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文檔簡介

病理學與病理生理學教案首頁章節(jié)課亂 課時:2書寫時間: 間: 教師:本章節(jié)在教學過程中的地位作用及前后關系:代對高滲性脫水、低滲見。:床意。知識、技能傳授目標要:、掌握脫水、水腫、低鉀血癥和高鉀血癥的概念。、熟悉各型脫水臨床表現(xiàn);水腫發(fā)生原因及基本機制。教學重點與難點及解決方法:教學重點:判斷水析。教學難點:各型脫水原因及其防治病理生理學基礎。決法視頻例計:、方。多體課件網(wǎng)源劃:。課堂結: 課后記: 系領批:年月日 年月日 年月日教案續(xù)頁教學程序及講授提綱或講稿第八章水、電解質代謝紊亂

方法手段 時間授 第一節(jié)水、鈉代謝障礙 解一水謝量布解分的壓電衡節(jié)液量分布生能1調節(jié)體溫2促進物質代謝3潤滑作用4其他:與蛋白質、粘多糖和磷脂結合發(fā)揮生理功能無機電解質的生理功能1參與新陳代謝2維持體液滲透壓和酸堿平衡3維持神經(jīng)肌肉靜息電位和形成動作電位類

導論授多媒體課件輔助1低鈉血癥2高鈉血癥3正常血鈉性水紊亂三低血癥

鈉癥鈉癥鈉癥鈉癥鈉癥鈉癥量水))

論授多媒體課件輔助1低容量性低鈉血癥——低滲性脫水特點:失N于失水,血清Na濃+小于130m透壓小于280m胞外液量的減少。()病因:經(jīng)腎丟失外失()對機響()發(fā)機制()防治原則:)防治原發(fā)病)合理補液充高滲鹽水(先鹽后糖))處理休克等并發(fā)癥2高容量性低鈉血癥—毒教案續(xù)頁教學程序及講授提綱或講稿(點:過多的低滲性液體在體內潴留造成。細胞內外液容量均增多,血Na+<13<280mol/L(因和機制:水攝入過多水出減少(機體的影響:血液稀釋細內水腫CNS狀鈉少尿重降低(4防治原則:1防治原發(fā)病2限制或停止水分攝入,嚴重者輸入高滲鹽水及使用利尿劑。

方法手段 時間論授多媒體課件輔助四)高血癥、低容量性高鈉血癥—水()特點:失Na,血清Na+于150mmol/L壓大于310內外液量均減少。()原因:水的攝入不足;水源斷絕過蒸發(fā)大汗臟水胃道丟失()對機體的影響()防治原則)防治原發(fā)??;)補液以5%~10%為主,適量補Na先后鹽。容水

授論析納 1特點體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失血鈉濃(1150mol/L及血漿滲透壓(2310m范圍內。細胞外液容量減少。2病因和機制:3對機體影響4防治原則

腎失 外失期 嘔、腹瀉害 胸水大積燒傷(治原發(fā)病(理輸液。輕者口服等滲鹽水;重者以靜滴生理鹽水為主,適量輸以5%~10%糖液先鹽后糖)教案續(xù)頁教學程序及講授提綱或講稿 方法手段 時間(理休克等并發(fā)癥 導六)水腫 論授1概念 納結多體輔2發(fā)病機制液因素調外平調3水腫的特點及對機體的影響(腫的特點:液狀——液液腫皮特點—)性腫全身性水腫的分布特點—應點學(腫對機體的影響:有的一面—不的影響—

心荷臟傷礙對組織器官功能的影響

論授多媒體課件輔助4常見的幾種水腫(性水腫由心力衰竭所引起的水腫,主要是右心衰竭:鈉水潴留毛細血管流體靜壓增高漿透降回礙特首在位()肝性水腫由肝臟疾病引起的體液異常積聚:阻脈壓鈉、留降臨床特點:以腹水多見第二節(jié)鉀代謝紊亂 納結)謝點1鉀的含量及體內分布

多媒體輔助教案續(xù)頁教學程序及講授提綱或講稿 方法手段 時間2鉀的來源:攝入200m所有動、植物細胞富含鉀,90%小吸收。3鉀的排泄:腎臟90%道10%醛固酮調節(jié))液多吃,少吃少排,3~50mmol/d不吃也排,5~10mmol/d4鉀代謝的調節(jié)、鉀的生理功能(1維持新陳代謝(2保持細胞靜息膜電位 導(3與神經(jīng)系統(tǒng)的傳導關系密切(4調節(jié)細胞內外滲透壓(5調節(jié)酸堿平衡二低血癥1概念:血清鉀濃度<3.5mmol/L2原因和機制3對機體的影響:()對神經(jīng)肌肉的影響()對心肌的影響

論授納結媒輔維持心臟功能上起重要作用,K度的變化對心肌的基本特性(興奮、。心滯。4防治原則()防治原發(fā)?。ǎ┭a鉀,口服為宜,如需靜脈補鉀,要做到:濃度不過高,不,不,不。三)鉀癥

講授分解 1概念即血清鉀濃度>5.5mmol/L 引導2原因()腎排K減少:如腎衰、醛固酮減少等;()細胞內K+移:如酸中毒、溶血、嚴重外傷等;()鉀攝入增加:如靜脈輸鉀過快,輸入大量庫存血等

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