第三節(jié)心力衰竭演示文稿

第三節(jié)心力衰竭演示文稿本文檔共92頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分優(yōu)選第三節(jié)心力衰竭本文檔共92頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分什么是心力衰竭？心力衰竭（

heartfailure)是指各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性異常導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力低下而引起的一組臨床綜合征，是心臟疾病的終末階段。本文檔共92頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分分類發(fā)展速度：慢性心衰、急性心衰發(fā)生部位：左心衰、右心衰、全心衰性質(zhì)：收縮性心衰、舒張性心衰

本文檔共92頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

一、慢性心力衰竭

（ChronicHeartFailure）本文檔共92頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣促3年。不能平臥、水腫、尿少一周，現(xiàn)安靜狀態(tài)下亦有心悸、呼吸困難。體檢：T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫紺、頸靜脈怒張，兩肺底可聞及濕啰音，并隨體位改變，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，肝肋下3cm。初步診斷：風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭。本文檔共92頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人：1.有哪些癥狀及陽性體征？2.為什么診斷為慢性全心衰竭？3.心功能怎么分級？4.該病人心衰可能的病因是什么？本文檔共92頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分基本病因一、原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害：冠心病（CHD）心肌炎和心肌?。翰《拘孕募⊙?、擴(kuò)張性心肌病等。心肌代謝障礙：糖尿病心肌病、VB1缺乏本文檔共92頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分基本病因二、心臟負(fù)荷過重：1.壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：是指心臟收縮射血的阻力，以心室肌肥厚為主。如：左室負(fù)荷過重：高血壓、主A瓣狹窄右室負(fù)荷過重：肺A高壓、肺A瓣狹窄2.容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：是指心臟舒張承受的容量，以心室腔擴(kuò)大為主。如：心臟瓣膜關(guān)閉不全、房或室間隔缺損本文檔共92頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分組織結(jié)構(gòu)：四腔四瓣本文檔共92頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分本文檔共92頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分誘因一、感染：呼吸道感染最常見；

機(jī)制：1.感染時(shí)伴發(fā)熱，發(fā)熱可引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，心臟負(fù)荷增加。2.感染可引起心率加快，心肌耗氧量增加，心臟舒張充盈時(shí)間縮短，心肌血供減少，加重心肌氧的供需失調(diào)。感染時(shí)病原微生物釋放的毒素直接損害心肌，抑制心肌收縮力。3.呼吸道感染可直接引起氣管及支氣管收縮和痙攣，影響氣管的通氣和氣體交換，肺血管收縮，加重右心負(fù)荷。本文檔共92頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分誘因二、心律失常：各種快速及緩慢型心律失常。三、生理或心理壓力過大：勞累過度、妊娠和分娩、情緒激動；四、血容量增加：如輸液過快過多；五、其他：治療不當(dāng)，原有心臟病加重、合并甲亢或貧血、失血等。本文檔共92頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病理生理各種病因心肌收縮力下降心臟負(fù)擔(dān)增加心肌肥厚心臟擴(kuò)大N內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心功能代償方式心功能失代償本文檔共92頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分代償機(jī)制

一、Frank-Starling機(jī)制（增加心臟前負(fù)荷）

當(dāng)回心血量增多，左心室舒張期末壓（LVEDP)↑，心肌纖維長度↑，心排量↑。但有一定限度，當(dāng)LVEDP達(dá)18mmHg時(shí)，CI不再增加。

每種代償機(jī)制均為“雙刃劍”本文檔共92頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分Frank-Starling機(jī)制特點(diǎn)：心臟自身調(diào)節(jié)，速度快，神經(jīng)激素參與后強(qiáng)度↑、時(shí)間↑。不利：心臟擴(kuò)張、室壁張力增高、氧耗↑，激活神經(jīng)激素，充盈壓的顯著增加進(jìn)而周圍組織充血。本文檔共92頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分代償機(jī)制二、心肌肥厚（增加心臟后負(fù)荷）※后負(fù)荷增加，代償性心肌肥厚，心肌C增大，心肌收縮力↑，心排血量↑，長期失代償，能量相對不足，心肌順應(yīng)性↓，LVEDP↑，導(dǎo)致左心衰。

本文檔共92頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

心肌肥厚機(jī)制心肌肥厚特點(diǎn)：持久。

不利：順應(yīng)性降低、充盈壓增加，心肌能耗增加。每種代償機(jī)制均為“雙刃劍”本文檔共92頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

代償機(jī)制三、神經(jīng)體液代償機(jī)制1.交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)：當(dāng)心衰時(shí)，去甲腎上腺素水平升高。

①去甲腎上腺素↑→刺激1腎上腺素受體→心肌收縮、HR↑→提高心排量→心肌耗氧↑②去甲腎上腺素對心肌直接有毒性，可使心肌細(xì)胞凋亡。本文檔共92頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)

代償作用

不利作用

1.增強(qiáng)心肌收縮力2.提高心率

3.提高心排血量

1.周圍血管收縮，增加心臟后負(fù)荷2.心肌耗氧量增加

3.對心肌細(xì)胞的毒性作用本文檔共92頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

神經(jīng)體液代償機(jī)制2、腎素-血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活

心排血量降低，腎血流量減少，使RAAS被激活。

利：心肌收縮加強(qiáng)，調(diào)節(jié)血液的再分配，保證重要器官的血供。

弊：水、鈉潴留，增加心臟前負(fù)荷。本文檔共92頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

體液因子的改變1.心鈉肽和腦鈉肽減少：擴(kuò)血管、排鈉利尿作用，心衰時(shí)，降解快，生理效應(yīng)減弱。二者增高程度與心衰的嚴(yán)重程度成正比。2.精氨酸加壓素分泌↑：縮血管、抗利尿、增加血容量，長期作用發(fā)生心衰。3.內(nèi)皮素水平↑：由血管內(nèi)皮釋放，有很強(qiáng)的收縮血管作用，參與心臟、血管的重塑過程。長期可使肺血管阻力升高，導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生。本文檔共92頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

心肌損害和心室重構(gòu)1.心肌損害：原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使心臟功能受損，導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚。2.心室重構(gòu)：在心腔擴(kuò)大、心肌肥厚時(shí)，心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等發(fā)生相應(yīng)變化的過程，導(dǎo)致心室重構(gòu)。本文檔共92頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分臨床表現(xiàn)左心衰竭1.肺循環(huán)淤血2.心排血量降低本文檔共92頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分癥狀

1.呼吸困難癥狀：勞力性呼吸困難—早期癥狀夜間陣發(fā)性呼吸困難—典型表現(xiàn)端坐呼吸—反映心衰程度急性肺水腫

2.咳嗽、咳痰、咯血

3.疲勞、乏力、頭暈、心悸

4.少尿及腎功能損害癥狀本文檔共92頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分體征除原有心臟病體征，常有心濁音界擴(kuò)大，心率增快，心尖區(qū)舒張期奔馬律；兩肺底可聞濕啰音和/或哮鳴音。本文檔共92頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分右心衰竭以體靜脈循環(huán)衰竭為主。癥狀：消化道癥狀：食欲減退、惡心嘔吐、上腹疼痛或黃疸。勞力性呼吸困難。體重增加、少尿。本文檔共92頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分體征心源性水腫；頸靜脈怒張、肝頸靜脈反流征陽性；肝大、肝功能損害、黃疸和腹水；胸腔積液、心包積液；右心室增大。本文檔共92頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分全心衰竭

左、右心衰竭的表現(xiàn)同時(shí)存在。因右心衰，右心排血量減少，肺淤血的表現(xiàn)減輕。本文檔共92頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分心功能評估（分級）美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）1928：Ⅰ級：患者有心臟病，但日常活動量不受限制不引起疲乏、心悸、呼吸困難或心絞痛癥狀。Ⅱ級：心臟病患者體力活動輕度受限，休息時(shí)無自覺癥狀，但日?；顒恿砑匆鹕鲜霭Y狀。Ⅲ級：心臟病患者體力活動明顯受限，休息時(shí)無癥狀，低于日?；顒恿考匆鹕鲜霭Y狀。Ⅳ級：心臟病患者體力活動重度受限不能從事任何體力活動。休息時(shí)也有心力衰竭癥狀，體力活動后加劇。

本文檔共92頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分心功能評估（分期）

美國心臟病學(xué)院及美國心臟病學(xué)會（ACC/AHA）2005：A期：心力衰竭高危期，無器質(zhì)性心臟病或心力衰竭癥狀。B期：已有器質(zhì)性心臟病變，如左室肥厚，但無心力衰竭癥狀。C期：器質(zhì)性心臟病，既往或目前有心力衰竭癥狀。D期：需要特殊干預(yù)治療的難治性心力衰竭。本文檔共92頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分6分鐘步行實(shí)驗(yàn)

用以評定慢性心衰患者的運(yùn)動耐力6min步行距離<150m重度心功能不全；6min步行距離150-425m中度心功能不全；6min步行距離426-550m輕度心功能不全。本文檔共92頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分實(shí)驗(yàn)室及其他檢查1.血液檢查：血?dú)夥治?、BNP、血常規(guī)、電解質(zhì)、腎功等。2.X線檢查：左心衰竭時(shí)，可見左心室增大。由于肺淤血可見肺紋理增粗，肺門陰影增大，肺水腫者肺門呈蝴蝶狀。右心衰竭可見右心室增大、肺動脈段膨出，有時(shí)伴胸腔積液表現(xiàn)。本文檔共92頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分本文檔共92頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分3.超聲心動圖可測定左室的收縮、舒張功能：左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）等。4.放射性核素與磁共振顯像（MRI)5.心-肺吸氧運(yùn)動試驗(yàn)5.創(chuàng)傷性血流動力學(xué)檢查本文檔共92頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分診斷要點(diǎn)原有心臟病的體征，如心臟增大。肺淤血的癥狀和體征。外周體循環(huán)淤血的癥狀和體征。輔助檢查指標(biāo)，如BNP等。本文檔共92頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療與護(hù)理目標(biāo)：1.提高運(yùn)動耐量，改善生活質(zhì)量；2.防止心肌損害進(jìn)一步加重；3.降低死亡率。原則：1.病因治療。2.調(diào)節(jié)心衰的代償機(jī)制，防止神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激發(fā)。本文檔共92頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)一、病因治療：1.基本病因的治療：a.控制血壓；b.改善心肌缺血；c.慢性瓣膜病換瓣手術(shù)；d.先心病介入或手術(shù)治療。2.消除誘發(fā)因素：a.控制感染；b.治療心律失常；c.糾正貧血、甲亢、電解質(zhì)紊亂。本文檔共92頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)二、藥物治療：1.利尿劑2.ACEI3.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑4.醛固酮受體拮抗劑5.-受體阻滯6.洋地黃制劑7.非洋地黃類正性肌力藥物本文檔共92頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分藥物治療1.利尿劑：抑制鈉和水的重吸收，排出體內(nèi)過多水分，減輕或消除水腫，減輕心臟容量負(fù)荷。特點(diǎn)：a改善心衰癥狀最迅速，心衰治療最常用藥；b唯一可充分控制液體潴留并治療心衰；c不應(yīng)當(dāng)單獨(dú)應(yīng)用；d正確使用是成功應(yīng)用其他藥物的關(guān)鍵因素。

本文檔共92頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分利尿劑----適應(yīng)癥a有液體潴留的所有心衰患者；b既往有液體潴留者；c長期維持；d水腫消失后以最小劑量無限期使用。本文檔共92頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分利尿劑----種類排鉀利尿劑：呋塞米氫氯噻嗪保鉀利尿劑：安體舒通

本文檔共92頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分藥物治療2.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素受體拮抗劑(ARB)

卡托普利、依拉普利、坎地沙坦等

主要作用：延緩心肌重構(gòu)，維護(hù)心肌功能，降低死亡危險(xiǎn)度。常用藥物：卡托普利、貝那普利（洛汀新）、培哚普利（雅施達(dá)）、氯沙坦（科素亞）、坎地沙坦。3.醛固酮受體拮抗劑小劑量的螺內(nèi)酯具有阻斷醛固酮效應(yīng)，可抑制心血管重構(gòu)，改善慢性心力衰竭的預(yù)后。本文檔共92頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分藥物治療4.β－受體阻滯劑顯著降低總死亡率、猝死、心力衰竭惡化所致死亡和因心力衰竭住院率。常用藥物：美托洛爾、卡維地洛等。5.洋地黃類藥物：

主要作用：增強(qiáng)心肌收縮力，提高心排血量。機(jī)制：a抑制心肌細(xì)胞鈉鉀ATP酶，升高細(xì)胞內(nèi)Ca濃度，增加心肌收縮力。b電生理作用：抑制心臟的傳導(dǎo)作用，尤其是竇房結(jié)。c迷走神經(jīng)興奮作用本文檔共92頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分類別藥物給藥途徑作用時(shí)間開始（min）高峰（h）劑量有效治療量（mg/d）維持量（mg/d）

毒性反應(yīng)速效

中效

緩效毛花甙丙

地高辛

洋地黃毒甙

靜注

口服

口服5～10

1～2

2～40．5～1

4～6

8～121．0～1．6

0．75～1．5

0．8～1．0

0．2～0．4

0．125～0．25

0．05～0．1胃腸道反應(yīng)：惡心、嘔吐、腹瀉。心臟反應(yīng)：各種心律失常，以室早二聯(lián)最常見。神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、眩暈、色視等。常用洋地黃類藥物臨床應(yīng)用本文檔共92頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分6.非洋地黃類正性肌力藥物（1）腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶峰抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)等。7.硝酸異山梨酯：僅用于ACEI不能耐受者。本文檔共92頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)

三、運(yùn)動鍛煉適當(dāng)運(yùn)動可減少神經(jīng)激素系統(tǒng)的激活和延緩心室重構(gòu)進(jìn)程。本文檔共92頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)

四、心臟再同步化治療（CRT）

植入三腔起搏裝置，以同步化方式刺激右室和左室，可緩解癥狀，提高生活質(zhì)量，顯著降低患者病死率。缺點(diǎn)：價(jià)格昂貴。本文檔共92頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)

五、室性心律失常與猝死的預(yù)防左室擴(kuò)大和左室射血分?jǐn)?shù)降低的病人常伴有室性心動過速。這類患者的猝死率非常高，植入心臟復(fù)律除顫器可有效降低猝死。本文檔共92頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)

六、舒張性心力衰竭的治療β－受體阻滯劑美托洛爾2.鈣拮抗劑硝苯地平3.ACEI卡托普利4.維持竇性心律5.降低心臟前負(fù)荷硝酸鹽制劑、利尿劑6.如無收縮障礙，禁用正性肌力藥物。本文檔共92頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分治療要點(diǎn)

七、難治性心力衰竭的治療1.找出心衰進(jìn)展的原因并糾正。2.強(qiáng)效利尿劑和血管擴(kuò)張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用。3.血液濾過或超濾。4.心臟移植。本文檔共92頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理評估一、病史評估：1.患病與診治經(jīng)過2.目前病情與一般情況3.心理-社會狀況本文檔共92頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理評估二、身體評估：1.一般狀態(tài)：有無咳嗽、咳痰、發(fā)紺、頸靜脈怒張、體位。2.心肺：啰音、心臟大小、心率、奔馬律。3.其他：肝大、水腫、胸水、腹水。本文檔共92頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理評估三、輔助檢查：1.X線檢查2.超聲心動圖3.電解質(zhì)4.血?dú)夥治霰疚臋n共92頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理診斷氣體交換受損：與肺淤血有關(guān)?；顒訜o耐力：與心排血量下降有關(guān)。體液過多：與體循環(huán)淤血、水鈉潴留、低蛋白血癥有關(guān)。潛在并發(fā)癥：藥物毒性反應(yīng)。知識缺乏：缺乏用藥知識。焦慮：與病情反復(fù)變化，遷延不愈有關(guān)。本文檔共92頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理目標(biāo)一、病人主訴舒適感增加，呼吸困難減輕。二、病人能復(fù)述低鹽飲食計(jì)劃、休息原則，水腫消退、皮膚無破損。三、病人能按疾病進(jìn)程進(jìn)行活動，主訴活動耐力增加。四、病人未發(fā)生洋地黃中毒。本文檔共92頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理措施一、氣體交換受損：1.調(diào)整體位。2.休息與活動。3.氧氣吸入：持續(xù)鼻導(dǎo)管、面罩吸氧2-4L/分。4.遵醫(yī)囑使用抗心衰、抗感染藥物。促進(jìn)排痰，保持呼吸道通暢，防治感染。5.心理支持，安定情緒，減少耗氧。6.呼吸狀況監(jiān)測：頻率、SPO2等。本文檔共92頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分

級數(shù)

表現(xiàn)休息原則I級體力活動不受限制。日?；顒尤绯Ｔ黾有菹r(shí)間II級體力活動輕度受限。日?；顒涌梢鸱α?、心悸、呼吸困難、心絞痛等。休息后很快緩解。限制活動，增加臥床休息時(shí)間III級

體力活動明顯受限。輕微活動即出現(xiàn)上述癥狀。休息較長時(shí)間后方可緩解。臥床休息為主，適量活動IV級

不能從事任何活動，休息時(shí)也有癥狀，體力活動后加重。絕對臥床休息本文檔共92頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理措施

二、體液過多1.病情監(jiān)測：監(jiān)測體重，連續(xù)3天在空腹時(shí)測體重＞0.25KG，則考慮體重增加，可加強(qiáng)利尿。2.飲食護(hù)理：限鈉鹽，低脂、清淡易消化，少食多餐、避免過飽，多食蔬菜水果，防止便秘。3.入量控制，減少輸液量，一般不超過500ml/天。4.使用利尿劑的護(hù)理：用藥注意事項(xiàng)，不良反應(yīng)的觀察5.皮膚護(hù)理：保持床單位整潔、干燥，減少刺激。本文檔共92頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分鈉鹽的控制：飲食應(yīng)低鹽飲食（含鈉食品：發(fā)酵面食、腌制品、海產(chǎn)品、罐頭、味精、啤酒、碳酸飲料等）（1）一級心功能：每日攝入鈉鹽應(yīng)在5g以下。（2）二級心功能：每日攝入鈉鹽應(yīng)在3g以內(nèi)。（3）三級心功能：每日攝入鈉鹽應(yīng)在2g以內(nèi)。（4）四級心功能：每日攝入鈉鹽應(yīng)在1g以內(nèi)，同時(shí)應(yīng)限含鈉的食物、飲料和藥物。本文檔共92頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理措施

三、活動無耐力：1.制定合理的活動計(jì)劃。根據(jù)心功能，循序漸進(jìn)的進(jìn)行有氧運(yùn)動，如：行走、體操、游泳等。2.活動中的監(jiān)測：有無呼吸困難、胸痛、心悸、疲勞、大汗、低血壓等。本文檔共92頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理措施四、潛在并發(fā)癥：藥物毒性反應(yīng)1.利尿劑：電解質(zhì)紊亂。2.β－受體阻滯劑：心動過緩、低血壓、心功能惡化。AVB(HR<50次/min停藥)3.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI)：咳嗽、低血壓、高血鉀、頭暈等。4.硝酸酯制劑：頭痛、面紅、心動過速、血壓下降。5.洋地黃中毒本文檔共92頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理措施利尿劑類用藥護(hù)理給藥時(shí)間：盡量白天觀察：1.記錄24h出入量；

2.有無低鉀（低鉀是最主要的副作用）

3.有無高尿酸等；

4.體重是否減輕。本文檔共92頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分洋地黃毒性反應(yīng)消化道癥狀：食欲不振，惡心、嘔吐心臟毒性：各種心律失常（早搏、房顫、房室傳導(dǎo)阻滯），以室性多見。神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭痛、頭暈、乏力、視力模糊、黃綠視等。

本文檔共92頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分洋地黃中毒預(yù)防用藥劑量個體化。一次漏服，不得補(bǔ)服。靜脈用藥注意稀釋、緩慢推注。給藥前數(shù)P<60次/min或節(jié)律不規(guī)則暫停。監(jiān)測地高辛濃度。本文檔共92頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分洋地黃中毒處理1.停藥2.補(bǔ)鉀（進(jìn)行監(jiān)測）3.糾正心律失常（利多卡因、阿托品），禁用電復(fù)律（易致室顫）。本文檔共92頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分健康指導(dǎo)1.指導(dǎo)病人積極治療原發(fā)病，減少或避免誘因2.休息、飲食指導(dǎo)3.藥物使用指導(dǎo)4.心理指導(dǎo)5.定期隨訪，防止復(fù)發(fā)本文檔共92頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分護(hù)理評價(jià)1.病人呼吸困難有所減輕。2.病人的日常生活所需得到滿足。3.病人水、鈉攝入適量。4.病人焦慮減輕。5.病人未發(fā)生藥物毒副反應(yīng)或及時(shí)發(fā)現(xiàn)、糾正藥物中毒。6.病人主動配合治療，自護(hù)能力增強(qiáng)。本文檔共92頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例導(dǎo)入病人，女，39歲，有風(fēng)濕性心臟病6年，活動后心悸、氣促3年。不能平臥、水腫、尿少一周，現(xiàn)安靜狀態(tài)下亦有心悸、呼吸困難。體檢：T37℃，P110次/分，R24次/分，BP110/70mmHg，紫紺、頸靜脈怒張，兩肺底可聞及濕啰音，并隨體位改變，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，肝肋下3cm。初步診斷：風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭。本文檔共92頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例分析1.診斷分析

病人有心臟病史；安靜狀態(tài)心悸、氣促、不能平臥，兩肺底可聞及濕啰音，啰音隨體位改變，符合左心衰診斷；水腫、頸靜脈怒張、肝大，符合右心衰診斷；心率快、尿少是心衰證據(jù)。病人左右心衰，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，提示全心衰竭。初步診斷：風(fēng)濕性心臟病、慢性全心衰竭本文檔共92頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例分析2.護(hù)理分析不能平臥-------半臥位心功能Ⅳ級、呼吸困難------臥床休息，吸氧，觀察呼吸、濕啰音情況。水腫、尿少------觀察水腫、尿量、水電解質(zhì)情況、低鹽飲食。本文檔共92頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例分析用強(qiáng)心利尿劑-----注意觀察療效及有無不良反應(yīng)，有無洋地黃中毒現(xiàn)象及電解質(zhì)紊亂。焦慮-----心理護(hù)理用藥知識缺乏-----健康教育本文檔共92頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分課堂小結(jié)慢性心力衰竭主要是心肌收縮無力，心臟負(fù)荷過重所致。左心衰表現(xiàn)為肺循環(huán)淤血，右心衰竭表現(xiàn)為體循環(huán)淤血，左右心衰表現(xiàn)同時(shí)存在時(shí)全心衰竭。護(hù)理心衰患者時(shí)要特別警惕洋地黃中毒。本文檔共92頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分急性心力衰竭

AcuteHeartFailure本文檔共92頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例導(dǎo)入護(hù)士夜間巡視病房時(shí)，發(fā)現(xiàn)一位72歲男病人突然坐起，氣喘、呼吸困難、大汗淋漓、煩躁不安、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰。檢查：兩肺布滿濕啰音、哮鳴音，心率136次/分，呼吸34次/分，心尖部聞及舒張期奔馬律，可觸及交替脈。初步診斷：急性左心衰竭本文檔共92頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病例導(dǎo)入結(jié)合上述病例請思考該病人：

1.出現(xiàn)了什么情況？

2.怎樣配合搶救及護(hù)理？本文檔共92頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分急性心力衰竭

AcuteHeartFailure

是由于急性心臟病變使心排血量在短時(shí)間內(nèi)急劇下降，導(dǎo)致組織、器官灌注嚴(yán)重不足和急性淤血的綜合癥。思考：最常見的急性心衰是左心衰還是右心衰？本文檔共92頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分病因急性心肌壞死和（或）損傷急性血流動力學(xué)障礙慢性心衰急性加重本文檔共92頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分發(fā)病機(jī)制本文檔共92頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分臨床表現(xiàn)癥狀：突感極度呼吸困難，表情恐懼。常被迫端坐呼吸?？人?、咯粉紅色的泡沫痰。煩躁不安、面色蒼白、口唇青紫、大汗淋漓。本文檔共92頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分臨床表現(xiàn)體征血壓先升高后降低，心率、脈搏增快，呼吸急促。聽診雙肺滿布濕啰音和哮鳴音，可聞心尖區(qū)奔馬律。本文檔共92頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分輔助檢查檢查1.影像學(xué)檢查：雙肺門可見蝶形大片云霧陰影。2.血流動力學(xué)檢查：肺毛細(xì)血管嵌壓（PCWP）增高。3.動脈血?dú)夥治觯簞用}氧分壓降低。本文檔共92頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分肺水腫X光片本文檔共92頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\10點(diǎn)37分診斷1.突發(fā)