第二十章腎功能衰竭

第一節(jié)概述腎的生理功能排泄功能代謝產(chǎn)物、藥物、毒物；調(diào)節(jié)功能水電解質(zhì)、酸堿平衡；內(nèi)分泌功能腎素、EPO；

腎功能衰竭（renalfailure）：是由于某些原因使腎臟泌尿功能嚴重障礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟某些內(nèi)分泌功能障礙的臨床綜合征。本文檔共67頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\11點17分腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)◆腎小球濾過功能障礙

腎小球濾過率下降腎小球濾過膜通透性增加◆腎小管功能障礙重吸收障礙尿液濃縮和稀釋障礙酸堿平衡紊亂◆腎臟內(nèi)分泌功能障礙

本文檔共67頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\11點17分腎功能不全分類急性腎功能衰竭Acuterenalfailure慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure

尿毒癥Uremia本文檔共67頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\11點17分AKI定義診斷標(biāo)準為：腎功能在48小時內(nèi)迅速減退，血肌酐升高絕對值≥0.3mg/dl，或較基礎(chǔ)值升高≥50%或尿量＜0.5ml/（kg·h）超過6小時，并制定了分級。（排除脫水及梗阻）本文檔共67頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\11點17分AKI分級分級血清肌酐尿量I上升≥0.3mg/dl或增至≥150%-200%＜0.5ml/（kg·h）×6hII增至≥200%-300%＜0.5ml/（kg·h）×12hIII增至≥300%或≥4mg/dl＜0.3ml/（kg·h）×24h或無尿12小時本文檔共67頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\11點17分突出表現(xiàn)：少尿或無尿，稱少尿型腎衰；但有少數(shù)病人尿量并不↓，稱非少尿型急性腎衰

是指各種原因引起的兩腎泌尿功能在短期內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物在體內(nèi)迅速積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，出現(xiàn)氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒，并由此發(fā)生的機體內(nèi)環(huán)境嚴重紊亂的臨床綜合征。（acutekidneyInjury,AKI）第二節(jié)急性腎損傷本文檔共67頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\11點17分一、AKI/ARF的病因和分類◆腎前性占60-70%

病因：腎血流量下降特點：腎前性氮質(zhì)血癥，腎小管無損傷尿量減少，尿比重>1.020，尿鈉<20mmol/L，尿/血肌酐>40◆腎性占25-40%

病因：腎實質(zhì)疾?。ˋTN）特點：等滲尿，比重1.010

尿鈉＞40mmol/L，尿/血肌酐<20

尿檢出現(xiàn)細胞和管型◆腎后性占5-10%

病因：腎以下尿路梗阻特點：突然出現(xiàn)無尿腎后性氮質(zhì)血癥本文檔共67頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\11點17分腎前性急性腎功能衰竭病因本文檔共67頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\11點17分腎性AKI病因（1）腎小球、腎間質(zhì)和腎血管疾病（2）急性腎小管壞死

急性腎小管壞死（acutetubularnecrosis,ATN)1.急性腎缺血

嚴重持續(xù)血壓↓，腎出球小動脈強烈收縮→腎血流灌注↓↓→腎小管上皮細胞缺血、缺氧→上皮細胞損傷甚至壞死功能性腎衰

急性腎小管壞死本文檔共67頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\11點17分急性腎小管壞死2.急性腎中毒:如重金屬(鉛、汞、砷等）、藥物氨基甙類抗生素、四環(huán)素等）、生物性毒素、有機溶劑（四氯化碳、甲醇）3.血紅蛋白和肌紅蛋白對腎小管的阻塞及損害：輸血反應(yīng)、瘧疾→溶血，擠壓綜合征、創(chuàng)傷、過度運動、中暑等→橫紋肌溶解1.急性腎缺血

本文檔共67頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\11點17分二、AKI的發(fā)病機制AKI發(fā)病機制的中心環(huán)節(jié)是GFR的降低（一）腎血管及血流動力學(xué)的改變是AKI初期GFR降低和少尿的主要機制

（二）腎小管損傷

是AKI維持GFR持續(xù)降低和少尿的主要機制（三）腎小球超濾系數(shù)降低

與AKI的GFR降低和少尿有關(guān)本文檔共67頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\11點17分腎血管收縮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮（原發(fā)）→兒茶酚胺↑

腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活（維持）

前列腺素↓內(nèi)皮素↑腎血管內(nèi)皮細胞腫脹腎血管內(nèi)凝腎灌注壓降低

缺氧或腎毒物→ATP↓→Na+-K+泵失靈→細胞內(nèi)鈉水潴留→細胞水腫內(nèi)皮細胞血流正常內(nèi)皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內(nèi)皮細胞損傷血小板聚集（一）腎血管及血流動力學(xué)的改變本文檔共67頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\11點17分腺苷A1RA2R入球動脈收縮出球動脈舒張腎小管細胞受損腎小管重吸收功能↓致密斑鈉負荷↑腎素→AT腎血管收縮GFR↓↓管-球反饋調(diào)節(jié)本文檔共67頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\11點17分細胞損傷的發(fā)生機制：ATP合成減少和離子泵失靈自由基損傷作用還原型谷胱苷肽減少磷脂酶活性增高細胞骨架結(jié)構(gòu)改變細胞凋亡的激活炎性反應(yīng)與白細胞浸潤（二）腎小管損傷腎小管細胞損傷包括：壞死性損傷（necroticlesion）凋亡性損傷（apoptoticlesion）本文檔共67頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\11點17分（二）腎小管損傷

上皮細胞碎片、血紅蛋白和肌紅蛋白管型、磺胺結(jié)晶、尿酸鹽結(jié)晶等阻塞腎小管管腔→阻塞上段管內(nèi)壓↑→腎小球囊內(nèi)壓↑→GFR↓1.腎小管阻塞2.腎小管原尿返漏

持續(xù)腎缺血or腎毒物→腎小管上皮細胞變性、壞死、基底膜斷裂→腎小管原尿從受損處漏入腎間質(zhì)→尿量↓腎間質(zhì)水腫壓迫毛細血管→腎缺血壓迫腎小管,腎小管阻塞（三）腎小球超濾系數(shù)降低本文檔共67頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\11點17分三、急性腎功能衰竭的功能代謝變化少尿期多尿期恢復(fù)期少尿或無尿低比重尿尿鈉高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常本文檔共67頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\11點17分兩種急性腎衰少尿期尿液變化比較功能性急性腎衰器質(zhì)性急性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓mOsm/L>500<350尿鈉mmol/L<20>40尿/血肌酐比>40:1<20:1尿蛋白陰性或微量＋～＋＋＋＋尿常規(guī)正常各種管型和細胞治療與反應(yīng)

應(yīng)迅速補充血容量需嚴格控制補液量使腎血流恢復(fù)，GFR量出而入補液后尿量迅速增多尿量持續(xù)減少病情明顯好轉(zhuǎn)甚至使病情惡化本文檔共67頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\11點17分少尿期－－氮質(zhì)血癥少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常體內(nèi)氮源性代謝產(chǎn)物不能排出血中非蛋白氮含量增高本文檔共67頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\11點17分少尿期－－水中毒少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常水腫低鈉血癥細胞水腫本文檔共67頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\11點17分少尿期－－高血鉀癥(急性腎衰最危險的并發(fā)癥)

少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常尿鉀排出減少細胞內(nèi)鉀外釋攝入鉀過多本文檔共67頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\11點17分少尿期－－代謝性酸中毒少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常腎排酸功能降低體內(nèi)固定酸生成增多本文檔共67頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\11點17分少尿期－－內(nèi)分泌異常少尿期多尿期恢復(fù)期尿的改變氮質(zhì)血癥水中毒高鉀血癥代謝性酸中毒內(nèi)分泌異常本文檔共67頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\11點17分多尿期少尿期多尿期恢復(fù)期尿量3000～6000ml/d腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)腎小管的濃縮功能仍低下可出現(xiàn)脫水、低鈉本文檔共67頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\11點17分恢復(fù)期少尿期多尿期恢復(fù)期腎小管上皮修復(fù)，腎功恢復(fù)機體內(nèi)環(huán)境基本恢復(fù)穩(wěn)定腎功能恢復(fù)需要半年到一年時間本文檔共67頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\11點17分

機制：髓袢升枝粗段對Nacl重吸收↓→髓質(zhì)高滲區(qū)不能形成。非少尿型AKI

非少尿型ATN,系指患者在進行性氮質(zhì)血癥期內(nèi)每日尿量持續(xù)在400ml以上，甚至可達1000ml～2000ml。

特點：尿濃縮功能障礙，所以尿量沒有明顯減少，尿鈉含量較低，尿比重也較低。尿沉渣檢查細胞和管形較少。GFR減少，可以引起氮質(zhì)血癥，但因尿量不少，故高鉀血癥較為少見。本文檔共67頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\11點17分高分解性腎衰高分解型與非高分解型ARF的化驗診斷指標(biāo)比較（表2）

非高分解型高分解型每日血BUN升高(mmol/L)3.6-7.1>10.1(mg/dl)10-2030血日血肌酐升高(umol/L)44.2-88.4>176.8(mg/dl)0.5-1.0>2.0每日血鉀升高(mmol/L)<0.5>1.0每日HCO-3下降(mmol/L)<1.0>2.0

本文檔共67頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\11點17分(一)

治療原發(fā)病(二)

糾正內(nèi)環(huán)境紊亂

糾正水和電解質(zhì)紊亂

處理高鉀血癥

糾正代謝性酸中毒

控制氮質(zhì)血癥

透析療法四、防治的病理生理基礎(chǔ)（三）抗感染和營養(yǎng)支持本文檔共67頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\11點17分第三節(jié)慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure,CRF）

是指各種病因作用于腎臟，使腎單位遭到慢性進行性破壞，以致殘存的腎單位不能完全排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝產(chǎn)物在體內(nèi)積聚，以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征。本文檔共67頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\11點17分（二）繼發(fā)于全身性疾病的腎損害糖尿病腎病高血壓性腎損害狼瘡性腎炎過敏性紫癜腎炎一、慢性腎功能衰竭的病因（一）原發(fā)性腎臟疾病

慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、結(jié)石、腫瘤本文檔共67頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\11點17分腎功尿毒癥能衰竭腎功能衰竭的臨腎功能不全床表現(xiàn)腎功能儲備降低

255075100

內(nèi)生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、慢性腎功能衰竭的發(fā)展進程本文檔共67頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\11點17分失代償期疾病腎功能障礙？腎單位進行性喪失思考題：CRI發(fā)展到一定階段,即使原始病因已去除,有功能的腎單位仍進行性減少,病情加重,為什么?本文檔共67頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\11點17分疾病腎單位受損喪失功能GFR健存腎單位代償GFR三、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機制（一）健存腎單位學(xué)說

（intactnephronhypothesis）

腎內(nèi)兩種腎單位：遭到破壞功能完全喪失的腎單位；輕度損傷或仍屬正常具有代償功能的健存腎單位。本文檔共67頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\11點17分內(nèi)皮損傷基膜通透性蛋白質(zhì)濾出增加腎小管沉積生長因子腎小球硬化腎臟病變腎單位破壞

健存腎單位血流增加

腎小球毛細血管血壓內(nèi)皮損傷血小板聚集，微血栓形成（二）腎小球過度濾過學(xué)說

（glomerularhyperfiltrationhypothesis）本文檔共67頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\11點17分

慢性腎臟疾患

腎單位↓

GFR↓GFR↓↓

VitD3

血磷↓腎排磷↓腎排磷↓↓酸中毒腎排磷↑血磷↑、血鈣↓血磷↑↑

腎小管重吸收磷↓PTH↑血鈣↓↓（健存腎單位）血鈣↑溶骨腎性骨營養(yǎng)不良

“矯正”

“失衡”（三）矯枉失衡學(xué)說（trade-offhypothesis）本文檔共67頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\11點17分（四）腎小管高代謝學(xué)說

腎單位破壞

腎小管系統(tǒng)重吸收及分泌

耗氧量，氧自由基生成腎小管-間質(zhì)損害加重本文檔共67頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\11點17分四、慢性腎功能衰竭的功能代謝變化（一）泌尿功能障礙（二）氮質(zhì)血癥（三）酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂（四）腎性骨營養(yǎng)不良（五）腎性高血壓（六）腎性貧血和出血傾向本文檔共67頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\11點17分

腎單位大量破壞，腎血流極度↓→GFR↓↓→原尿形成↓→少尿（一）泌尿功能障礙1.尿量的變化①夜尿：CRF早期變化

②多尿：常見變化（＞2000ml/24h）機制：①大量腎單位被破壞后，殘存腎單位代償性血流↑，GFR↑→強迫性利尿；②原尿中溶質(zhì)↑→滲透性利尿；③髓袢受損→髓質(zhì)高滲環(huán)境不能形成→尿液濃縮功能減低。④腎遠曲小管和集合管上皮細胞受損→對ADH反應(yīng)性↓→重吸收水↓③少尿：CRF晚期表現(xiàn)本文檔共67頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\11點17分蛋白尿、血尿、膿尿及管型2.尿滲透壓的變化

早期腎濃縮能力減退而稀釋功能正常，出現(xiàn)低比重尿或低滲尿。晚期腎濃縮功能和稀釋功能均喪失，出現(xiàn)等滲尿3.尿成分的變化

（一）泌尿功能障礙1.尿量的變化本文檔共67頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\11點17分3.血漿尿酸氮（二）氮質(zhì)血癥１.血漿尿素氮（BUN）根據(jù)BUN值判斷腎功能變化時，應(yīng)考慮尿素負荷的影響。2.血漿肌酐

肌酐清除率=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量/血漿肌酐濃度反映腎小球濾過率，代表仍具有功能的腎單位數(shù)目。本文檔共67頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\11點17分②晚期，GFR↓↓↓→酸性代謝產(chǎn)物不能排出→AG增高型正常血氯代謝性酸中毒（三）酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂１.代謝性酸中毒

機制:①腎小管排NH4+、泌H+↓：腎血流↓→腎小管產(chǎn)NH3原料（谷氨酰胺）供應(yīng)↓或?qū)ζ淅谜系K→產(chǎn)NH3↓→排NH4+→排H+↓→Na+重吸收↓→NaHCO3重吸收↓Na+水排出↑→激活R-A-A→重吸收Na+、cl-↑→AG正常型高血氯性酸中毒本文檔共67頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\11點17分鈉代謝障礙:“失鹽性腎”

嚴重低鈉危及患者生命,而補鈉易加重腎性高血壓,故存在治療矛盾。慢性腎功能不全患者為何失鈉？2.鈉水代謝障礙腎臟對鈉水負荷的調(diào)節(jié)適應(yīng)能力減弱。本文檔共67頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\11點17分3.鉀代謝障礙CRF腎排鉀與尿量密切相關(guān)若尿量不減少，血鉀可維持正常但腎對血鉀的調(diào)節(jié)功能大大降低，易出現(xiàn)高鉀，低鉀晚期發(fā)生高鉀血癥本文檔共67頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\11點17分4.鎂代謝障礙高鎂血癥5.鈣和磷代謝障礙本文檔共67頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\11點17分（四）腎性骨營養(yǎng)不良

慢性腎功能衰竭時，由于鈣磷和VitD代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、慢性酸中毒等所引起的骨病，稱腎性骨營養(yǎng)不良。本文檔共67頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\11點17分鈣和磷正常代謝

,本文檔共67頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\11點17分1.鈣和磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進GFR輕度↓→腎排磷↓→血磷暫時性↑為保持血中[Ca2+].[P]乘積常數(shù)血[Ca2+]↓→刺激甲狀旁腺分泌PTH↑→抑制近曲小管重吸收磷↑→尿磷↑→血磷降至正常水平。

①血磷升高早期（GFR＞30ml/min）血磷并不明顯升高

（四）腎性骨營養(yǎng)不良本文檔共67頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\11點17分慢性腎衰晚期:血磷↑↑GFR↓↓↓→血磷↑↑↑→血[Ca2+]↓↓→甲狀旁腺功能亢進→PTH分泌↑↑肝腎功能↓→PTH降解、排出↓

因為殘存腎單位太少腎不能充分排磷→血磷↑↑↑

PTH↑↑→骨溶解（溶骨）→骨磷釋放↑從而形成惡性循環(huán)，血磷不斷升高1.鈣和磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（四）腎性骨營養(yǎng)不良本文檔共67頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\11點17分c.CRF晚期→血中毒物潴留→損傷胃腸黏膜→鈣吸收↓1.鈣和磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進②血鈣↓a.血磷↑→[Ca2+].[P]乘積常數(shù)不變→血鈣↓b.血磷↑→磷酸根從腸道排出↑，與食物中鈣結(jié)合成磷酸鈣→鈣吸收↓（四）腎性骨營養(yǎng)不良本文檔共67頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\11點17分PTH↑↑↑→骨溶解、骨質(zhì)脫鈣→骨軟化、骨質(zhì)疏松、佝僂病[Ca2+].[P]乘積常數(shù)＞70→轉(zhuǎn)移性鈣化（骨質(zhì)硬化、軟組織鈣鹽沉積）

1.鈣和磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進（四）腎性骨營養(yǎng)不良本文檔共67頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\11點17分2.VitD代謝障礙CRF時，腎單位受損，1.25-(OH)2-D3形成↓骨鹽沉著障礙、骨質(zhì)軟化

抑制腸吸收鈣→血鈣↓→PTH↑

成骨細胞合成較多的纖維組織，沉積在骨髓腔中→纖維性骨炎；溶骨作用→骨質(zhì)軟化（四）腎性骨營養(yǎng)不良本文檔共67頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\11點17分3.酸中毒H+↑→骨鹽溶解進行緩沖→骨質(zhì)脫鈣干擾1.25-(OH)2-D3合成干擾腸吸收鈣磷佝瘺病、骨質(zhì)軟化等骨營養(yǎng)不良癥狀（四）腎性骨營養(yǎng)不良本文檔共67頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\11點17分慢性腎衰血磷

酸中毒

1,25-(OH)2-D3

骨鈣化障礙腎性骨營養(yǎng)不良腸Ca2+吸收

骨鹽溶解骨Ca2+低鈣血癥PTH

腎性骨營養(yǎng)不良發(fā)生機制本文檔共67頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\11點17分腎臟疾病腎血流減少腎素血管緊張素外周阻力增加高血壓鈉水排出減少鈉水潴留血容量增加心輸出量增加GFR降低腎實質(zhì)破壞腎髓質(zhì)PGA2E2減少（-）（-）（五）腎性高血壓本文檔共67頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\11點17分2。出血傾向

出血是因為血小板質(zhì)的變化，而非數(shù)量減少所引起。

血小板功能異常的表現(xiàn)是：①血小板的粘附性降低；②血小板在ADP作用下的聚集功能減退；③血小板第三因子釋放受抑。

（六）腎性貧血和出血傾向1.腎性貧血

發(fā)生機制：①促紅細胞生成素減少；②血液中毒性物質(zhì)的潴留抑制RBC合成；③鐵和葉酸不足；④紅細胞破壞增加；⑤出血本文檔共67頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\11點17分五、CRF的防治原則（一）積極治療原發(fā)病和去除加重腎損傷

（二）飲食控制與營養(yǎng)療法

（三）防治并發(fā)癥

（四）透析療法

本文檔共67頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\11點17分概念：腎功能衰竭最嚴重階段，腎臟泌尿功能嚴重障礙

終末代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物嚴重潴留

水、電解質(zhì)和酸堿平衡嚴重紊亂某些內(nèi)分泌功能失調(diào)一系列自體中毒癥狀第四節(jié)尿毒癥（uremia）本文檔共67頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\11點17分毒性物質(zhì)蓄積在尿毒癥的發(fā)病中起著重要作用。比較公認的幾種尿毒癥毒素：

（一）甲狀旁腺激素（PTH）（二）胍類化合物（三）中分子量毒素（四）尿素和尿酸（五）胺類和酚類（六）其他：瘦素、β2-微球蛋白等

一、尿毒癥毒素本文檔共67頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\11點17分PTH能引起尿毒癥的大部分癥狀和體征：①可引起腎性骨營養(yǎng)不良；②可引起皮膚瘙癢；③可刺激胃泌素釋放，促使?jié)兩桑虎苎獫{PTH持久異常增高，可造成周圍神經(jīng)損害，PTH還能破壞血腦屏障的完整性；⑤軟組織壞死，甲狀旁腺次全切除后方能治愈；⑥PTH可增加蛋白質(zhì)的分解代謝，從而使含氮物質(zhì)在血內(nèi)大量蓄積；⑦PTH還可引起高脂血癥與貧血等。（一）甲狀旁腺激素（PTH）一、尿毒癥毒素本文檔共67頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\11點17分本文檔共67頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\11點17分（二）胍類化合物

甲基胍是毒性最強的小分子物質(zhì)。給狗注入大量甲基胍后，可