病理生理學(xué)簡(jiǎn)答題論述題

一心因原因；1縮礙見于心肌病變等肌礙心等2心臟荷過重重瓣三尖動(dòng)關(guān)全等力重如高壓肺脈高壓等因1感染；1染熱使率加加重心臟負(fù)荷2感奮心加快心肌耗氧增加心臟舒張期縮短冠狀動(dòng)脈血液灌流減少3感染毒素直接抑制心肌收縮4呼道時(shí)加荷2心律常常3水質(zhì)亂縮常4妊娠娩加心荷脈加阻加加臟荷二心些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加4；紅細(xì)胞增加三制1；心肌收縮功能降低1變2礙3奮縮聯(lián)礙2心肌舒縮功能障礙1鈣離子復(fù)位緩2 肌球動(dòng)合礙3勢(shì)少4心低3；心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)四簡(jiǎn)制1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加少3氫離子與鈣離子競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白奮聯(lián)礙弱五心臟制1；償增加血量血分布加加2心內(nèi)代償加快最早現(xiàn)力；心肌力加；肌大；六左制1夜間陣發(fā)性呼吸困難（1患者入睡后常常滑向平臥位加肺淤血嚴(yán)重（2）肌上限張（3）入睡后迷走奮縮通氣力增加（4入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)的低重缺樞引難2；端坐呼吸平臥時(shí)下身脈淋增加重膈肌移廓小的張3；勞動(dòng)性呼吸衰竭早生（1）回心血量增加肺淤血加重（2）心率加快期短左少肺淤血加（3肺順應(yīng)性降低呼力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動(dòng)反射性增強(qiáng)一為什么高1；2性彌散速大20倍2；動(dòng)靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分值3致二嚴(yán)么么原則是；持續(xù)低濃度（低于30%（～L吸分達(dá)到60mmHg以供氧主樞低時(shí)外周學(xué)感受的刺激，此吸高度氧然可緩低氧血癥但因了射興的容一制留三肺因1;限制性通氣足指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制引起的菲奧通氣不足原因（1）呼吸中樞損或制（肌麻抑（3腔低（胸積液氣胸（5）應(yīng)低2足由于呼或道增的氣足（中央性氣道阻塞指官叉以的氣阻塞阻塞外吸氣難位胸內(nèi)困難（阻塞小氣阻塞難四簡(jiǎn)化11張二腦加2損加導(dǎo)致腦間質(zhì)腫3缺胞P少能引胞及多細(xì)水腫4血2；酸中毒和：1的PH腦脊液PH低于7,25慢低于6,8面中制傷五長(zhǎng)制1；壓力負(fù)荷重導(dǎo)心大2長(zhǎng)（1）肌分，腎下降（2）線粒降（3）肌增環(huán)良（4）心肌肌球蛋白P降（5）細(xì)胞外鈣常一因1；消化道血常因2；高白飲食腸道毒物增多；氮血癥腸道氨多4毒氨增加使血氨加5染蛋分增氨生增加6秘增加生吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些1；道血血的白在細(xì)的下產(chǎn)氨他物是發(fā)性病主機(jī)制2等這對(duì)腦肝程與發(fā)生三肝制中說1制（1多化氨方氮細(xì)胞分的秘入過，于毒肉氨（）清減；功能礙尿合成少門側(cè)體環(huán)立來腸道氨過臟接入循環(huán)而氨除減少2；血氨時(shí)腦毒用1干織謝；葡糖氧正進(jìn)行抑制腦組內(nèi)蘋酸梭統(tǒng)抑制三羧循，強(qiáng)酵過（）擾腦內(nèi)經(jīng)遞間平；奮遞質(zhì)乙膽減，酸增后低抑制性遞質(zhì)酰多（3）干擾神經(jīng)正子抑細(xì)的換酶的活性鉀競(jìng)?cè)雰?nèi)）遞說1生對(duì)乙血酪胺多通腦增，乙貝特用醇醇胺2羥與遞胺化，生弱稱質(zhì)攝導(dǎo)礙（三）氨基酸失衡學(xué)說中氨與香基比衡比明低于1機(jī)制（1）肝能的（素均素升引基香酸增多苯丙酸酪在內(nèi)過羧形假神遞而氨經(jīng)脫形單類性經(jīng)質(zhì)-引病四現(xiàn)（1）2）、鈉癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高積（4）凝；生（代礙礙一響DIC的的素1損態(tài)毒妊娠應(yīng)激3礙；微環(huán)障礙5克6；物二點(diǎn)1；凝期以高微成征2；耗低期征繼纖溶亢進(jìn)期重三么DIC常血是DC最廣泛的表現(xiàn)之（1低2）和P的抗血用。P凝體、小和3加四述DIC發(fā)生貧血制（）絲維網(wǎng)流的沖擊下纖胞拉形（微管性增（3）酸中毒使紅細(xì)胞脆性增加五述DIC與休系答C發(fā)生；（1）克期的環(huán)礙流度甚滯血縮上中血液栓（2）敗血性直引中毒加其型克的腸損，吸收的內(nèi)毒素直統(tǒng)而誘發(fā)DIC生（3）發(fā)DIC生C一；（1）C礙（2）心肌DIC注（3）C纖使管通增上C直量減克生六嚴(yán)重肝發(fā)DC答；肝功能嚴(yán)重障礙易發(fā)生DIC；（1）臟細(xì)、凝血酶、纖溶酶和內(nèi)毒素的滅活，吞噬作用減弱，血液的凝血，抗凝血及纖溶系統(tǒng)功能紊亂而生DIC（2）抗紊亂（3）細(xì)組源血一各化氧型 動(dòng)脈血氧含血容量量低性缺氧下降 正常血性缺氧下降 下降循性缺氧正常 正常組性缺氧正常 正常

動(dòng)脈血氧分動(dòng)脈血氧飽動(dòng)靜脈血氧壓 和度 量差下降 下降 下降正常 正常 上升正常 正常 下降正常 正常 下降二簡(jiǎn)弊胞織一液而心竭三試式是為主1；系表為吸深快方增通量動(dòng)氧壓一面胸增心從運(yùn)氧2；系表為率快心縮加靜回增使輸增；液血調(diào)通流比心擴(kuò)流。四試的（1）體（2管，其中以縮血管物質(zhì)血素A2等（3高五試化氧列和程持能量（1）氧，強(qiáng)（2）肌增氧較多（3）缺氧時(shí)，生P減強(qiáng)足（4）組織間毛氧使胞化為（1）細(xì)膜是損子離離子外流，細(xì)胞膜電位降低，P大解（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒（3）死死代毒統(tǒng)響答（起要為H+引起的外周血管對(duì)兒茶酚胺的反結(jié)（為肌離內(nèi)，離制漿鈣子放（）性律常機(jī)與中時(shí)胞外離關(guān)二響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮（2（癥三制（1）內(nèi)（2）多四嚴(yán)重的變（1）液沖離碳?xì)浜?，釋氧碳肺，外蛋白酸參沖（2，化多血沖（3）腎臟；酸的強(qiáng)制；1腎小泌增，酸根吸增多2性3磷強(qiáng)（4）細(xì)胞外交；子入內(nèi)細(xì)鉀子，入內(nèi)氫被沖沖（5沖血?dú)庵笜?biāo)的PH降A(chǔ)/BB氧碳?jí)旱虯BBE最大五為？答；二者都統(tǒng)；（1）酸中化，P生減少（2）中樞抑制性神多但是急性呼吸酸中毒。代的水過屏樞的較毒伴降呼酸毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯六反下1H為7.375,為45-35mmol/L2C2為3,為gB為22,平為L(zhǎng)BB為L(zhǎng)為48E為-3.0m/L6Ag為2減2mL一低竭面壓H，中奮患不水分向胞因礙二簡(jiǎn)點(diǎn)水癥狀三試制（1衡-液增多1血加2血漿膠體滲透壓降低3高4阻（2衡-潴留1腎2集對(duì)鈉的重收增強(qiáng)心肽減腎濾數(shù)致小吸鈉；酮和吸多四制1心輸出量減少致腎血流量減少GER降低2 有效ADH泌多3S系激活多4 肝功能固滅少5 右心，細(xì)血高血出多6 回阻7右衰腸血白化吸減，臟淤，成蛋少血膠透降低8右心缺缺，微通濾多五劇制鉀丟化減的進(jìn)終降低六響的水性腎列1流力響遠(yuǎn)2膚深展度位水（3素1病用減能需程2心肌緊心維度此增心為性。3需力4的5而足6所礙7 2麻CO2使2超過80mmHg引暈語(yǔ)、為CO2醉8癥吸竭9肝的為主經(jīng)癥10DIC；在某些致病因子的作用下，凝血因子，能征1P指和一肽2指DIC性，發(fā)出血3到5l色4缺氧；指織量或利的發(fā)障，體能和態(tài)發(fā)生相應(yīng)改變的病理過程5腸圓形青；血白棕，硝鹽患的，呈啡因致白高癥為6酸堿平衡