神經(jīng)外科手冊(cè)26腦血管意外

26血意外（crlvascularA風(fēng)(stok)管疾（3（5頁及H（4。6．1總論血（與氧利用表261表示典型的CBF值。C0通常與而且時(shí)間過長(zhǎng)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞死亡1注2。程1表示CBF壓關(guān)：P MA-CP=—=————CVR CVR2 2這里CPP見p640）=腦血管阻抗，。血阻（Ｒ受PaCO影響在aO2mg，2 2CVR與P變化線性正相關(guān)，從而保持恒定的CBF，這種現(xiàn)象稱為腦血管的自主調(diào)節(jié)（autoregulation，并可在病理狀態(tài)下發(fā)生變化。（CM2均30.l0m組織/鐘。靜狀態(tài)下，CBF與CO2比3是18部F約3%，而CO2長(zhǎng)5%4CR2在見p777）.表26-1BF的化效應(yīng)腦血（mn）465780230255120

態(tài)靜息灰質(zhì)白質(zhì)圖線生性癱瘓腦干聽覺誘發(fā)電位變化細(xì)胞轉(zhuǎn)變A）新發(fā)局性經(jīng)能礙5%性95%是血）1．1%出血性：腫（H（S血（S）2．85%中%可，不考型5。41%起因不明（）21%腔隙性（小動(dòng)脈或細(xì)動(dòng)脈性腦血管病變）16%心源性栓塞6%變%變最近研究7于m厚是復(fù)雜性A和其他血管事（M的個(gè)危因。A血（H（要缺性腦塞鑒，梗常出現(xiàn)顯運(yùn)或感障，除是大積或干塞很少或不會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙；這些特點(diǎn)在腦葉ICH可能不會(huì)很突出。也見顱內(nèi)出血815。后表22表示了1980年10例A者。表22 A歸后%死亡 %復(fù) %庭理 %復(fù)繼療 3%261.1 檢查T描（急診）盡可能6小腦CT在少4小行CT檢查明確病因：出血（實(shí)質(zhì)內(nèi)出血或H。在以下情況更應(yīng)行急診T檢：. 抗治除）. 內(nèi)如顯）. 見）性CA的T描果）注意：這些原則不適用于小的腔隙性梗塞，也不適用于出血性CA。前12-24：在8-69%大脈AT掃描正常：. 高密度動(dòng)脈影（見下）. 灰質(zhì)灶A(yù). 位應(yīng):A）10B位. 灰白失A. 狀密減低. 失度）. 在3%A偶索10。A：這些表現(xiàn)可能是由于如下原因而含水量增加所致：由于細(xì)胞通透性改變而使鈉和水從細(xì)胞外移到細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞水腫，這也提高了細(xì)胞外的滲透壓從而導(dǎo)致毛細(xì)血管中的水漏出到間質(zhì)9。48小時(shí)數(shù)CA。1-2周：A。3周A度在5-10%病，約在7-10天右一間A為化。占位應(yīng)為1-5天，然后約5早2周時(shí)列T見缺血性A后中線移位逐漸增加，并在4天。鈣化為%。因此在成則除A慮VM、低密度等.。高密度動(dòng)脈征的T示1）10例A者4小時(shí)內(nèi)T掃有1%斷但特性（側(cè)）動(dòng)脈粥樣硬化鈣化斑或高血球壓積中見到1義12。1強(qiáng)化A患者靜行CT：. 許多第6第10天，有些到5；. 2-2規(guī)則：2在2天時(shí)增強(qiáng)2%在2；. 溝回增強(qiáng)：，到1。（neurosarcoidosis血屏被壞。. 應(yīng)。I較T更靈敏（后8到4其在腦干或小腦梗塞，如下描述了四種MRI增式3：. 血管內(nèi)約7層梗塞可在3天時(shí)見到能和有與。. %的在13及干A者CT見。. 過渡性兩共為BBB破期常在6時(shí)。. 頭2漸地1周到10強(qiáng)霧如CT上現(xiàn)些A患者約2周的2像。診血造影. 早期頸動(dòng)的+有一過度血。. 有管）. 若恢脈TA，多由頸動(dòng)脈。. 嚴(yán)免。：. 血切斷. ：的劑影. 過度灌注反，過度灌注是由于酸中毒導(dǎo)致腦血流自身調(diào)節(jié)障礙而使血流需求量過盛造成的14。梗流。NIH風(fēng)評(píng)（NH）僅要計(jì)）識(shí)分級(jí)（）0敏1不機(jī)警，可被監(jiān)測(cè)刺激喚起并尊應(yīng)2）3完。問患齡0題1正確回答一個(gè)問題，或由于如下原因不能回答：咽鼓管、口支氣管創(chuàng)傷、嚴(yán)重的構(gòu)語困難、不題2題1C意識(shí)命令分級(jí)個(gè)-令由成令，。0兩確1作2成.（bet，運(yùn)。0常1（雙常病的I、V或VI顱神經(jīng)痹2眼sonot do clrctesig）3視覺視e ocuarthreatwhereconsciousnessorcomprehensionlimitstesting. 刺激（SSS。0失1部分或DSS。2盲3）4：人或眼應(yīng)痛情。0稱1）2部分性面癱（下半部分的臉全部）3）5上肢運(yùn)動(dòng)（=，5）囑病人舉臂坐位00,位450病差過肢提告姿。0無臂00或50滿0）1臂00或5不足0秒）2）3臂4動(dòng)9釋6下肢運(yùn)動(dòng)（=，6）位在00定瘓。0無腿00滿5）1足5但）2有足5）3）4動(dòng)9釋7體調(diào)（尋找單側(cè)小腦病變側(cè)試僅無稱，瘓失。0無1調(diào)2兩調(diào)9釋8覺明顯分界不稱的苦情收縮應(yīng)。由風(fēng)起身失作正。0正失1輕到中度感覺缺）2）9：在一系列神經(jīng)功能測(cè)試中對(duì)要述準(zhǔn)通方。知樣到實(shí)我班回家廳旁到話了0語1輕到失由解表下引話利詞，錯(cuò)，語亂和障）2）3啞或目1a=3）10礙中上其或面準(zhǔn)。媽一流的50謝謝越桔棒運(yùn)動(dòng)員毛蟲0常1）2重度（言啞語能）9礙1）到若若分算分0正失1視對(duì)DSSS）是式2認(rèn)A．是NIHSS的內(nèi)容（a=，=）測(cè)病臂起求盡指病做，測(cè)其到不要復(fù)命令05）15秒）25秒展2 D，A或CA的處理栓法6溶激催纖原或蛋溶合。A批認(rèn)的用于靜脈注射治療急性缺血性A的（strpae?和altpa重組織纖溶酶原物A(?鏈激酶在3差5，1即在A發(fā)后3好15。e較鏈激酶轉(zhuǎn)變更白和纖纖。6纖原物一個(gè)對(duì)624名腦缺血盲NINDS發(fā)作時(shí)間及用行CT在作后3的altpae的病人24時(shí)無明顯的神經(jīng)功能損害而用A人3個(gè)月時(shí)有神經(jīng)中3%可能有較小的或無神經(jīng)功能損害）17。相比之下，90天時(shí)的統(tǒng)計(jì)學(xué)上有意義不能在CSI研究中得到證實(shí)19。排標(biāo)準(zhǔn)：1腦內(nèi)出血CT或有H史2去3有頭傷3mg或舒g4狀5去1者6去7天者7近48者8P>5<0萬/39CA者0示H者1近4者2去3月內(nèi)有另一次CA作3糖g或<%：14NIH中分(S25齡77歲16CT據(jù)附加的ECASSI標(biāo)準(zhǔn)191確2僵3離定4近6月內(nèi)作5去3月者一個(gè)大型安慰劑對(duì)照歐洲研究（ECASS）表明在半球性缺血發(fā)作后6小時(shí)內(nèi)使用1gg劑量A并沒有效果20用和/或控制血壓不滿意會(huì)使A。使用后內(nèi)（：有證據(jù)表明應(yīng)用A后出現(xiàn)癥狀性腦內(nèi)血腫的危險(xiǎn)性增加（NID研究：(安慰劑組)；ECASSII：8.8%(rtPA):(安慰劑組)。盡管如此，NINDS研究現(xiàn)A在317%:21性IH的易患：的NIH-S評(píng)前T顯為H的IH后1，因此可以認(rèn)為這些患者仍為A癥2。療用方案見除準(zhǔn)71頁。ll(ie)的用NDS3予0g2分鐘以0.gg的劑量60NDS數(shù)據(jù)7要求在治療后4給血表3的用A后是NIS薦的T。表23性A用A治持血壓（g）SP1020和或0

理Lallmg脈射2分鐘每100或SP>30和或DBP10DP40

兩倍至g若Labal使苯平1gL若Labatalol第5）硝普鈉0.0gn（見第5）有歷栓患的理以下初步治療的指南應(yīng)該維持至最近一次神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化后48。. 經(jīng)生（頭12每1時(shí)1次，然后每2時(shí)1次）2. 動(dòng)臥休息. 驗(yàn)：A.常規(guī),,心圖,,氣,B.“特殊檢查：RPR（以除外神經(jīng)系統(tǒng)梅毒，血沉ER（時(shí)炎tprlrrs，C.24?。篊,態(tài),脂,圖4.鼻管氣5．監(jiān)測(cè)心率4有5-患電變，有2%者心）6．飲：PO7理．應(yīng)每4時(shí)間斷導(dǎo)尿次。B. 記出入有Foly尿管時(shí)每小時(shí)尿量<2cc連續(xù)小時(shí)或無尿管小時(shí)尿量〈1c時(shí)，通知醫(yī)生。.靜脈輸液大多數(shù)患者生理鹽水或1鹽水以75-ml/時(shí)的速度靜（如果存水少）A.p)24,管糖是應(yīng)激害25，建議盡量將血糖控制在正內(nèi)26。B衰CHF或收縮>180。既能保證攜氧能力，又能降低血液粘度的最適宜的血球壓積在3右，補(bǔ)液的原則應(yīng)這。.（CH現(xiàn)出神經(jīng)缺失，這些患者應(yīng)被送往CU。1．除非是血容量過負(fù)荷，應(yīng)避免應(yīng)用利尿劑1．血壓維護(hù)：A。B低血壓患?jí)菏鎻垑?lt;0）1（v:ICH點(diǎn)c鹽水應(yīng)在小時(shí)以上，然后500cc在小時(shí)以上，500cc在小時(shí)以上。如果液治療無效或有禁忌癥：應(yīng)考慮應(yīng)用升壓藥1．藥物治療：A阿司匹林32每日次（除非證實(shí)或懷疑有出血性中風(fēng)）B.大便軟化劑1．見下面幾節(jié)關(guān)于抗凝治療的討論（p7激素（p7甘露醇（p744風(fēng)者血處理臨增因此療高應(yīng)且輕緊高征：．急性左心衰（少見）．急性主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤（少見）．急性高血壓性腎衰（少見）．高血壓引起神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥A高血壓性腦病B從大面積蒼白性（缺血性）梗塞轉(zhuǎn)變?yōu)槌鲅怨Ｈ鸆伴有顱內(nèi)出血（I的患者（一些高血壓患者需要維持腦血流，見ICH初步治療p821壓（后3）表26為我們推薦的高血壓治療的低限。表26中風(fēng)患者高血壓治療的低限血史血史不要將收縮壓(S低于不要將舒張壓(D低于

160-170m180-185mmhg95-105mmhg5-110mmhg1.如果舒張壓(DBP)>140():低20-30%硝普鈉靜點(diǎn)或labetalol為首選用藥建議進(jìn)行動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)禁用抗交感神經(jīng)藥（Sympathoticstrimethaphan)腦(流。.SBP>2DBP12持續(xù)0鐘：labetalol忌，見p）開始時(shí)10mg靜推分鐘以上，然后每1分鐘增加倍（2、4、8、16靜推）直到血壓得到控制或總劑量達(dá)到30mg.SBP1810除非出現(xiàn)左心衰或血壓高持續(xù)6分鐘以上，應(yīng)將急診處改：A如果無禁忌（見labeal口服labetalol：．SBP>210P>110: 30mgpobid2．SBP18或100-110: 200mgpobidB.如果labetalolnifed以服/S始，如果1小時(shí)后還存在高血壓，再給予20;每6小時(shí)給予1－20口服或SL.C如果單一用藥失敗，或labe嘗試下列方法：hydralazine(Apsol用：心動(dòng)過速，應(yīng)用時(shí)應(yīng)注意動(dòng)脈硬化性心臟病ASHD)或卡托普利（開搏通?）6.25mg,12.口服Q8HD.或05:抗高血壓治療。劑肝素法A性差異2。最近一個(gè)大宗試驗(yàn)29表明腦血管意外后7天內(nèi)出現(xiàn)再次中風(fēng)的比率僅為每周06-.27和TA治較的30、非隨機(jī)的現(xiàn)性IH為1－為－7蒼性轉(zhuǎn)為出性血意為2－5％（對(duì)行研示有當(dāng)高血有好的時(shí)出現(xiàn)風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增結(jié)：治急局腦血風(fēng)要任被實(shí)的處27。華法：劑量的ALS）見p748。治適：1.開前CT血2.不適合抗凝或外科治療的非出血性腦血管意外的患者給予阿司匹林3g服日次3.凝素法：．適應(yīng)癥（少見：．可能對(duì)心源性的栓子有效（見下面的心源性腦栓塞）．對(duì)中風(fēng)的演變過程無效（住院期間患者神經(jīng)缺失的出現(xiàn)、復(fù)發(fā)、波動(dòng)或惡化等的TIAB完風(fēng)．常用于頸動(dòng)脈手術(shù)，但是否有效尚未證實(shí)．持續(xù)靜點(diǎn)無分支肝素使AT變的15倍．現(xiàn)TA的74將PTT延長(zhǎng)到正常的1.5-2.5少TIA的復(fù)發(fā)頻率，也不能預(yù)防腦血管意外。有9例出現(xiàn)出血（12.2%。其它風(fēng)險(xiǎn)還包括：肝素引起的出血誘導(dǎo)血小板減少癥33．面消近6個(gè)月內(nèi)有過出血史，無法控制的嚴(yán)重的高血壓.C．開始時(shí)同時(shí)靜脈點(diǎn)滴肝素和華法令（Coumadin?（由于開始時(shí)為高凝狀態(tài)，因此在前39）D．6好）塞松激素1性）2．小腦梗塞應(yīng)醇1．小腦梗塞應(yīng)2血忌3首mg急診術(shù)1．硬血起疝2．小腦出血；3．嚴(yán)狹統(tǒng)動(dòng)脈內(nèi)膜剝，p2）腦塞相對(duì)少見（所有CT掃描中占0.6%4可為A和或蚓部或域35。期現(xiàn)狀6頭2表小缺血：1．癥：A.頭暈眩暈B.惡嘔吐C.平倒起D.頭痛2．體征A.共濟(jì)調(diào)B.眼震C.吞困難期現(xiàn)現(xiàn)血，受部后1－6。干患有0現(xiàn)，果治無，試外壓下在干的況臨現(xiàn)按列順次：1．外麻痹2．同（核）3．周癱受）4．思腦）5．Bi征6．偏癱7．困倦8．小瞳孔但有光反應(yīng)9．昏迷10．強(qiáng)直→遲緩11．呼吸不律影學(xué)表現(xiàn)C掃描：超早期時(shí)可以正常。可有后顱凹高壓的一些細(xì)微表現(xiàn)：基底池或I室受壓或失。M更敏感，但是檢查時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)于插管患者檢查十分困難。腦患行減壓位同受速手術(shù)可能會(huì)有很好的恢復(fù)37-39。參見p8腦出血。請(qǐng)不要單純行腦室引流因?yàn)檫@會(huì)引起小腦上（見p1而且也不會(huì)減輕腦干受壓。26.1.2.1大中動(dòng)區(qū)梗塞占0％0，1達(dá)80％（主死嚴(yán)的后顱高）4?；颊咄ǔＤX半常2內(nèi)T面積的腦者很現(xiàn)睡的2天風(fēng)2－4天左現(xiàn)疝險(xiǎn)度列有嚴(yán)的障明偏年齡在4－0上2，期CT掃描過5上43中線移位8m早及體征42。，的下：.不是早期病情惡化的常見原因..半球切除術(shù)(面.X迄后:溶解血凝塊的藥物lyseco,通氣,甘露醇。球除療惡大中脈域塞對(duì)于非優(yōu)勢(shì)半球A手術(shù)可將死亡率降低到4（所有近期文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)的死亡率是37球A早手，其發(fā)腦的何變之進(jìn)后好治果對(duì)研究實(shí)。應(yīng)：：1．<70歲；2．；3．及T的A或A梗塞以及具有將現(xiàn)完全性的嚴(yán)重半球性腦水外科干。26.3．心源性腦塞大約6個(gè)有1是臟子含例于或室瘤節(jié)性肌低引附栓血（如細(xì)性栓的內(nèi)膜炎。源于急?。ˋMAMI發(fā)病2周內(nèi)約有2.5%的患者會(huì)出現(xiàn)CVＡ（栓塞最常生在這時(shí)間。中壁梗發(fā)約６）比壁梗生約１）危。房顫(A-fib)加5倍6中經(jīng)的患者每年約有4.5%風(fēng)47。在美的為220外約栓8。房顫患者前有栓塞（CA或TIA不全46。心臟瓣修復(fù)后二尖瓣為3%為1.5%/的為。特發(fā)性栓塞：特有101%存在卵圓孔，但在患有無法解釋的CA有%孔49。斷的能者。作為腦中原腦CB、病。缺血性梗塞出現(xiàn)大面積的出血改變更能提示可能存在CE，因?yàn)閴K溶，隨出現(xiàn)梗塞腦組織的再灌在CBE后8小時(shí)內(nèi)，面風(fēng)為。臟因檢查多數(shù)療心靠聲動(dòng)（具經(jīng)道聲。過性準(zhǔn)如二尖脫垂約的血性CA患者通過超聲能夠發(fā)現(xiàn)潛在的心臟病，大多數(shù)這樣的患者會(huì)有其它的心臟病表現(xiàn)臨床上沒有心臟病的CA患者中有1.%超而些5。心電圖可以檢測(cè)到房顫，它在缺血性中風(fēng)患者中約占6-24%，這樣的患者出現(xiàn)A的危險(xiǎn)高5。療CE是唯一證實(shí)應(yīng)用抗凝治療可顯著減低進(jìn)一步發(fā)生更嚴(yán)重CA的。我們必須均衡對(duì)比再次栓塞（12%的心源性栓塞CA在2的性CA）以及蒼白性梗塞向出血性梗塞轉(zhuǎn)化的風(fēng)險(xiǎn)。還沒有研究顯示早期抗凝治療有明益處。凝：1．如在CBE頭8。2CE風(fēng)8小行CT除。3．抗凝劑。4素39。5．用于減和服圍但正在補(bǔ)數(shù)。，6少66-864651效的關(guān)見76頁來也了6。，2青壯年腦管外僅有3性C（A在0歲者2有1上生在55以下53生4為10000455歲為73/,053。病學(xué)鑒別診多52，外傷是45（）5因下面被一一列舉，大多術(shù)后A內(nèi)。1．動(dòng)硬：占%有8，或者是35歲以上男性有1及1上見下面多出現(xiàn)TA。2有確病的梗塞%A．來源于：1病2后3炎4．二尖瓣（P有5-10%在年CA患者有20-4患有P（年CA有P有%4）5顫6瘤B．脂現(xiàn)。C．逆行性栓AD，部VM包括Osler-bRdu綜合征，卵圓閉。3：10%A．炎性1s2T毒疹3明4．帶狀皰疹（常病8右癱56。5炎麻痹偏癱。6系病a.SE（面血）.見4，通常表現(xiàn)為多灶性及漸進(jìn)性，但早期的A。c.多發(fā)（S）.癥e.風(fēng)濕炎性1． 肌纖維性發(fā)育異常：見5頁2． 動(dòng)創(chuàng)）3． Moyamoya病見84頁4． 高胱氨酸尿：是一種遺傳性蛋氨酸代謝缺陷病，幾乎所有血管均有內(nèi)膜增厚及纖維化，從而導(dǎo)致血栓栓塞形成（動(dòng)脈和靜脈，包括硬膜靜脈竇．中風(fēng)的危險(xiǎn)性為10-6似Marfan，尿高胱氨酸水平增高．5． 假黃瘤（譯者著：四肢特別是指趾異常長(zhǎng)，即蜘蛛樣指趾，晶狀體不全顯性傳?。┠。?0％Ａ.系T長(zhǎng)50混合膠原性血管發(fā)為A。Ｂ.紅多Ｃ.鐮?。?血癜Ｅ.抗）Ｆ.Ｃ蛋白或Ｓ蛋白缺乏（有家族性：Ｃ蛋白能使止血?jiǎng)┑淖饔脺p弱，純合子型Ｃ蛋白缺乏在致發(fā)初期一種少見的并發(fā)癥是之前C．Ｇ.抗（APLA）57.58：能使靜脈和／或動(dòng)脈血栓形成．現(xiàn)已了解最清楚的2種抗磷脂抗抗）和抗子C．引起癥使R≥39阿林．期5）6．其：5％Ａ.無因Ｂ.口服（P險(xiǎn)性加9史Ｃ.靜加Ｄ痛6腦血意發(fā)病與通人相同．痛致血外見多于，程，程度中發(fā)＜血小變61腦時(shí)62．Ｅ.濫因者濫卡可明脈炎很，一苯丙同．可因?qū)е碌闹泻秃酰ｋU(xiǎn)素一組回顧照究201例澳大利亞病人，年齡15-55歲（平均5均為首次發(fā)生缺血性腦血管意外，發(fā)現(xiàn)以下危險(xiǎn)因素：1.糖尿?。海?.高血壓：＝8.煙讓比25.長(zhǎng)期酒讓＝前24）診依據(jù)：1．2．3液選當(dāng)電質(zhì)升高提示系統(tǒng)性紅斑狼瘡、動(dòng)脈炎、心房粘液瘤?、凝血酶原時(shí)間／部分凝血活酶時(shí)間、非梅毒螺旋體抗原血清學(xué)試驗(yàn)（VRD，青年中風(fēng)病人都應(yīng)檢查、禁食后血脂分析、抗核抗體、抗凝血酶Ⅲ、Ｃ蛋白、結(jié)核菌素試驗(yàn)PPD、鐮形細(xì)胞篩查、毒理學(xué)篩查（血和尿，以除外可卡因等類藥物、清蛋電（SPD、狼瘡性凝子、清基、組纖白激制．4．5．腦血管造影：有明確的血液系統(tǒng)疾病，或來源于心臟的栓子的證據(jù)時(shí)，不一定要做影病8小時(shí)內(nèi)做腦血管．26隙性梗塞腔隙性梗塞為腦表5支塞圍30CT能顯示較大的梗塞灶．表26-5型）核尾核丘腦腦橋內(nèi)囊·回白質(zhì)小的腔隙梗塞（3-7ｍｍ）可能是由于直徑＜200ｍ的動(dòng)脈內(nèi)膜的透明質(zhì)脂肪沉積（高壓所的管病，可致腦血；種管由血病引動(dòng)內(nèi)切除定的．性偏盲（．腔隙梗塞全癡癥正NPH）．腔性塞綜征征文獻(xiàn)65：1．單純覺性A或A腔側(cè)下僅0％A可為CACT很難性A或A可發(fā)展為Deje