第四篇第十七章急性胰腺炎第八課件詳解

第四篇第十七章急性胰腺炎第八版課件詳解演示文稿本文檔共34頁；當前第1頁；編輯于星期三\15點25分優(yōu)選第四篇第十七章急性胰腺炎第八版課件本文檔共34頁；當前第2頁；編輯于星期三\15點25分講授主要內容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷標準鑒別診斷治療本文檔共34頁；當前第3頁；編輯于星期三\15點25分

急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺及胰周圍組織自我消化的急性化學性炎癥臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血尿淀粉酶增高為特點病變輕重不等，輕癥（水腫），重癥胰腺炎（出血壞死）概述本文檔共34頁；當前第4頁；編輯于星期三\15點25分病因和發(fā)病機制膽石，微小結石嵌頓→膽汁十二指腸反流膽酸高脂、高蛋白質飲食→胃酸、CCK分泌乙醇刺激胰腺分泌十二指腸疾病蛋白栓形成Oddi括約肌痙攣胰腺分泌阻斷胰酶激活、釋放胰管阻塞結石、狹窄、腫瘤溶酶體酶釋放入胞質缺血、損傷低灌注胰腺腺泡損傷內分泌與代謝障礙髙鈣、糖尿病、妊娠感染細菌、病毒、寄生蟲藥物其他、原因不明本文檔共34頁；當前第5頁；編輯于星期三\15點25分胰腺保護機制

酶少量胰腺分泌酶原大部分均以無活性的形式存在酶原存在于腺上皮細胞的以磷脂酶包圍的酶原顆粒中胰腺質實、胰液、血液中均存在一些抑制劑以拮抗過早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原顆粒呈弱酸性，防止酶原激活胰實質與胰管、胰管與十二指腸存在壓力梯度。胰管中的分泌壓大于膽道中膽汁分泌壓Oddi括約肌，胰管括約肌均可防止返流本文檔共34頁；當前第6頁；編輯于星期三\15點25分發(fā)病基礎：胰腺分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血循環(huán)紊亂生理性胰蛋白酶抑制物質↓機制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化發(fā)病機制本文檔共34頁；當前第7頁；編輯于星期三\15點25分病理急性水腫型：多見，約占90%，表現為胰腺腫大、質地結實。胰腺周圍可有少量脂肪壞死。顯微鏡下見間質充血、水腫和炎癥細胞浸潤，可見少量脂肪壞死，無明顯胰實質壞死和出血急性壞死型：少見，病情嚴重。胰實質壞死，血管損傷引起水腫、出血和血栓形成，脂肪壞死?？梢娾}皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管損傷，部份病例可有腹水、胸水和心包積液。并可出現腎小球病變、急性腎小管壞死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出現膿腫、假性囊腫和瘺管形成本文檔共34頁；當前第8頁；編輯于星期三\15點25分急性重癥胰腺炎本文檔共34頁；當前第9頁；編輯于星期三\15點25分臨床表現腹痛：胰腺急性水腫、炎性滲出、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石癥部位：上中腹性質：鈍痛、刀割樣時間：輕癥3～5天，重癥時間更長惡心、嘔吐及腹脹發(fā)熱：多數低、中度發(fā)熱，壞死—高熱低血壓和休克：出血壞死型。有效血容量不足、血管擴張、血管抑制因子、感染和出血水電解質及酸堿平衡紊亂其他：急性呼衰和ARDS、急性腎功衰、心力衰竭和心力失常、胰性腦病癥狀本文檔共34頁；當前第10頁；編輯于星期三\15點25分

一、癥狀(一)腹痛為本病的主要表現和首發(fā)癥狀，突然起病，程度輕重不一，可為鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，呈持續(xù)性，可有陣發(fā)性加劇，不能為一般胃腸解痙藥緩解，進食可加劇。疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈帶狀放射，取彎腰抱膝位可減輕疼痛。水腫型腹痛3—5天即緩解。壞死型病情發(fā)展較快，腹部劇痛延續(xù)較長，由于滲液擴散，可引起全腹痛。極少數年老體弱患者可無腹痛或輕微腹痛。本文檔共34頁；當前第11頁；編輯于星期三\15點25分(一)腹痛腹痛的機制主要是：①胰腺的急性水腫，炎癥刺激和牽拉其包膜上的神經末梢；②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后組織；③胰腺炎癥累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痹；④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥引起疼痛。本文檔共34頁；當前第12頁；編輯于星期三\15點25分(二)惡心、嘔吐及腹脹多在起病后出現，有時頗頻繁，吐出食物和膽汁，嘔吐后腹痛并不減輕。同時有腹脹，甚至出現麻痹性腸梗阻。本文檔共34頁；當前第13頁；編輯于星期三\15點25分(四)低血壓或休克重癥胰腺炎常發(fā)生?；颊邿┰瓴话?、皮膚蒼白、濕冷等；有極少數休克可突然發(fā)生，甚至發(fā)生猝死。主要原因為有效血容量不足，緩激肽類物質致周圍血管擴張，并發(fā)消化道出血。本文檔共34頁；當前第14頁；編輯于星期三\15點25分(五)水、電解質、酸堿平衡及代謝紊亂多有輕重不等的脫水，低血鉀，嘔吐頻繁可有代謝性堿中毒。重癥者尚有明顯脫水與代謝性酸中毒，低鈣血癥(<2mmol／1)，部分伴血糖增高，偶可發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或高滲昏迷。本文檔共34頁；當前第15頁；編輯于星期三\15點25分體

征急性水腫性胰腺炎—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少急性出血壞死型胰腺炎—體征明顯,重病容,煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快并可出現下列情況：本文檔共34頁；當前第16頁；編輯于星期三\15點25分腹膜炎三聯征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：兩側脅腹部皮膚暗灰藍色Cullen征：臍周圍皮膚青紫腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血癥）本文檔共34頁；當前第17頁；編輯于星期三\15點25分并

發(fā)

癥局部并發(fā)癥:膿腫2～3周假性囊腫3～4周全身并發(fā)癥多器官功能衰竭①ARDS：肺灌注不足，肺泡毛細血管壁受損，血管擴張,通透性增加，微血管血栓形成②急性腎功衰：1/4，死亡率達80％原因：低血容量、休克和微循環(huán)障礙③心律失常和心衰：血灌不足，心肌收縮差，心搏出量下降，中毒性心肌炎④消化道出血（急性胃黏膜病變）⑤敗血癥及真菌感染⑥DIC⑦胰型腦?、嗦砸认傺缀吞悄虿”疚臋n共34頁；當前第18頁；編輯于星期三\15點25分實驗室和其他檢查白細胞計數：中性↑、核左移淀粉酶測定：血AMS：6～12h↑，48h開始，3～5天尿AMS：12～14h↑，1～2周胸腹水AMS超過正常3倍確診，高低與癥狀不成正比淀粉酶、內生肌酐清除率比值：Cam/Ccr%=尿淀粉酶/血淀粉酶×血肌酐/尿肌酐×100%正常1%～4%，胰腺炎時可增加3倍

同工酶（淀粉酶）

胰型淀粉酶↑，胰腺炎唾液型淀粉酶↑，腮腺炎、口腔疾病本文檔共34頁；當前第19頁；編輯于星期三\15點25分血清脂肪酶測定：24～72h↑，>1.5U，持續(xù)7～10天，回顧診斷生化檢查：血糖↑，>10mmol/L反映胰腺壞死TBIL、AST、LDH↑ALB示預后不良低鈣血癥：<2mmol/L,壞死型高甘油三酯血癥（病因，后果）低氧血癥本文檔共34頁；當前第20頁；編輯于星期三\15點25分影像學檢查腹部平片：排除空腔臟器穿孔，發(fā)現腸麻痹或麻痹性腸梗阻征胸片：炎癥、積血、肺水腫CT、增強CT意義：對診斷，鑒別診斷和評估病情程度有價值CT－胰腺實質密度增高或降低，體積增大，胰周浸潤增強CT－清楚顯示胰腺壞死區(qū)域、范圍早期識別及預后判斷有實用價值本文檔共34頁；當前第21頁；編輯于星期三\15點25分胰腺的正常CT表現本文檔共34頁；當前第22頁；編輯于星期三\15點25分急性壞死性胰腺炎。CT增強掃描見胰腺區(qū)密度不均勻，并見高密度的出血灶和低密度的壞死區(qū)

本文檔共34頁；當前第23頁；編輯于星期三\15點25分急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊本文檔共34頁；當前第24頁；編輯于星期三\15點25分A級：正常胰腺B級：胰腺腫大C級；胰腺周圍炎癥累及周圍脂肪組織D級：胰腺腫大伴滲液至腎周圍前間隙E級：滲液超過兩個間隙，如腎周圍前間隙及小網膜囊A、B、C三級病死率低，D、E級病死率達30％～50％增強動態(tài)CT掃描提示D、E級影像，增強掃描胰腺顯像普遍增強，仍考慮間質性胰腺炎，如增強的影像呈斑塊狀或成片或完全不增強，則考慮為壞死性胰腺炎Balthazar及RansonCT診斷標準本文檔共34頁；當前第25頁；編輯于星期三\15點25分B超是直接、非損傷性診斷方法SAP－呈低回聲或無回聲，亦可見強回聲假性囊腫－無回聲，＞３cm，檢出率96%胰腺膿腫－診斷也有價值超聲診斷本文檔共34頁；當前第26頁；編輯于星期三\15點25分診斷標準水腫型：癥狀、體征、血、尿AMS、B超、CT重癥急性胰腺炎（除水腫型胰腺炎癥狀外）：器官衰竭局部并發(fā)癥：壞死、膿腫、假性囊腫臨床表現：腹膜炎刺激征,腸梗阻體征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水本文檔共34頁；當前第27頁；編輯于星期三\15點25分器官衰竭休克收縮壓——<90mmHg肺功能不全——PaO2≤60mmHg腎功能不全——肌酐>177μmol/L胃腸出血——>500ml／24hDIC低鈣血癥本文檔共34頁；當前第28頁；編輯于星期三\15點25分【診斷和鑒別診斷】區(qū)別輕癥與重癥胰腺炎十分重要，因兩者的臨床預后截然不同。有以下表現應當按重癥胰腺炎處置：①臨床癥狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克癥狀；②體征：腹肌強直、腹膜刺激征，Grey—Turner征或Cullen征；③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mm01／Lb2下，血糖>11，2mmol／L(無糖尿病史)，血尿淀粉酶突然下降；④腹腔診斷性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。本文檔共34頁；當前第29頁；編輯于星期三\15點25分鑒別診斷消化性潰瘍穿孔膽石癥和急性膽囊炎急性腸梗阻心肌梗死腎絞痛闌尾炎本文檔共34頁；當前第30頁；編輯于星期三\15點25分急性胰腺炎應與下列疾病鑒別：

一、消化性潰瘍急性穿孔有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有游離氣體等可資鑒別。

二、膽石癥和急性膽囊炎常有膽絞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征陽性，血及尿淀粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

三、急性腸梗阻腹痛為陣發(fā)性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。

四、心肌梗死有冠心病史，突然發(fā)病，有時疼痛限于上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。本文檔共34頁；當前第31頁；編輯于星期三\15點25分（一）除水腫型措施外：生命體征監(jiān)護，吸氧（二）減少胰腺外分泌禁食及胃腸減壓：減少胃酸和食物刺激胰腺分泌抗膽堿藥H2受體拮抗劑或質子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病變（高舒達奧美拉唑）生長抑素：能抑制胰酶分泌、合成，減輕腹痛，減少并發(fā)癥，松馳oddi括約肌，縮短療程，并明顯降低死亡率此藥是目前搶救重癥胰腺炎首選藥物善寧：100μgiv,25～50μg/h維持施他林：250μgiv,250μg/h維持（三）維持水電平衡，保持血容量，糾正低蛋白血癥，補充適量血漿、白蛋白二、重癥胰腺炎治療本文檔共34頁；當前第32頁；編輯于星期三\15點25分（四）營養(yǎng)支持在SAP治療中的作用營養(yǎng)支持包括腸外和腸內營養(yǎng)支持1、完全胃腸外營養(yǎng)（TPN）支持的目的在于：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養(yǎng)素，維持營養(yǎng)狀態(tài)（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預防或糾