有證據(jù)表明，H2O2是繼SA后的第二個信使。的第二個信使。Chen等從煙草中鑒定出一種可溶性SA結(jié)合蛋白(SAbindingprotein,SABP)，具有CAT活性。而SA和具有生理活性的SA類似物能抑制該酶的活性，導(dǎo)致H2O2水平升高，激活PR-1基因表達(dá)，從而建立SAR。余迪求等發(fā)現(xiàn)氧化態(tài)的SA啟動膜質(zhì)過氧化反應(yīng)并修飾其它大分子，誘導(dǎo)脂質(zhì)過氧化，進(jìn)而激活抗性基因的表達(dá)。SARSARNPR1PBS3CompoundⅠ(FeⅣ)CompoundⅢ(FeⅤ)SA*SA膠質(zhì)脂質(zhì)過氧化RPP1,RPP5,RPS4RPS2,RPS5RPP7,RPP8NBSLRRNBSLRRNBSLRRTIRLZLZEDSPBS4PBS2NDR1SID1/EDS5SID2SANahGRPP：抗寄生霜霉基因RPS：抗丁香霜霉基因EDS：感病增強(qiáng)突變體PBS：引物結(jié)合位點突變體SID：SA誘導(dǎo)缺陷突變體NahG：水楊酸水解酶基因NPR：PR基因非表達(dá)突變體2.3SA-非依賴性途徑(SAindependentpathway)

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研究發(fā)現(xiàn)，植物抵抗病原物侵染時需要植物創(chuàng)傷反應(yīng)調(diào)節(jié)因子JA；ET的作用更多的是控制病害癥狀。A.brassicicola導(dǎo)致擬南芥產(chǎn)生壞死斑，激發(fā)內(nèi)源JA、ET水平提高，PDF1.2積累，從而產(chǎn)生抗性。對影響JA、TE和SA途徑的擬南芥突變體進(jìn)行研究，實驗證明，外源JA和ET同時存在可誘導(dǎo)PDF1.2mRNA和蛋白質(zhì)水平提高，但SA卻不能。所有npr1或NahG的PAF1.2表達(dá)對A.brassicicola的抗性沒有影響，而JA的反應(yīng)調(diào)節(jié)子Coll的突變體卻沒有抗性，且積累PDF1.2mRNA，這正是SA－非依賴型抗性機(jī)理的基礎(chǔ)。

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用ET和JA處理擬南芥不能誘導(dǎo)camalexin合成，而SA積累卻是誘導(dǎo)camalexin所必需的，但效率不高。PAD3基因編碼camalexin合成酶，雖然camalexin在其它植物與病原菌互作中的作用還不清楚，但可以肯定，camalexin在擬南芥與A.brassicicola互作過程中是一種起決定性的抗真菌化合物。擬南芥（A.Brassicicola）

ETJASAROIPAD3ETR1EIN2PAD3JAmybcamalexinPDF1.2/PR-3/PR-4ISRROI:過氧化介導(dǎo)PAD:植保素缺陷型Jamyb:JA-介導(dǎo)抗性基因PDF1.2:植物防衛(wèi)素1.2ETR:乙烯受體基因EIN:乙烯非敏感性基因2.4植物防衛(wèi)反應(yīng)信號傳導(dǎo)的互作

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SA和JA參與不同的信號傳導(dǎo)途徑。研究發(fā)現(xiàn)，SA和JA誘導(dǎo)的基因表達(dá)間存在拮抗作用，因此，植物可通過動力學(xué)微小差異積累或特殊信號傳導(dǎo)分子的運輸及時進(jìn)行有效的防衛(wèi)反應(yīng)。Beymond&Farmer提出一個精確刻度（tunabledial）模型對交叉途徑作出了準(zhǔn)確的描述。即通過信號分子間相對濃度的變化產(chǎn)生協(xié)調(diào)或拮抗作用，擬南芥確實可同時激發(fā)SA－依賴型SAR和JA/ET－依賴性ISR反應(yīng)，提高植物對病原菌P.syringaepv.tomato的抗性。

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在HR反應(yīng)中，要有效地激發(fā)防衛(wèi)反應(yīng)，使死亡細(xì)胞控制在一定的區(qū)域，則需要有正向或負(fù)向調(diào)節(jié)子的共同參與，精確控制信號流量和方向。SSL1非病原性根圍細(xì)菌病原菌JAETSAJA/ETJAR1ETR1EIN2NPR1ISRSAR植物防衛(wèi)反應(yīng)CPR1COL1EIN2ETR1EDS1PAD4EDS5/SID3SID2CPR5CPR6EDS5JAR:茉莉酸受體基因ETR:乙烯受體基因NPR:PR-非表達(dá)因子基因EDS:感病性增強(qiáng)因子PAD:植保素缺陷型基因SID:SA誘導(dǎo)缺陷型CPR:PR-組成型表達(dá)基因EIN:乙烯非敏感型基因

總而言之，植物與病原菌的互作是一個復(fù)雜的級鏈反應(yīng)。對于每一個病害來說，由于