糖尿病患者的微血管并發(fā)癥詳解演示文稿

糖尿病患者的微血管并發(fā)癥詳解演示文稿本文檔共74頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分（優(yōu)選）糖尿病患者的微血管并發(fā)癥本文檔共74頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分概述微血管并發(fā)癥（視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變）可于2型糖尿病診斷之前出現(xiàn)，最早達(dá)7年這在一定程度上是由于很多2型糖尿病患者高血糖的發(fā)生是隱匿的本文檔共74頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分微血管疾病的影響視網(wǎng)膜病變:

20-74歲成年人新發(fā)失明的最常見原因。腎病:

以尿白蛋白排泄率增高、高血壓、腎功能不全為特征，占終末期腎病新發(fā)病例(ESRD)的~40%神經(jīng)病變:

糖尿病患者中發(fā)病率很高。60%~70%的糖尿病患者患有不同形式的神經(jīng)病變，通常為末梢對稱性感覺神經(jīng)病變。本文檔共74頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分視網(wǎng)膜病變本文檔共74頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分視網(wǎng)膜病變的病理生理學(xué)同時(shí)出現(xiàn)微血管阻塞和毛細(xì)血管漏出:小血管閉塞可導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血，動靜脈吻合，和新生血管形成。毛細(xì)血管漏出導(dǎo)致視網(wǎng)膜內(nèi)出血，局部或彌漫性水腫本文檔共74頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病視網(wǎng)膜病變的臨床分期糖尿病視網(wǎng)膜病變是由于供血視網(wǎng)膜組織的血管的進(jìn)展性破壞引起的早期臨床表現(xiàn)為小動脈瘤，可能不引起視覺改變在早期，特征性改變?yōu)檠軡B透性增高本文檔共74頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分1型和2型糖尿病患者的視網(wǎng)膜病變Wisconsin州糖尿病視網(wǎng)膜疾病流行病學(xué)研究(WESDR)隨訪1型和2型糖尿病患者

FongDSetal.DiabetesCare2004;27(Suppl1):S84-S87.1型糖尿病患者2型糖尿病患者患者診斷糖尿病到發(fā)生視網(wǎng)膜病變的時(shí)間在糖尿病最初的3–5年內(nèi)很少多達(dá)21%出現(xiàn)任何視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者在20年內(nèi)幾乎100%在20年內(nèi)>60%糖尿病視網(wǎng)膜病變患者失明3.6%(86%可歸因于糖尿病)1.6%(33%可歸因于糖尿病)本文檔共74頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病視網(wǎng)膜病變的自然史分為兩類: 非增殖性病變(NPDR) 增殖性(PDR)NPDR進(jìn)一步分為輕度，中度和重度糖尿病黃斑水腫(DME)可發(fā)展包括NPDR和PDR新血管的失控增長(新生血管形成)和DME是1型和2型糖尿病患者視覺喪失的主要原因。本文檔共74頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病視網(wǎng)膜病變的自然史輕度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(NPDR)中度NPDR重度NPDR極重度NPDR(增殖前期DR)增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變(PDR)本文檔共74頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分正常眼底檢查本文檔共74頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分視網(wǎng)膜病變的早期征象本文檔共74頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分進(jìn)展性毛細(xì)血管阻塞本文檔共74頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分更廣泛的毛細(xì)血管阻塞本文檔共74頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分增殖性視網(wǎng)膜病變本文檔共74頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分增殖性視網(wǎng)膜病變期的纖維組織增生本文檔共74頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分黃斑水腫的臨床征象本文檔共74頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病視網(wǎng)膜病變的危險(xiǎn)因素其發(fā)生和進(jìn)展與高血糖的持續(xù)時(shí)間和嚴(yán)重性有關(guān)高血壓和其他血管危險(xiǎn)因素（如肥胖，高血脂）可參與視網(wǎng)膜病變的發(fā)生/進(jìn)展妊娠期偶爾可與DR的快速進(jìn)展有關(guān)本文檔共74頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分視網(wǎng)膜病變的診斷FongDSetal.

DiabetesCare2004;27(Suppl1):S84-S87.視網(wǎng)膜病變的癥狀可采用的實(shí)驗(yàn)室檢查視物模糊或復(fù)視擴(kuò)大的間接的檢眼鏡檢查聯(lián)合組織顯微鏡檢查環(huán)狀、閃光或空白斑七-標(biāo)準(zhǔn)野立體30°眼底照相暗點(diǎn)或浮動的斑點(diǎn)一只或雙眼疼痛或壓力增高周邊視覺損失無散瞳照相本文檔共74頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分降低視網(wǎng)膜病變發(fā)生或進(jìn)展的危險(xiǎn)性血糖控制–1型糖尿病糖尿病控制和并發(fā)癥研究(DCCT)

DCCT對1441名采用強(qiáng)化及常規(guī)高血糖治療的1型糖尿病患者進(jìn)行了比較受試者在進(jìn)入研究時(shí)沒有視網(wǎng)膜病變，與常規(guī)治療組相比，隨機(jī)接受強(qiáng)化治療的受試者DR發(fā)生危險(xiǎn)性下降76%進(jìn)入研究時(shí)已發(fā)生DR的受試者中，隨機(jī)接受強(qiáng)化治療的受試者視網(wǎng)膜病變進(jìn)一步加重的危險(xiǎn)性較常規(guī)治療組下降54%本文檔共74頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分血糖控制–2型糖尿病英國前瞻性糖尿病研究

(UKPDS)UKPDS對3867名采用強(qiáng)化及常規(guī)高血糖治療的新診斷2型糖尿病患者進(jìn)行了比較隨機(jī)接受強(qiáng)化治療的受試者發(fā)生微血管并發(fā)癥，包括需要視網(wǎng)膜成像的危險(xiǎn)性較常規(guī)治療組下降流行病學(xué)分析顯示A1C每下降1%，微血管并發(fā)癥的危險(xiǎn)性下降35%。降低視網(wǎng)膜病變發(fā)生或進(jìn)展的危險(xiǎn)性本文檔共74頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分血壓控制UKPDS同樣觀察了血壓控制的影響，1148名受試者隨機(jī)接受嚴(yán)格血壓控制（目標(biāo)血壓BP<150/85mmHg)和一般血壓控制（目標(biāo)BP<180/105mmHg)嚴(yán)格和一般血壓控制的血壓達(dá)標(biāo)：144/82vs

154/87mmHg隨機(jī)接受嚴(yán)格血壓控制的受試者視網(wǎng)膜病變加重減少34%，視覺減退的危險(xiǎn)性下降47%降低視網(wǎng)膜病變發(fā)生或進(jìn)展的危險(xiǎn)性本文檔共74頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分阿司匹林治療是否有效?糖尿病視網(wǎng)膜病變早期治療研究(ETDRS)對阿司匹林650mg/天是否可延緩視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展進(jìn)行了觀察結(jié)果顯示阿司匹林治療無效本文檔共74頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分1型糖尿病–診斷后3-5年2型糖尿病–

診斷時(shí)妊娠–

已確診糖尿病婦女應(yīng)在懷孕前和妊娠前三個(gè)月進(jìn)行篩查隨訪檢查每年如果有異常情況需要更頻繁隨訪一次或更多次眼底檢查正?？煽紤]減少篩查次數(shù)(每2–3年一次)AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2009;32(Suppl1):S6-12.視網(wǎng)膜病變篩查的推薦指南?本文檔共74頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分是否需要篩查視網(wǎng)膜病變?是一個(gè)重要的健康問題有比較明確的自然史早期檢查可有效治療篩查是:易于操作患者可接受有效花費(fèi)是的，因?yàn)橐暰W(wǎng)膜病變…本文檔共74頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分誰可以操作視網(wǎng)膜病變篩查?首選眼科醫(yī)師配鏡師視網(wǎng)膜成像/照相工作人員可選擇的*糖尿病醫(yī)師/內(nèi)分泌醫(yī)師醫(yī)院基礎(chǔ)的糖尿病中心臨床醫(yī)生全科醫(yī)師*Trainingrequired本文檔共74頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分檢眼鏡的作用本文檔共74頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分眼科醫(yī)師工作的標(biāo)準(zhǔn)常規(guī):

DR眼底伴有大量滲出或視力減退早期:

DR眼底伴有硬性滲出物或出血，任何黃斑或增殖前期病變重度:

增殖性病變，視網(wǎng)膜前或玻璃體出血、視網(wǎng)膜剝離、黃斑水腫本文檔共74頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病視網(wǎng)膜病變治療:

外科手術(shù)激光照射凝血:有效延緩疾病進(jìn)展和降低失明危險(xiǎn)性，但不能恢復(fù)已喪失的視力玻璃體切割術(shù)

(高危手術(shù)):移除積血、碎片和瘢痕組織，減輕視網(wǎng)膜牽引力本文檔共74頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病視網(wǎng)膜病變的治療:藥物干預(yù)黃斑變性的超劑量維生素療法?實(shí)驗(yàn)性藥物如生長抑素類似物（如奧曲肽）和蛋白激酶C（PKC）抑制劑可能有效噻唑烷二酮治療與黃斑水腫的發(fā)生有關(guān)本文檔共74頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分未治療的DR導(dǎo)致失明

FongDSetal.

DiabetesCare2004;27(Suppl1):S84-S87.血管滲透性增加輕度非增殖性病變中重度非增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變失明神經(jīng)血管性青光眼血管阻塞黃斑水腫,血管滲漏導(dǎo)致視網(wǎng)膜增厚糖尿病視網(wǎng)膜病變的進(jìn)展視網(wǎng)膜和玻璃體新生血管增長視網(wǎng)膜前和玻璃體出血纖維組織收縮和視網(wǎng)膜剝離本文檔共74頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分預(yù)防糖尿病視網(wǎng)膜病變相關(guān)失明需要…嚴(yán)格血糖控制嚴(yán)格控制血壓(<130/80mmHg)常規(guī)綜合性眼科檢查本文檔共74頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病腎病本文檔共74頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分概述:糖尿病腎病超過40%的終末腎病新發(fā)病例(ESRD)可歸因于糖尿病少數(shù)高于腎病和腎臟疾病的平均發(fā)病率19%3%12%23%43%本文檔共74頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病腎病的定義糖尿病微血管并發(fā)癥的特征為:出現(xiàn)白蛋白尿(≥30mg/G肌酐)血壓升高>130/80腎小球?yàn)V過率逐漸下降

本文檔共74頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病腎病的自然史1型糖尿病和2型糖尿病相似~20-30%的1型糖尿病患者在診斷后15內(nèi)出現(xiàn)微量白蛋白尿，2型糖尿病為10年2型糖尿病患者微量白蛋白尿通常在診斷時(shí)出現(xiàn)約50%白蛋白尿患者將發(fā)展為明確的腎病其他腎病發(fā)展的危險(xiǎn)因素：老年、合并血管疾病、高血壓本文檔共74頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分慢性腎病的分期分期描述GFR(mL/min/1.73m21腎臟損傷伴GFR正?；颉?02腎臟破壞伴輕度↓GFR60-893中度↓GFR30-594重度↓GFR15-295腎衰<15(或透析)本文檔共74頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分CKD五期1期超過濾,或出現(xiàn)腎小球?yàn)V過率(GFR)↑;腎臟體積增大2期腎小球開始出現(xiàn)破壞，伴微白蛋白尿發(fā)生3期

白蛋白排泄率(AER)超過200mcg/min;血肌酐和尿素氮升高;這一時(shí)期血壓可能升高本文檔共74頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分CKD5期4期

GFR↓下降至<60ml/min,蛋白尿增加;高血壓常見;血肌酐和BUN進(jìn)一步升高5期腎衰竭，或終末期腎病(ESRD);

GFR<10ml/min

平均進(jìn)展時(shí)間:1型糖尿病患者1-4期CKD~17年到第五期5~23年本文檔共74頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病腎病篩查對≥5年病程的1型糖尿病患者和新診斷2型糖尿病患者每年檢測尿白蛋白:肌酐比(UACR)尿微量白蛋白<30mg/24h在3-6個(gè)月內(nèi)復(fù)查UACR兩次3次檢測中2次

UACR>30mg/G肌酐微量白蛋白尿開始治療1年后復(fù)查是否尿微量白蛋白≥30mg/24h1年后復(fù)查本文檔共74頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分可使UACR升高的因素:高蛋白飲食運(yùn)動發(fā)熱感染月經(jīng)期本文檔共74頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分微量白蛋白尿篩查三種方法:隨機(jī)一次尿液測量的白蛋白/肌酐比*24小時(shí)尿白蛋白一定時(shí)間內(nèi)收集的尿液(4小時(shí)或過夜)*首選本文檔共74頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分微量白蛋白尿定義Stage 24hTimedSpot collectioncollectioncollection時(shí)期24h尿液一定時(shí)間內(nèi)尿液隨機(jī)正常蛋白尿<30mg/24h<20g/min<30g/mgcreat微量白蛋白尿30-300mg/24h20-200g/min30-300g/mgcreat臨床蛋白尿>300mg/24h>200g/min>300g/mgcreat本文檔共74頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分隨機(jī)點(diǎn)收集首次排尿或晨尿一定時(shí)間的收集易于操作;一般可提供準(zhǔn)確的信息可消除白蛋白排泄的晝夜差異金標(biāo)準(zhǔn)眾所周知的勞動/時(shí)間患者操作困難微量白蛋白尿分析方法:優(yōu)點(diǎn)和缺點(diǎn)本文檔共74頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病腎病–篩查

原理微量白蛋白尿篩查為早期干預(yù)提供唯一可能，尤其是使用ACE抑制劑應(yīng)每年進(jìn)行以下檢查:一次尿液白蛋白/肌酐比血肌酐測定GFR估測(MDRD計(jì)算)本文檔共74頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分腎病飲食改變（MDRD）GFR計(jì)算本文檔共74頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分腎病飲食改變（MDRD）GFR計(jì)算本文檔共74頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分代謝控制的重要性強(qiáng)化血糖控制嚴(yán)格控制血壓本文檔共74頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分控制目標(biāo)AmericanDiabetesAssociation.DiabetesCare2004;27(Suppl1):S79-S83.檢查時(shí)間正常值血壓每次就診<130/80mmHg尿白蛋白2型:診斷后每年一次1型:診斷5年后，每年一次<30mg/day<20μg/min<30μg/mg肌酐本文檔共74頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分糖尿病腎病的血糖控制1型糖尿病–DCCT1441名1型糖尿病,半數(shù)伴有輕度腎病,隨機(jī)接受強(qiáng)化(A1C7%)或常規(guī)(A1C9%)胰島素治療強(qiáng)化治療使大量蛋白尿危險(xiǎn)性下降56%

本文檔共74頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分2型糖尿病–UKPDS為了確定:2型糖尿病患者嚴(yán)格控制血壓是否可降低發(fā)病率和死亡率1148名新診斷2型糖尿病患者隨機(jī)接受強(qiáng)化或常規(guī)血壓治療

隨機(jī)接受嚴(yán)格BP控制的受試者隨機(jī)選用ACE抑制劑（卡托普利）或beta-阻滯劑（阿替洛爾)血壓控制與糖尿病腎病本文檔共74頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分UKPDS嚴(yán)格vs常規(guī)BP控制選擇終點(diǎn)的事件發(fā)生率UKPDSStudyGroup.BMJ1998;317(7160):703-13.任何糖尿病相關(guān)終點(diǎn)糖尿病相關(guān)死亡中風(fēng)微血管并發(fā)癥每1000患者-年事件P=0.005P=0.02P=0.01P=0.009常規(guī)(n=390)平均達(dá)到BP154/87mmHg嚴(yán)格(n=758)平均達(dá)到BP144/82mmHg80706050403020100本文檔共74頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分1375名在1993年完成DCCT研究的受試者隨訪

7年(688名常規(guī)組和687名強(qiáng)化組)由患者自己的醫(yī)生提供治療評估:每年一次A1C每年一次眼底照相檢查視網(wǎng)膜病變第4和第6年檢查尿白蛋白排泄率和肌酐清除率以明確腎功能糖尿病干預(yù)和并發(fā)癥流行病學(xué)(EDIC)–DCCT8年隨訪DCCT/EDICResearchGroup.NEnglJMed2000;342:381-89.本文檔共74頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分DCCT強(qiáng)化&常規(guī)組在EDIC中的A1C分布常規(guī)強(qiáng)化A1C(%)68101214DCCT結(jié)束12345678p<.0001.0001.0001.002.04.08.037.59.83EDIC研究期間平均A1C常規(guī)8.2%強(qiáng)化8.0%EDICYearP=.0019DCCT/EDICResearchGroup.NEnglJMed2000;342:381-89.本文檔共74頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分WritingTeamfortheDCCT/EDICResearchGroup.JAMA2003:290:2159-67.DCCT/EDIC–微量白蛋白尿患病率和發(fā)病率，強(qiáng)化治療持續(xù)獲益常規(guī)強(qiáng)化Log-RankP<0.001Years1-2Years3-4Years5-6Years7-8586626545609509586480576EDIC高危人數(shù)

常規(guī)

強(qiáng)化2520151050累積發(fā)病率(%)2520151050患病率(%)Years1-2Years3-4Years5-6Years7-8DCCTCloseout強(qiáng)化常規(guī)EDIC本文檔共74頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分Copyrightrestrictionsmayapply.DCCT/EDIC–蛋白尿患病率和發(fā)病率，強(qiáng)化治療持續(xù)獲益WritingTeamfortheDCCT/EDICResearchGroup.JAMA2003:290:2159-67.EDICYears1-2Years3-4Years5-6Years7-8DCCT結(jié)束常規(guī)強(qiáng)化Log-RankP<0.001Years1-2Years3-4Years5-6Years7-8累積發(fā)生率(%)EDIC強(qiáng)化常規(guī)653666高危人數(shù)

常規(guī)強(qiáng)化64366161566060765812患病率(%)1086420121086420本文檔共74頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分結(jié)果顯示早期強(qiáng)化血糖控制對微血管并發(fā)癥，心梗和全因死亡率的長期效果HolmanRRetal.

NEnglJMed2008;359:1577-89.UKPDS強(qiáng)化血糖控制:1997vs20070-5-10-15-20-25-30-35心梗微血管病變?nèi)魏蜠M終點(diǎn)死亡率19972007二甲雙胍本文檔共74頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分UKPDS強(qiáng)化血壓控制:1997vs2007早期嚴(yán)格血壓控制的受益未能長期維持HolmanRRetal.

NEnglJMed2008;359:1577-89.0-5-10-15-20-25-30-35-40心梗微血管疾病任何DM終點(diǎn)死亡率19972007本文檔共74頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分

ADVANCE

糖尿病和血管疾病研究問題強(qiáng)化治療(A1C<6.5%)降低BG是否可改善預(yù)后?研究人群:年齡≥55，伴有已知血管疾病或

≥1個(gè)CVD危險(xiǎn)因素平均年齡66進(jìn)入研究時(shí)平均A1C7.2%DM病程8years主要治療強(qiáng)化治療:格列齊特vs

無格列齊特而根據(jù)需要添加其他藥物標(biāo)準(zhǔn)治療:無格列齊特而根據(jù)需要添加其他藥物.NEnglJMed2008;358:2560-2572AdvanceStudyGroup.NEnglJMed2008;358:2560-72本文檔共74頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分

ADVANCE

基線時(shí)和研究中的A1CAdvanceStudyGroup.NEnglJMed2008;358:2560-72.A1C6.5%7.3%p<0.001標(biāo)準(zhǔn)控制強(qiáng)化控制隨訪月06121824303642485460660.05.05.56.06.57.07.58.08.59.09.510.0本文檔共74頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分主要結(jié)果聯(lián)合微血管事件(腎病,DR)和大CVD事件(MI,CVA,CVD死亡)強(qiáng)化治療減少主要后果(HR0.90CI:0.82-0.98)強(qiáng)化治療主要在微血管并發(fā)癥中獲益(主要是蛋白尿)大血管事件沒有顯著減少HR0.94(.84–1.06)強(qiáng)化治療總死亡率或CV死亡率沒有增加ADVANCE研究NEnglJMed2008;358:2560-2572AdvanceStudyGroup.NEnglJMed2008;358:2560-72.本文檔共74頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分血壓研究11,140名2型糖尿病和高血壓患者隨機(jī)制定:聯(lián)合使用培哚普利/吲達(dá)帕胺強(qiáng)化治療安慰劑隨訪4.3年隨訪期間BP強(qiáng)化治療組135/75安慰劑組140/77

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糖尿病和血管疾病PatelA.Lancet2007;370(9590):829-40.本文檔共74頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分新診斷或加重的腎病大量蛋白尿終末期腎病血肌酐加倍230162236929223136600.51.02.01Toatleast200mol/L(2.3mg/dl)患者事件數(shù)強(qiáng)化(n=5571)標(biāo)準(zhǔn)(n=5569)危險(xiǎn)比例強(qiáng)化標(biāo)準(zhǔn)相對危險(xiǎn)度下降(95%CI)21%(7to34)30%(15to43)36%(-8to62)-15%(-63to18)*P=0.006?P<0.001*?PatelA.Lancet2007;370(9590):829-40.腎病本文檔共74頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分ADVANCE:次要結(jié)果聯(lián)合使用ACE抑制劑/利尿劑降低血壓可使腎病并發(fā)癥發(fā)生危險(xiǎn)性降低20%.患者是由于藥物獲益還是不同組間血壓控制差別獲益目前仍不完全清楚。本文檔共74頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分血糖控制目標(biāo):

餐前血糖90-130mg/dl (5-7.2mmol/l)A1C<7.0%餐后血糖峰值<180mg/dl (<10.0mmol/l)血糖自我檢測(SMBG)營養(yǎng)醫(yī)學(xué)治療/生活方式干預(yù)預(yù)防腎病考慮:飲食蛋白限制RDA：在CKD早期每天0.8-1.0g/kg體重，CKD進(jìn)展期0.8g/kg體重本文檔共74頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\4點(diǎn)43分控制血壓目標(biāo):降低血壓至<130/80mmHg抗高血壓藥物血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)抑制劑作為一線