第4講呼吸衰竭診治進展

呼吸衰竭診治進展福呼吸衰竭（呼衰）是由於各種原因引起的肺通氣和或換氣功能嚴(yán)重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧或伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂。類一動脈血氣分析有兩種情況：缺1.C潴留，或伴C降低Ⅰ型)見于換氣功能障礙通氣血流比例失調(diào)彌散2 2功能損害和肺內(nèi)靜脈血分流的病例。海平面大氣壓力，呼吸室內(nèi)空氣，P60mHg2Pa<35是其指標(biāo)。2缺伴C潴留Ⅱ型)系肺泡通氣不足所致的缺和C潴留，單純通氣不足，缺2 2 2 2O和C潴留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O(jiān)更為嚴(yán)重，PaO60mHg2 2 2 2Pa50增加肺泡通氣量，必要時加氧療。2二病變部位可分為中樞性和周圍性呼衰。三病程可分為急性和慢性呼衰。因。一經(jīng)中樞及傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患、呼吸道病變和胸廓疾患引起呼吸動力損害、氣道阻力增加和限制肺之?dāng)U張所致的通氣不足和通氣與血流比例失調(diào)，發(fā)生缺伴C潴留。2 2二組織及肺血管病變主要引起通氣與血流比例失調(diào)、彌散面積減少和肺內(nèi)靜脈血分流增加的換氣功能障礙，發(fā)生缺和Pa低，嚴(yán)重者因呼吸肌疲勞伴C潴留。2 2 2現(xiàn)除急慢性呼衰的原發(fā)疾病癥狀外主要是缺和C潴留對各系統(tǒng)重要臟器的損害和功2 2。斷根據(jù)患者急慢性呼衰基礎(chǔ)病的病史，加上缺或伴有C潴留的臨床表現(xiàn)，結(jié)合有關(guān)體2 2通。療呼衰處理的原則是在保持呼吸道通暢條件下改善或糾正缺C潴留酸堿失衡所致2 2結(jié)。一(持氣道通暢返劑β劑2－沙丁胺醇、特布他林，膽堿能阻滯劑－溴化異丙托品，隨后再吸入糖皮質(zhì)激素二丙酸倍，。二(療通過吸入氧濃度，提高、增加彌散能力，提高POS增加組織A2 2 2 2供。在急慢性呼衰的氧療，以S的吸入濃度為準(zhǔn)，盡可能改善組織缺和減少2 2 2 2中毒的發(fā)生。2三(加通氣量留是肺泡通氣（）不足所致，只有增加才能有效地排出C。2 A A 2。機械通（M的原理是建立氣道與肺泡間壓力差產(chǎn)生氣流常規(guī)通氣模式為輔助控制(A，當(dāng)自主呼吸能力超過預(yù)設(shè)呼吸頻率(輔助通氣，低于預(yù)設(shè)則為控制通氣，預(yù)設(shè)起安全作用。間歇正壓通氣(IPPV期壓力為正壓，呼氣末氣道壓力為零，使肺。由於慢阻肺（COPD哮喘患者的呼氣不完全，功能殘氣量增加，肺泡彈性回縮力使肺泡壓力上升，其呼氣末氣道壓力大於大氣壓，產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓(P患者吸氣或i機械通氣時，首先要克服PE功，影響與呼吸機同步。肺部疾病存在不同程度的PEPi i如COPD喘、囊性纖維化、心臟病手術(shù)后均存在1PE肺水腫80、AR65i。呼氣末正壓(PEEP)通氣時，呼氣末氣道肺泡壓大于零。這利陷閉的細(xì)支氣管和氣與血流比例的失調(diào)，減少肺內(nèi)靜脈血分流，提高PaOSPE具對抗PE減少吸2 2 i。壓力支持通氣(PS主呼吸觸發(fā)后，在吸氣過程中，呼吸機給予一定的壓力支持，達到增加潮氣量（、減少和自發(fā)呼吸作功。與壓力或容量通氣相比相同的所產(chǎn)生的T T，便于脫機。若與PE結(jié)合，既可增加通氣量又能改善換氣功能，提高機械通氣療效。同步間歇強制通氣(SIMV)機不受自主呼吸次數(shù)多少和強弱影響，按預(yù)設(shè)呼吸頻率給予通氣，在機械通氣之間為自主呼吸稱間歇強制通氣(III基礎(chǔ)上，約有2的自主呼吸所觸發(fā)的呼吸機同步送氣。主要用于機械通氣的撤離。兩個不同呼氣末正壓交替通（Bi-P者在兩個不同呼氣末壓力水平下自主或輔助呼吸（Bi-CPP+吸與控制呼吸并存的特點，提高人機配合，它不但提高，出。

C。所以在自主呼吸和壓力限制下的機械通氣可減少血流動力學(xué)的影響和肺損傷的發(fā)2衰加了和感。、感染性AR者應(yīng)用帶組織相容性好的高容低壓氣囊氣管導(dǎo)管作鼻氣管插管機械通氣對期。衡衰。急性呼吸衰竭衰接，，體外心臟按摩等心肺復(fù)蘇的搶救措施。隨后用呼吸機按健康人的和予T。衰呼。(氧療缺泡2過度通氣，Pa低致呼堿。給予較高氧濃度(35%0%)伴有肺內(nèi)靜脈血分流>嚴(yán)2重呼衰，吸氧＞5且因呼吸肌疲勞，P45mmHg用機械通氣氧療。2(機械通氣支持面過P10c～25c）加PEEP(～10cmH既可減少呼吸功和2 2 2 2肺水腫，又能改善通氣與血流和減少肺內(nèi)分流，提高POS大部分患者能取得好的療2 2，和者。在一些非嚴(yán)重感染的急性肺損傷（A或AR者應(yīng)用高濃度氧（>）面罩機械通氣（PPE為5cH10cHBiCP低壓～10c、高壓2030cH如2 2 2 2意療效而在嚴(yán)重感染的AR口鼻面罩機械通氣無改善應(yīng)及時作鼻氣管插管或氣管切開機械通氣治療，最大吸氣壓（PI35O,PEEP積氣壓傷。2 2衰有慢性缺或伴C潴留的代償性慢性呼衰患者，包括慢性呼吸系疾病、神經(jīng)肌肉和充2 2及。療單1.O性2缺呼2缺伴C潴留時，2 2給予PVPE械通氣氧療，但預(yù)后差。2.O伴C潴留的氧療 C患者氧療原則為低濃度＜35%)給氧。COPD2 2高POA2和P高碳酸血癥的慢性呼衰患者，呼吸中樞化學(xué)感受器對C的敏感性反應(yīng)性均差，主要2 2靠低氧血癥對周圍化學(xué)感受器的驅(qū)動作用，若吸入高濃度氧，Pa升，喪失低氧血癥的刺2激，變速淺呼吸Pa升迅速，患者會出現(xiàn)神志改變；吸高濃度氧，解除低氧性肺血管收2縮，使高/的肺單位血流向低/之肺單位，增加生理死腔，減少，使Pa高；根AA AA A 2據(jù)氧合血紅蛋白氧離解曲線的特性，嚴(yán)重缺，POS于氧離解曲線的陡直段，只要2 2 2P有上升，S有較多的增加，但仍有缺，可刺激化學(xué)感受器；低濃度氧療能糾正2 2 2低的肺泡氧分壓(，此與吸入不同氧濃度時與的關(guān)系曲線，處于前段陡直后段A A2 A2 A止C進一步潴留，停吸氧會加重缺O(jiān)和CO2 2 2潴留，故應(yīng)持續(xù)低濃度氧療。對肺部炎癥或間質(zhì)水腫肺內(nèi)靜脈血分流高的嚴(yán)重缺和C潴2 2止C麻醉，可加用呼吸興奮劑，還可加用口鼻面罩機械通2。量C潴留為通氣不足所致，只有增加通氣量，才能有效排除C，現(xiàn)常用呼吸興奮劑和機2 2。1呼吸興奮劑的合理使用呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學(xué)感受器，通過增強呼吸中樞驅(qū)動，增加和改T和C產(chǎn)生量亦相應(yīng)增加，并與通氣量成正相關(guān)。故臨床使用2發(fā)性肺泡低通氣綜合征等為中樞呼吸抑制為主呼吸興奮劑的療效較好但CO衰時因于痙，。2.理應(yīng)用機械通氣（）CO機械通氣可允許患者適應(yīng)于面罩機械通氣的理論基礎(chǔ)為CO衰發(fā)展相缺，2缺；2根據(jù)V與Pa反拋物線，當(dāng)Pa75直位，通氣量稍增加，Pa著下降，A 2 2 2p有較多的上升。由于功能殘氣增大和PE在，CO－曲線的陡直段縮短，但由于其順應(yīng)性增加，可允許較大的。采用P力從10始，逐漸增加壓力至出現(xiàn)T 2胸廓明顯活動，大部分壓力調(diào)節(jié)至2030圍。若有明顯輔助呼吸肌活動，說明2 2支持壓力偏低。在伴睡眠呼吸暫停綜合征的患者，因P，呼吸中樞刺激因素減弱，自主用SIV/PEP～5c氣道壓力高者可采用2Bi-AP0c、2530cH2 2（）危重哮喘呼衰機械通氣呼發(fā)性C潴留，嚴(yán)重呼吸性酸中毒和低氧血癥，重者導(dǎo)致心跳驟停。應(yīng)及時補堿和機械通2高吸入氧濃度危重哮喘肺過度充氣其－處于高位平坦段為避免血壓下降并發(fā)縱隔氣小化膽T 2C壓2力下降胸廓活動幅度增大呼吸變慢而深再調(diào)換呼吸機進行面罩機械通氣一般采用PSV加～5cOHPEEP2罩，或采用Bi-AP0、2530以免氣壓容積傷發(fā)生。2 2慢性呼吸衰竭慢性呼衰常為CO癥肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等，或胸廓病變，如胸部手術(shù)或者的通氣或和換氣功能呈漸進性損害，發(fā)生慢性或伴C潴留的代償性呼吸衰竭。2 2慢性呼衰氧療能提高POS增加