神經(jīng)肌肉一般生理演示文稿

神經(jīng)肌肉一般生理演示文稿本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分優(yōu)選神經(jīng)肌肉一般生理ppt本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分要點(diǎn)膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)靜息電位和動(dòng)作電位及其形成機(jī)理興奮的傳導(dǎo)(傳遞)骨骼肌的超微結(jié)構(gòu)及收縮2023/6/273本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)動(dòng)功能細(xì)胞膜的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性細(xì)胞生物電現(xiàn)象骨骼肌細(xì)胞的興奮和收縮功能2023/6/274本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)

FundamentalstructureofCellmembrane

2023/6/275本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞學(xué)說Celltheory英國(guó)人RobertHooke(1635-1703)于300多年前用放大鏡觀察軟木塞薄片，首次描述了細(xì)胞壁構(gòu)成的小室，稱為“cell”2023/6/276本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分1838-1839年德國(guó)學(xué)者Schleiden(施來登1804-1881)和Schwann(施旺1810-1882)創(chuàng)立“細(xì)胞學(xué)說”細(xì)胞是一切植物和動(dòng)物的結(jié)構(gòu)、功能和發(fā)生的基本單位2023/6/277本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分

細(xì)胞膜Cellmembrane細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的研究19世紀(jì)中葉，根據(jù)實(shí)驗(yàn)提出質(zhì)膜的概念1895年E.Overton發(fā)現(xiàn)脂溶性物質(zhì)易透過細(xì)胞膜，證明細(xì)胞膜含質(zhì)膜(磷脂或膽固醇)水溶性和脂溶性物質(zhì)透過細(xì)胞膜的能力不同hydrophilichydrophobic2023/6/278本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分1925年E.Gorter和F.Grendel首先提出了膜結(jié)構(gòu)模型，即脂雙層模型(lipid-bilayermodel)親水性極性基團(tuán)(磷酸和堿基)疏水性非極性基團(tuán)(長(zhǎng)烴鏈)Gorter&Grendel的實(shí)驗(yàn)2023/6/279本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分1957年Robertson用KMnO4固定細(xì)胞膜在電鏡下觀察到“鐵軌”狀結(jié)構(gòu)，內(nèi)外二層黑深，中間層明亮，三層結(jié)構(gòu)2+3.5+2nm，總7.5nm2023/6/2710本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分1972年和提出液體鑲嵌模型(fluidmosaicmodel)globularprotein-helix-protein

2023/6/2711本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分滅活的仙臺(tái)病毒誘導(dǎo)融合37℃培養(yǎng)40min人細(xì)胞鼠細(xì)胞熒光標(biāo)記膜蛋白質(zhì)2023/6/2712本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Gorter&Grendel的實(shí)驗(yàn)低滲溶液中加紅細(xì)胞得空膜囊用丙酮溶出膜囊中的脂質(zhì)，再將提取的脂質(zhì)散布在水槽中，在水面上成單分子層將這些分子在水面上擠壓在一起，發(fā)現(xiàn)其面積為紅細(xì)胞表面積的2倍提出脂雙層模型2023/6/2713本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2714本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜的化學(xué)成分

ChemicalcomponentsoftheCellMembrane蛋白質(zhì)(Protein)55%磷脂(Phospholipids)25%

膽固醇(Cholesterol)13%

其它脂質(zhì)(Otherlipids)4%

糖類(Carbohydrates)3%

2023/6/2715本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜脂質(zhì)（lipidsofcellmembrane）磷脂>70%膽固醇<30%神經(jīng)鞘脂（Sphingolipid），糖脂（glycolipid）細(xì)胞的脂質(zhì)屏障（Lipidbarrier）防止水滲透（penetration）磷脂的性質(zhì)為雙親媒性分子或親水脂分子2023/6/2716本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分卵磷脂分子結(jié)構(gòu)2023/6/2717本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜蛋白（Membraneproteins）膜蛋白類型外在蛋白(Extrinsicprotein,表面蛋白質(zhì)peripheralprotein)僅附在膜的一側(cè)，不穿透膜功能:幾乎全是酶（enzyme）2023/6/2718本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分內(nèi)在蛋白(Intrinsicprotein,結(jié)合蛋白質(zhì)integralprotein)完全穿透膜功能水、水溶性物質(zhì)尤其是離子的結(jié)構(gòu)通道（structuralchannel）不能滲透脂質(zhì)屏障的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)載體（carrier）酶2023/6/2719本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2720本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分膜蛋白功能結(jié)構(gòu)成分(接合蛋白commissureprotein)酶受體(Receptor)轉(zhuǎn)動(dòng)工具(transporter):通道和載體2023/6/2721本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜糖類（Membranecarbohydrates）幾乎全部與蛋白或脂質(zhì)結(jié)合成糖蛋白(glycoprotein)或糖脂(glycolipid)位于膜外側(cè)的糖類功能大部分細(xì)胞整體帶負(fù)電性(排斥其它負(fù)電性物質(zhì))糖蛋白結(jié)合復(fù)合物(glycocalyx)使細(xì)胞間相互粘附作為結(jié)合激素(如胰島素insulin)的受體參與免疫反應(yīng)(immunereaction)2023/6/2722本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2723本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜的功能

FunctionofCellmembrane

屏障作用傳遞信息受體功能，與識(shí)別和接受環(huán)境中特異的化學(xué)刺激有關(guān)，與細(xì)胞的免疫功能有關(guān)具有酶的作用物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能附著在膜內(nèi)表面的蛋白質(zhì)和細(xì)胞的變形運(yùn)動(dòng)、吞噬或吞飲作用及細(xì)胞分裂有關(guān)2023/6/2724本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分膜分隔細(xì)胞內(nèi)液(ICF,intracellularfluid)和細(xì)胞外液(ECF,extracellularfluid)細(xì)胞膜具有選擇通透性

(selectivePermeability)ECF和ICF成分不同細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)功能

Membranetransport2023/6/2725本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分這些差異對(duì)細(xì)胞的生存和功能非常重要！componentsECFICFNa+142mmol/L10mmol/LK+4mmol/L140mmol/LCl-103mg/L4mmol/LPhosphates4mmol/L75mmol/LProteins5mmol/L40mmol/L2023/6/2726本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分膜轉(zhuǎn)運(yùn)分子和離子的機(jī)制(Mechanism)無載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)載體介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)的能量被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（Passivetransport）擴(kuò)散（Diffusion）：依賴濃度差和勢(shì)能差，不需要細(xì)胞直接提供能量

凈移動(dòng)順著濃度梯度（concentrationgradient），消除濃度梯度主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（Activetransport）凈移動(dòng)逆著濃度梯度需要細(xì)胞直接提供能量2023/6/2727本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分單純擴(kuò)散(Simplydiffusion)

特點(diǎn)不需要膜載體蛋白參與

被動(dòng)條件前提膜二側(cè)存在濃度差膜對(duì)該物質(zhì)有通透性機(jī)理熱能使分子/離子處理自由運(yùn)動(dòng)狀態(tài)消除濃度梯度，分布均勻2023/6/2728本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分通過膜的擴(kuò)散過程只有脂溶性物質(zhì)通過膜的脂質(zhì)雙分子層擴(kuò)散無極性分子

(02)脂溶性分子

(類固醇)弱極性共價(jià)鍵結(jié)合分子

(C02,NO)H20(小,不帶電荷)膜對(duì)以下物質(zhì)不通透強(qiáng)極性分子

(如葡萄糖)帶電荷無機(jī)離子

(如Na+)2023/6/2729本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分水分子雖然是極性分子，但它的分子極小，又不帶電荷，故膜對(duì)它是高度通透的。另外，水分子還可通過水通道跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。2023/6/2730本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2731本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分?jǐn)U散速率與下面因素有關(guān)濃度梯度大小擴(kuò)散的驅(qū)動(dòng)力膜透性溫度溫度越高擴(kuò)散越快膜表面積微絨毛

(Microvilli)增加表面積2023/6/2732本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2733本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分易化擴(kuò)散(FacilitatedDiffusion)

特點(diǎn)被動(dòng)需要膜蛋白參與2023/6/2734本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分載體介導(dǎo)轉(zhuǎn)運(yùn)（Carrier-MediatedTransport）通過蛋白質(zhì)載體蛋白質(zhì)載體的特性特異性（Specificity）僅與特異分子相互作用競(jìng)爭(zhēng)（Competition）具有相似結(jié)構(gòu)的分子競(jìng)爭(zhēng)載體的結(jié)合位點(diǎn)飽和（Saturation）載體的結(jié)合位點(diǎn)全部占滿2023/6/2735本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分轉(zhuǎn)運(yùn)最大值(Tm,Transportmaximum):

載體飽和競(jìng)爭(zhēng):分子X和Y競(jìng)爭(zhēng)同一個(gè)載體2023/6/2736本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分通過易化擴(kuò)散最重要的物質(zhì)是葡萄糖和大部分的氨基酸葡萄糖載體分子是一種內(nèi)在蛋白2023/6/2737本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分通道介導(dǎo)的擴(kuò)散間斷性開放通道

(門控離子通道)通道類型化學(xué)門控通道(chemical-gatedchannel)電壓門控通道(Voltage-gatedchannel)機(jī)械敏感離子通道(mechanosensitiveionchannel)或機(jī)械門控通道(mechanical–gatedchannel)2023/6/2738本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2739本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分通道特點(diǎn)高速率打開和關(guān)閉很快

(膜電位，化學(xué)信號(hào)等)具有選擇性，但較載體小通道阻斷劑(blockingagents)，如河豚毒素可阻斷Na+通道，四乙胺阻斷鉀通道神經(jīng)元細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性是Na+的20倍2023/6/2740本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2741本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2742本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（ActiveTransport）逆著濃度梯度轉(zhuǎn)運(yùn)分子或離子從低濃度側(cè)到高濃度側(cè)需要ATPNa+、K+、Ca2+、H+、Cl-、I-，不同的糖和大多數(shù)的氨基酸2023/6/2743本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分初級(jí)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（PrimaryActiveTransport）載體轉(zhuǎn)運(yùn)直接利用ATP分子或離子結(jié)合到載體位結(jié)合刺激磷酸化

(分解ATP)構(gòu)象改變將物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到另一側(cè)2023/6/2744本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2745本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Na+-K+ATP酶泵（Na+-K+ATP-asePump）初級(jí)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)載體蛋白是一種ATP酶，水解ATP成ADP和Pi2023/6/2746維持膜二側(cè)Na+、K+

離子濃度差并建立細(xì)胞內(nèi)負(fù)電位本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2747本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Na+-K+ATP酶泵的基本組成4個(gè)亞單位（subunit）亞單位:M.W:100,000亞單位:M.W:55,000功能不清2023/6/2748本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分subunitsubunit2023/6/2749本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分亞單位的特點(diǎn)外側(cè)有2個(gè)結(jié)合K+的位點(diǎn)有3個(gè)Na+結(jié)合位點(diǎn)內(nèi)側(cè)部鄰近Na+結(jié)合位點(diǎn)有ATP酶活性2023/6/2750本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分轉(zhuǎn)運(yùn)過程2023/6/2751本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2752本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Na+-K+-ATP酶磷酸化，構(gòu)型改變，對(duì)K+親和力大，對(duì)Na+親和力小，在胞外結(jié)合K+,向細(xì)胞外釋放Na+脫磷酸化，對(duì)Na+親和力大，對(duì)K+親和力小，在胞內(nèi)結(jié)合Na+,向胞內(nèi)釋放K+每分解一個(gè)ATP分子，3個(gè)Na+被移出膜外，2個(gè)K+移入膜內(nèi)2023/6/2753本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分質(zhì)子泵protonpump3typesP-type,V-type,F-type2023/6/2754本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分P-classpumpsP-classionpumpsareagenefamilyexhibitingsequencehomology.Theyinclude:Na+,K+-ATPase,inplasmamembranesofmostanimalcells,isanantiportpump.ItcatalyzesATP-dependenttransportofNa+outofacellinexchangeforK+entering.2023/6/2755本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分(H+,K+)-ATPase,involvedinacidsecretioninthestomach,isanantiportpump.ItcatalyzestransportofH+outofthegastricparietalcell(towardthestomachlumen)inexchangeforK+enteringthecell.2023/6/2756本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Ca++-ATPases,inendoplasmicreticulum(ER)&plasmamembranescatalyzetransportofCa++awayfromthecytosol,eitherintotheERlumenoroutofthecell.ThereissomeevidencethatH+maybetransportedintheoppositedirection.Ca++-ATPasepumpskeepcytosolicCa++low,allowingCa++toserveasasignal.2023/6/2757本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Calcium

ionpump鈣離子泵2typesForP-type,2Ca2+out/ATPNa+-Ca2+exchanger(鈉鈣交換器,antiport)2023/6/2758本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2759本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分次級(jí)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)（SecondaryActiveTransport）能量來自存儲(chǔ)在膜二側(cè)的某種離子濃度差需要協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)體(contransporter)同向轉(zhuǎn)運(yùn)

(Symport,Co-transport)轉(zhuǎn)動(dòng)物質(zhì)與離子移動(dòng)同一個(gè)方向反向轉(zhuǎn)運(yùn)

(Antiport,Countertransport)轉(zhuǎn)動(dòng)物質(zhì)與離子移動(dòng)相反方向2023/6/2760本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分轉(zhuǎn)動(dòng)葡萄糖2023/6/2761本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第61頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分向高濃度側(cè)轉(zhuǎn)動(dòng)葡萄糖所需的能量來自Na+向低濃度一側(cè)的轉(zhuǎn)運(yùn)2023/6/2762本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第62頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2763本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第63頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分大量物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)（BulkTransport）許多分子一起同時(shí)轉(zhuǎn)動(dòng)胞吐作用（Exocytosis）內(nèi)吞作用（Endocytosis）2023/6/2764本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第64頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2765本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第65頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞膜的跨膜信號(hào)傳導(dǎo)Transmembranesignaltransduction

通過具有特異感受結(jié)構(gòu)的通道蛋白質(zhì)完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)化學(xué)門控通道化學(xué)物質(zhì)控制：遞質(zhì)、激素等主要分布：終板膜、突觸后膜及某些嗅、味感受細(xì)胞的膜中作用：產(chǎn)生局部電位例：終板膜化學(xué)門控通道2023/6/2766本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第66頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分電壓門控通道主要分布：神經(jīng)軸突、骨骼肌、心肌細(xì)胞的一般細(xì)胞膜上作用：產(chǎn)生動(dòng)作電位例：鈉通道2023/6/2767本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第67頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分機(jī)械門控通道機(jī)械刺激通過某種機(jī)制使機(jī)械感受器細(xì)胞膜上的通道開放，產(chǎn)生感受器電位例：聽覺毛細(xì)胞、肌梭等各種門控通道完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)特點(diǎn)速度相對(duì)較快對(duì)外界作用出現(xiàn)反應(yīng)的位點(diǎn)較局限2023/6/2768本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第68頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分由膜的特異受體蛋白質(zhì)、G-蛋白和膜的效應(yīng)器酶組成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)第二信使學(xué)說第一信使：激素、遞質(zhì)等效應(yīng)器酶：腺苷酸環(huán)化酶、磷酯酶C等第二信使：cAMP、IP3、DAG、cGMP、PG(前列腺素)、鈣離子等2023/6/2769本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第69頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分腺苷酸環(huán)化酶-環(huán)磷酸腺苷（Adenylate

Cyclase-cAMP）2023/6/2770本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第70頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分磷脂酶C-Ca2+(PLC，Phospholipase-C-Ca2+)2023/6/2771本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第71頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分IP3(肌醇1,4,5-三磷酸)DAG(DG)(二酯酰甘油)PI(磷酯酰肌醇)PIP(磷酯酰肌醇磷酸)PIP2(磷酯酰肌醇二磷酸)PLC(磷酯酶C)打開Ca2+通道,胞質(zhì)[Ca2+]升高活化PKC2023/6/2772本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第72頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分腎上腺素+受體

Gs蛋白激活腺苷酸環(huán)化酶

ATPcAMP

一些蛋白質(zhì)磷酸化PKA乙酰膽堿+受體Go蛋白激活磷脂酶C

三磷酸肌醇磷脂酰肌醇+

二酰甘油一些蛋白質(zhì)磷酸化PKC2023/6/2773本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第73頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分由酪氨酸激酶受體完成的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)酪氨酸激酶（TyrosineKinase）2023/6/2774本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第74頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分神經(jīng)肌肉的興奮和興奮性ExcitationandExcitabilityofnerve&muscle兩棲類(蛙、蟾蜍等)的坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本研究神經(jīng)肌肉組織的生理2023/6/2775本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第75頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分興奮的概念相關(guān)影響因素組織細(xì)胞本身狀態(tài)刺激（stimulus）興奮(Excitation)2023/6/2776本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第76頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分刺激的類型刺激的要素強(qiáng)度時(shí)間刺激的頻率2023/6/2777本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第77頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分強(qiáng)度的變化率強(qiáng)度變化率對(duì)刺激能否引起組織興奮有明顯的影響用下面的實(shí)驗(yàn)裝置可證明，對(duì)同一神經(jīng)肌肉標(biāo)本來說，由于強(qiáng)度變化率的不同可影響組織能否興奮2023/6/2778本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第78頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分強(qiáng)度-時(shí)間曲線(strength-durationcurve)閾強(qiáng)度(thresholdintensity)，簡(jiǎn)稱閾值(threshold)指引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度閾刺激(thresholdstimulus)閾下刺激(subthresholdstimulus)閾上刺激(supraliminalstimulus)頂強(qiáng)度(maximalintensity)指引起組織最大反應(yīng)的刺激強(qiáng)度，頂強(qiáng)度的刺激稱為最大刺激(maximalstimulus)2023/6/2779本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第79頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分基強(qiáng)度(rheobase,b)時(shí)值(chronaxie,ch)2b利用時(shí)(utilizationtime,ut)閾上區(qū)閾下區(qū)2023/6/2780本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第80頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分基強(qiáng)度(rheobase,b)基強(qiáng)度指不再隨刺激時(shí)間的增長(zhǎng)而進(jìn)一步減小的最小閾強(qiáng)度刺激電流作用時(shí)間足夠長(zhǎng)時(shí)的刺激閾強(qiáng)度2023/6/2781本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第81頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分利用時(shí)(utilizationtime,ut)用基強(qiáng)度刺激引起組織興奮所需的最短刺激時(shí)間稱為利用時(shí)2023/6/2782本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第82頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分時(shí)值(chronaxie,ch)用二倍基強(qiáng)度刺激引起組織興奮所需的最短刺激時(shí)間稱為時(shí)值2023/6/2783本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第83頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分閾下總和（subliminalsummation）如果單次刺激是閾下刺激，但在一定間隔時(shí)間內(nèi)連續(xù)給予多次同樣的刺激，通過總和同樣可引起興奮2023/6/2784本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第84頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分興奮性的概念興奮性(Excitability)興奮性與基強(qiáng)度的關(guān)系興奮性與時(shí)值的關(guān)系興奮性與閾強(qiáng)度的關(guān)系2023/6/2785本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第85頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分ARSPNPSBNP興奮性變化的四個(gè)時(shí)期2023/6/2786本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第86頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分絕對(duì)不應(yīng)期(absoluterefractoryperiod)閾值無限大，興奮性近于零神經(jīng)纖維這個(gè)時(shí)期約0.3-1ms，心肌200-400ms相對(duì)不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)興奮性較低，刺激強(qiáng)度超過閾值有可能引起興奮，并逐漸恢復(fù)歷時(shí)約3ms2023/6/2787本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第87頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分超常期(supernormalperiod)興奮性恢復(fù)并輕度增高，超過正常水平，閾值低于正常歷時(shí)約12ms低常期(subnormalperiod)興奮性低于正常水平，閾值大于正常歷時(shí)長(zhǎng)，如神經(jīng)纖維可達(dá)70ms2023/6/2788本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第88頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分絕對(duì)不應(yīng)期的生理意義連續(xù)刺激不可能引起AP的融合AP產(chǎn)生的最大頻率=1/絕對(duì)不應(yīng)期(理論值)，如蛙有髓神經(jīng)纖維AP持續(xù)0.002s(2ms)，則理論上第秒能產(chǎn)生和傳導(dǎo)沖動(dòng)1/0.002＝500次，但實(shí)際上均少于這個(gè)數(shù)2023/6/2789本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第89頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)胞生物電現(xiàn)象

BioelectricPhenomenaofCell生物電現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)和研究自然界電魚的放電現(xiàn)象1791年意大利解剖醫(yī)學(xué)家及物理學(xué)家LuigiGalvani(加爾瓦尼,1737-1798)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)的帶電現(xiàn)象2023/6/2790本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第90頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Galvani用二種金屬(如銅、鋅)做的鑷子接觸神經(jīng)肌肉，發(fā)現(xiàn)肌肉的收縮現(xiàn)象Galvani首先制作的這種鑷子現(xiàn)在在生理學(xué)實(shí)驗(yàn)中是用來檢驗(yàn)所制標(biāo)本機(jī)能活性的最常用而簡(jiǎn)易的刺激器稱為銅鋅弓，也此亦被稱為Galvani鑷子2023/6/2791本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第91頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分CarloMatteuci(1842年)發(fā)現(xiàn)肌肉的生物電現(xiàn)象EmilDuBios-Reymond(1896年)發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)的損傷電位，而當(dāng)刺激神經(jīng)引起其活動(dòng)(動(dòng)作電位)后出現(xiàn)這個(gè)損傷電位的暫時(shí)消失或減小2023/6/2792本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第92頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分刺激B標(biāo)本的神經(jīng)，發(fā)現(xiàn)A標(biāo)本的肌肉也會(huì)發(fā)生收縮，說明在B興奮時(shí)，肌肉產(chǎn)生電變化而刺激了A標(biāo)本的神經(jīng)，繼而引發(fā)A肌肉收縮2023/6/2793本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第93頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2794本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第94頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分

靜息電位和動(dòng)作電位

RestingpotentialandActionpotential相關(guān)技術(shù)支持1936年發(fā)現(xiàn)槍烏賊(squid)的無髓神經(jīng)軸突，直徑最大可達(dá)到1000m左右細(xì)胞內(nèi)記錄微電極，直徑m2023/6/2795本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第95頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分靜息電位(Restingpotential，RP)靜息電位指細(xì)胞末受刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差，亦稱靜息膜電位(Restingmembranepotential，RMP)或跨膜靜息電位(transmembranerestingpotential)。所有細(xì)胞均具有可興奮性能產(chǎn)生并傳導(dǎo)沖動(dòng)2023/6/2796本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第96頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/2797本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第97頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分動(dòng)作電位(Actionpotential，AP)

動(dòng)作電位指細(xì)胞在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生的一次短暫的可傳播的電位倒轉(zhuǎn)AP產(chǎn)生的特點(diǎn)“全或無”(allornone)現(xiàn)象，指在一個(gè)不穩(wěn)定的系統(tǒng)內(nèi)，反應(yīng)的大小取決于這個(gè)系統(tǒng)所儲(chǔ)存的能量，而不決定于引發(fā)這個(gè)反應(yīng)的刺激的大小AP不重疊，即有絕對(duì)不應(yīng)期傳導(dǎo)性，即不衰減傳導(dǎo)2023/6/2798本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第98頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分RP2023/6/2799本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第99頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分膜電位的變化極化polarization

靜息電位存在時(shí)膜兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正去極化depolarization

靜息電位減小甚至消失的過程反極化contrapolarization

膜內(nèi)電位由零變?yōu)檎档倪^程超射overshoot

膜內(nèi)電位由零到反極化頂點(diǎn)的數(shù)值復(fù)極化repolarization

去極化、反極化后恢復(fù)到極化的過程超極化hyperpolarization

靜息電位增大的過程2023/6/27100本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第100頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27101本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第101頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分動(dòng)作電位組成上升支下降支負(fù)后電位正后電位鋒電位(Ap的標(biāo)志)后電位2023/6/27102本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第102頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分

RP和AP產(chǎn)生的機(jī)理-離子學(xué)說(Ionictheory)RP的形成在正常的胞內(nèi)pH條件下，胞內(nèi)蛋白質(zhì)和磷酸鹽呈負(fù)電性這些陰性“離子”能吸引陽(yáng)離子，這些陽(yáng)離子能通過膜通道擴(kuò)散基本情況2023/6/27103本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第103頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分膜對(duì)K+的通透性高于Na+/K+泵分解一ATP能將3Na+運(yùn)出2K+運(yùn)進(jìn)

膜二側(cè)存在離子濃度梯度[K+]i>[K+]o20-40;[Na+]o>[Na+]i7-10所有這些使膜二側(cè)帶電性不同2023/6/27104本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第104頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27105本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第105頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27106本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第106頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分平衡電位(EquilibriumPotentials)假設(shè)僅一種離子（如K+）可通過膜擴(kuò)散產(chǎn)生的理論電位值電位差（Potentialdifference）在膜二側(cè)電荷的大小差異，也就是膜二側(cè)電位高低電位差抵消推動(dòng)擴(kuò)散的濃度梯度，使某種離子的跨膜凈移動(dòng)為零2023/6/27107本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第107頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分假如K+是僅有的一種擴(kuò)散離子，按照膜內(nèi)比膜外高20-40倍計(jì)數(shù)，電位差Ex為-75—-93mv，即K+平衡電位(K+EquilibriumPotentials)

可達(dá)到–90mV南斯特平衡(NernstEquation)2023/6/27108本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第108頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27109本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第109頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分靜息膜電位(RMP,RestingMembranePotential)RMP比Ek小，因?yàn)槠渌x子尤其是Na+同時(shí)能進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)低速率的Na+內(nèi)流和K+外流同時(shí)進(jìn)行膜電位

(Vm,MembranePotential)

2023/6/27110本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第110頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分RestingMembranePotential(RP)-65mV.2023/6/27111本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第111頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分AP的形成刺激引起去極化（depolarization）到閾電位(TP,thresholdPotential)電壓門控Na+打開(VG,Voltagegated)內(nèi)向的電化學(xué)梯度(electrochemicalgradients)正反饋過程2023/6/27112本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第112頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分電壓門控K+通道打開外向的電化學(xué)梯度

負(fù)反饋過程膜電位的變化就產(chǎn)生動(dòng)作電位2023/6/27113本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第113頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Hodgkincycle當(dāng)細(xì)胞膜受到刺激后開始去極化(Depolarization)，引起Na+通道開放，鈉電導(dǎo)增加，Na+流入膜內(nèi)，使膜內(nèi)正電荷增加(去極化)，這一過程又能促進(jìn)膜Na+通道開放，進(jìn)一步加速膜去極化過程，如此循環(huán)使Na+流入膜內(nèi)的速度增加，完成膜去極化。這是一種去極化，Na+通道開放增加(鈉電導(dǎo)增加)，Na+內(nèi)流，促進(jìn)去極化的正反饋過程，也稱Hodgkincycle2023/6/27114本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第114頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27115本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第115頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Na+擴(kuò)散增加產(chǎn)生AP稍后K+擴(kuò)散增加2023/6/27116本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第116頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分AP完成，Na+/K+泵排出Na+泵入動(dòng)作電位具有“全或無”（Allornone）現(xiàn)象當(dāng)刺激達(dá)到閾電位時(shí)就產(chǎn)生最大的電位變化強(qiáng)度編碼（CodingforIntensity）通過增加的頻率編碼刺激強(qiáng)度2023/6/27117本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第117頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分AP形成的相關(guān)事件閾電位(TP,ThresholdPotential)能使膜上Na+通道突然開放的臨界膜電位值稱為閾值膜電位，簡(jiǎn)稱閾電位閾電位的特性是引起膜上Na+通道的激活對(duì)膜去極化的正反饋外加刺激使膜發(fā)生去極化，當(dāng)靜息電位值減少到某個(gè)臨界值(閾電位)時(shí)，膜才會(huì)突然出現(xiàn)鋒電位上升支(Hodgkincycle)，它已不依賴于原來刺激的強(qiáng)度2023/6/27118本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第118頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分電壓門控Na+和K+通道膜片箝(patchclamp)方法的建立為這些通道研究提供了技術(shù)上的支撐Na+通道是膜中的內(nèi)在蛋白，中央為親水性孔道，有m門和h門2023/6/27119本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第119頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分離子通道的活動(dòng)靜息狀態(tài)restingstate:m關(guān)h開激活狀態(tài)activestate:全開失活狀態(tài)inactivestate:m開h關(guān)復(fù)活Recovery:離子通道從失活到靜息狀態(tài)的過程未激活狀態(tài)Deactivestate:m關(guān)2023/6/27120本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第120頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分興奮性與Na+通道活性狀態(tài)的關(guān)系絕對(duì)不應(yīng)期與Na+通道的性狀：Na+通道失活相對(duì)不應(yīng)期與Na+通道的性狀：部分復(fù)活超常期的機(jī)制：Na+通道備用，膜電位與閾電位較近低常期的機(jī)制：Na+通道備用，膜電位與閾電位較遠(yuǎn)靜息期與Na+通道的性狀：備用(關(guān)閉)2023/6/27121本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第121頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Na+通道有電壓感受器，能被去極化所激活(開放)Na+通道對(duì)離子有高度的選擇通透性，但并不是只對(duì)Na+具通透性河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)可選擇性地阻斷Na+通道，一個(gè)TTX分子可阻斷一個(gè)Na+通道2023/6/27122本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第122頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27123本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第123頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27124本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第124頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分K+通道在去極化時(shí)也被激活，其活性緩慢增加，所以是一種延遲激活，并且隨復(fù)極化而失活，這個(gè)過程是負(fù)反饋。這種K+通道不同于膜上形成靜息電位的K+通道2023/6/27125本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第125頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分K+通道可被四乙胺(tetraethylammonium,TEA)阻斷普魯卡因是Na+、K+通道二類通道的共同阻斷劑2023/6/27126本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第126頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分閾電位2023/6/27127本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第127頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27128本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第128頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分局部反應(yīng)(興奮)

(Localresponse)細(xì)胞受閾下刺激時(shí)，少量通道開放，少量Na+內(nèi)流造成去極化和電刺激本身形成的去極化型電緊張電位疊加起來，在受刺激的局部膜上出現(xiàn)輕度的達(dá)不到閾電位水平的去極化局部興奮的特征電緊張性擴(kuò)布(electrotonicpropagation)無“全或無”現(xiàn)象可以疊加或總和，時(shí)間性總和、空間性總和2023/6/27129本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第129頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27130本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第130頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分-70vm局部興奮動(dòng)作電位的鋒電位2023/6/27131本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第131頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分局部反應(yīng)與AP的區(qū)別

局部反應(yīng)動(dòng)作電位閾下刺激引起閾(上)刺激引起鈉通道少量開放鈉通道大量開放反應(yīng)等級(jí)性“全或無”有總和效應(yīng)無衰減性傳播非衰減性傳播2023/6/27132本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第132頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分

神經(jīng)干的復(fù)合動(dòng)作電位(compoundactionpotential)實(shí)驗(yàn)裝置示波器隔離器刺激器神經(jīng)屏蔽合

2023/6/27133本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第133頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分實(shí)驗(yàn)中所測(cè)得的雙相動(dòng)作電位常見形態(tài)不對(duì)稱：第一相歷時(shí)短，強(qiáng)度大第二相歷時(shí)長(zhǎng)，強(qiáng)度小結(jié)果2023/6/27134本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第134頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分成因分析2023/6/27135本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第135頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27136本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第136頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位的多鋒現(xiàn)象神經(jīng)干有很多種不同的神經(jīng)纖維不同的神經(jīng)纖維數(shù)量、傳導(dǎo)興奮的速度均不同。2023/6/27137本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第137頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分傳導(dǎo)的一般性質(zhì)電纜特性神經(jīng)元通過胞漿可傳遞電荷高內(nèi)向電阻定義為軸突的長(zhǎng)度常數(shù)，為穩(wěn)態(tài)電位下降63%振幅的距離Vx=0.37V0動(dòng)作電位的傳導(dǎo)Conduction

ofAP(localcircuittheory)2023/6/27138本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第138頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分一個(gè)動(dòng)作電位不可能傳遍整個(gè)軸突每個(gè)動(dòng)作電位作為一個(gè)刺激，刺激其相鄰的下一個(gè)區(qū)域產(chǎn)生一個(gè)新的動(dòng)作電位（通過電壓門控通道）2023/6/27139本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第139頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分無髓鞘軸突的傳導(dǎo)興奮和未興奮區(qū)域膜內(nèi)、膜外均存在電位差，局部電流內(nèi)流的Na+引起相鄰膜去極化，傳導(dǎo)動(dòng)作電位傳導(dǎo)速度慢2023/6/27140本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第140頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分有髓鞘軸突（MyelinatedAxon）的傳導(dǎo)髓鞘(Myelin)能阻斷Na+和K+通過細(xì)胞膜僅郎飛氏節(jié)(NodesofRanvier)部位有Na+和K+電壓門控通道，這兒能發(fā)生去極化產(chǎn)生AP

踴躍式傳導(dǎo)(Saltatoryconduction,leaps)傳導(dǎo)速度快2023/6/27141本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第141頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27142本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第142頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27143本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第143頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分神經(jīng)傳導(dǎo)的一般特征生理完整性包括結(jié)構(gòu)和功能的完整性絕緣性神經(jīng)干中有許多纖維，有傳入、傳出，互相不干擾雙向性和單向性刺激纖維可雙向傳導(dǎo)，在體內(nèi)單向傳導(dǎo)相對(duì)不易皮勞性與突觸比較很不易皮勞非衰減性2023/6/27144本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第144頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分神經(jīng)肌肉接點(diǎn)(neuromuscularjunction)的結(jié)構(gòu)接點(diǎn)是神經(jīng)肌肉發(fā)生接觸的部位，能將神經(jīng)纖維的沖動(dòng)傳遞到肌纖維上的特殊結(jié)構(gòu)主要結(jié)構(gòu)包括終板(或突觸)前膜、終(板)膜(突觸后膜)及突觸間隙三個(gè)部分組成興奮的傳遞transmissionofexcitation

2023/6/27145本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第145頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27146本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第146頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分突觸小泡開口于突觸間隙的突觸小泡神經(jīng)末梢2023/6/27147本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第147頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27148本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第148頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分PresynapticmembranePostsynapticMembraneAxonalterminalofamotorneuronSynapticcleft(100-500?)Synapticvesicles(containingacetycholine)AcetylcholineReceptors2023/6/27149本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第149頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分PresynapticmembranePostsynapticMembrane(100-500?)AcetylcholineReceptors2023/6/27150本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第150頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分接點(diǎn)的傳遞過程AP傳導(dǎo)到末梢，末梢去極化引起末梢膜上Ca2+通道開放Ca2+進(jìn)入末梢，降低軸漿的粘度，消除前膜內(nèi)的負(fù)電性，突觸小泡向前膜移動(dòng)并與前膜融合，突觸小泡釋放Ach到間隙(興奮-分泌耦聯(lián)excitation-secretioncoupling)

Ach在間隙擴(kuò)散2023/6/27151本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第151頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Ach與終板膜上受體通道結(jié)合，通道開放，Na+、K+的通透性增加，正離子循電化學(xué)梯度流經(jīng)通道，產(chǎn)生突觸后電流，終板膜靜息電位減小，即去極化，產(chǎn)生EPP(Endplatepotential，終板電位)EPP超過閾電位，引發(fā)肌膜AP間隙內(nèi)有膽堿酯酶(AchE)能很快分解Ach，使其失活，解除對(duì)受體通道的結(jié)合，保證一次沖動(dòng)使肌肉收縮一次(1:1)，同時(shí)也為下一次沖動(dòng)的傳遞作好準(zhǔn)備2023/6/27152本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第152頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分傳遞過程相關(guān)因素探討興奮-分泌耦聯(lián)(excitation-secretioncoupling)神經(jīng)末梢的興奮從動(dòng)作電位，經(jīng)過一定的機(jī)制轉(zhuǎn)換為物質(zhì)分泌的過程Ca2+：胞外低Ca2+濃度可阻礙Ach釋放，Mg2+對(duì)Ca2+有拮抗作用可減少Ach釋放2023/6/27153本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第153頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分量子釋放(quantumrelease)：突觸小泡釋放Ach是以囊泡為單位(稱一個(gè)量子)釋放，每沖動(dòng)約釋放有200-300個(gè)。在神經(jīng)纖維無沖動(dòng)傳到末梢時(shí)，突觸小泡自發(fā)地隨機(jī)釋放Ach2023/6/27154本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第154頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分受體通道分子Ach的受體和通道是膜上的同一蛋白質(zhì)分子(屬N2)，由四個(gè)亞單位(、、、)構(gòu)成的五聚體。每個(gè)分子上有二個(gè)Ach受體位點(diǎn)，位于上競(jìng)爭(zhēng)性阻滯：箭毒、三碘季胺酚、-銀環(huán)蛇毒素具爭(zhēng)奪受體的作用，為阻斷劑，可阻滯接頭傳遞2023/6/27155本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第155頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27156本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第156頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分這種通道是一種化學(xué)門控通道，當(dāng)結(jié)合了Ach后即能使通道打開，打開后對(duì)Na+、K+具有相同的通透性，但膜電位的不同使對(duì)Na+、K+有不同的流量，在靜息電位水平(Vm=Vk)Na+內(nèi)流大于K+外流膜去極化，去極化后，當(dāng)Vm=VNa時(shí)，K+外流大于Na+內(nèi)流，在某一中間水平時(shí)(約-15mv)膜凈電流=0，這時(shí)的膜電位稱為逆轉(zhuǎn)電位(reversalpotential)2023/6/27157本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第157頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Ligand-OperatedAChChannels2023/6/27158本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第158頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27159本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第159頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分終板電位(Endplatepotential，EPP)在沖動(dòng)的作用下，突觸小泡釋放Ach后在終板膜上的電位降低，這種電位僅限于終板膜區(qū)，而隨傳播距離而很快衰減，不具“AllorNone”現(xiàn)象在神經(jīng)纖維無沖動(dòng)傳到末梢時(shí)，突觸小泡自發(fā)地隨機(jī)釋放Ach，引起終板膜電位改變，這種電位稱小終板電位(miniatureendplatepotential,MEPP)，但不能引發(fā)肌膜AP2023/6/27160本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第160頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27161本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第161頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27162本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第162頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分乙酰膽堿酯酶(Acetylcholinesterase，AchE)Ach在傳遞沖動(dòng)后應(yīng)及時(shí)清除才能保證正常不斷傳遞，間隙內(nèi)有膽堿酯酶(AchE)能在2ms內(nèi)將其水解掉毒扁豆堿可增強(qiáng)興奮傳遞，因?yàn)槠淇勺柚笰ch被水解(是AchE的抑制劑)2023/6/27163本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第163頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分AChE:失活A(yù)ch，防止持續(xù)刺激2023/6/27164本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第164頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分依色林、新斯的明等使膽堿酯酶不能分解Ach，有機(jī)磷農(nóng)藥如敵百蟲、樂果、敵敵畏對(duì)該酶有抑制作用，從而引起中毒癥狀，造成肌肉攣縮。解毒藥物有解磷定等，可恢復(fù)膽堿酯酶活性。尼古丁(nicotine)也有增加興奮作用滕西隆能專一保護(hù)Ach不被膽堿酯酶水解2023/6/27165本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第165頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分傳遞的特點(diǎn)單向性傳遞時(shí)間延擱易感性易受化學(xué)物質(zhì)或其它因素的影響易疲勞性2023/6/27166本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第166頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分骨骼肌細(xì)胞的興奮和收縮Excitationandcontraction

ofskeletalmuscleCells(SMC)骨膜肌腱筋膜肌外膜肌束膜肌束肌內(nèi)膜一塊肌肉肌束肌纖維(細(xì)胞)肌原纖維(粗、細(xì))肌絲

(肌外膜)(肌束膜)(肌內(nèi)膜)(肌膜-肌細(xì)胞膜)2023/6/27167本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第167頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分(條紋)(肌纖維膜)(肌漿)(肌絲)2023/6/27168本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第168頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分肌原纖維(myofibril)與肌小節(jié)(sarcomere)肌細(xì)胞即肌纖維內(nèi)有大量的肌原纖維肌纖維和肌原纖維上均可見明帶和暗帶（light

and

Darkband）

肌纖維的亞顯微結(jié)構(gòu)2023/6/27169本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第169頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分肌原纖維由肌絲(myofilament)構(gòu)成，肌絲分粗肌絲(thickfilament)和細(xì)肌絲(thinfilament)，粗肌絲由肌球蛋白(myosin)、細(xì)肌絲由肌動(dòng)蛋白(actin)等構(gòu)成。肌絲規(guī)則排列可見I帶、A帶、H區(qū)、Z線等結(jié)構(gòu)肌原纖維上相鄰二條Z線間的一段肌原纖維為一個(gè)肌小節(jié)(sarcomere)，肌小節(jié)是肌細(xì)胞的基本功能單位2023/6/27170本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第170頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27171本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第171頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27172本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第172頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分ZlineZline肌(小)節(jié)2023/6/27173本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第173頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分

頭具有ATP酶活性，能與肌動(dòng)蛋白結(jié)合Amyosinmoleculeiselongatedwithanenlargedheadattheend.2023/6/27174本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第174頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分許多肌球蛋白分子構(gòu)成粗肌絲，頭暴露在外2023/6/27175本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第175頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分細(xì)絲由三類蛋白構(gòu)成:肌動(dòng)蛋白(actin)、原肌球蛋白(tropomyosin)和肌鈣蛋白(troponin)7個(gè)肌動(dòng)蛋白單體分子(Gactin)的長(zhǎng)度相當(dāng)于一個(gè)原肌球蛋白分子的長(zhǎng)度，每條原肌球蛋白分子上結(jié)合一組肌鈣蛋白肌鈣蛋白由三個(gè)亞單位組成，TnT—結(jié)合在原肌球蛋白上；TnC—結(jié)合Ca2+；TnI—是抑制肌動(dòng)蛋白和肌球蛋白相互作用的亞單位2023/6/27176本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第176頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27177本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第177頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27178本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第178頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27179本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第179頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27180本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第180頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分肌管系統(tǒng)(內(nèi)膜系統(tǒng)internalmembranesystem)指包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性束管狀結(jié)構(gòu)。由來源和功能都不同的兩組獨(dú)立的系統(tǒng)所組成橫管系統(tǒng)(transversetubule，T管)：由肌細(xì)胞的表面膜向內(nèi)凹入形成的縱管系統(tǒng)(longitudinaltubule，L管)：包繞在肌原纖維周圍的肌管系統(tǒng)，是肌質(zhì)網(wǎng)(sarcoplasmicreticulum)肌管系統(tǒng)(Sarcotubularsystem)2023/6/27181本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第181頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分(Ltubule)終(末)池三聯(lián)管2023/6/27182本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第182頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Triad三聯(lián)管(體)2023/6/27183本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第183頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27184本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第184頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分TLAP沿膜和T管傳導(dǎo)終末池釋放和儲(chǔ)存

Ca2+2023/6/27185本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第185頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分

肌肉收縮的機(jī)理

MechanismsofContraction肌絲滑行(SlidingFilamentTheory)Huxley于1954年提出，在肌肉收縮時(shí)，肌小節(jié)的縮短是細(xì)肌絲在粗肌絲之間向粗肌絲中心主動(dòng)滑行的結(jié)果，而粗、細(xì)肌細(xì)的長(zhǎng)度不變2023/6/27186本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第186頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分肌絲滑行的過程細(xì)肌絲肌動(dòng)蛋白上有肌球蛋白頭的結(jié)合位點(diǎn)

在肌肉舒張期，結(jié)合位點(diǎn)被原肌球蛋白覆蓋，原肌球蛋白上有肌鈣蛋白分子Ca++結(jié)合到肌鈣蛋白上肌鈣蛋白-原肌球蛋白復(fù)合物移動(dòng)肌動(dòng)蛋白上活化的結(jié)合位點(diǎn)暴露Ca++結(jié)合到肌鈣蛋白(Ca++bindstotroponin)2023/6/27187本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第187頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分橫橋是肌球蛋白頭與肌動(dòng)蛋白位點(diǎn)結(jié)合形成的肌球蛋白頭有一個(gè)ATP結(jié)合位點(diǎn)肌動(dòng)蛋白頭具ATP酶功能橫橋的擺動(dòng)作功產(chǎn)生肌絲滑行橫橋(crossbridges)的擺動(dòng)2023/6/27188本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第188頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分Ca2+BindingSiteTropomyosinTroponincomplexActinCa2+Myosin2023/6/27189本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第189頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27190本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第190頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分2023/6/27191本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第191頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分第一步，肌球蛋白頭結(jié)合到肌動(dòng)蛋白纖維形成橫橋肌球蛋白分解ATP為ADP和PiADP和Pi保持結(jié)合在肌球蛋白直至

頭與肌蛋白結(jié)合Pi釋放，擺動(dòng)作功2023/6/27192本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前第192頁(yè)；編輯于星期二\4點(diǎn)25分第二步，肌球蛋白頭彎曲拉動(dòng)肌動(dòng)蛋白絲。頭消耗能量產(chǎn)生位移，這是一個(gè)作功過程（powerstrokeorworkingstroke）橫橋作功擺動(dòng)拉動(dòng)肌動(dòng)蛋白向A帶中央滑行作功擺動(dòng)末，肌動(dòng)蛋白結(jié)合新的ATP，釋放出ADP2023/6/27193本文檔共220頁(yè)；當(dāng)前