第四免疫應(yīng)答演示文稿

第四免疫應(yīng)答演示文稿本文檔共61頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\14點52分（優(yōu)選）第四免疫應(yīng)答本文檔共61頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\14點52分免疫應(yīng)答

是指機(jī)體受抗原刺激后，免疫活性細(xì)胞（T、B細(xì)胞）識別抗原、自身活化、增殖、分化及產(chǎn)生特異性免疫效應(yīng)的過程。本文檔共61頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\14點52分免疫應(yīng)答的類型細(xì)胞免疫免疫應(yīng)答的類型T細(xì)胞B細(xì)胞體液免疫第一節(jié)細(xì)胞免疫和體液免疫本文檔共61頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\14點52分免疫應(yīng)答的場所淋巴結(jié)、脾臟等外周免疫器官是發(fā)生免疫應(yīng)答的主要場所。本文檔共61頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\14點52分分化出效應(yīng)性T細(xì)胞或漿細(xì)胞T細(xì)胞識別抗原肽-MHC清除抗原感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段一、免疫應(yīng)答的基本過程本文檔共61頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\14點52分（一）免疫應(yīng)答的基本過程本文檔共61頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\14點52分1.特異性2.記憶性3.放大性4.MHC限制性（二）免疫應(yīng)答的主要特征本文檔共61頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\14點52分二、抗原的加工、處理和提呈過程

抗原的產(chǎn)生本文檔共61頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\14點52分

抗原提呈細(xì)胞（antigenpresentingcell，APC）主要包括巨噬細(xì)胞（MΦ）、樹突狀細(xì)（DC）、B淋巴細(xì)胞等本文檔共61頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\14點52分APC攝取、加工、處理抗原，使抗原分子降解并加工成抗原肽與自身的MHC分子結(jié)合形成抗原肽-MHC分子復(fù)合物轉(zhuǎn)運(yùn)至APC表面，供T細(xì)胞上TCR識別的過程，稱抗原的加工、處理和提呈過程。抗原的加工、處理和提呈過程

本文檔共61頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\14點52分APCAgAPC吞噬小體APCAPC內(nèi)體Ag吞噬小體APC溶酶體APC抗原肽抗原肽抗原肽APC抗原肽抗原肽抗原肽MHCⅡ抗原肽T細(xì)胞1.外源性抗原的加工處理本文檔共61頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\14點52分1.外源性抗原的加工處理本文檔共61頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\14點52分2.內(nèi)源性抗原的加工處理本文檔共61頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\14點52分三、T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答

T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答又稱特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答，簡稱細(xì)胞免疫。通常由TD-Ag引起,TI-Ag不能誘導(dǎo)細(xì)胞免疫應(yīng)答本文檔共61頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\14點52分APC多肽片段淋巴細(xì)胞活化的雙識別B7CD28信號1信號2CD4+T細(xì)胞TCR

CD4分子T細(xì)胞對抗原的識別（CD4+T細(xì)胞的活化）

MHC-Ⅱ類分子本文檔共61頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\14點52分APC多肽片段淋巴細(xì)胞活化的雙識別B7CD28信號1信號2CD8+T細(xì)胞TCR

CD8分子T細(xì)胞對抗原的識別（靶細(xì)胞是APC）

MHC-Ⅰ類分子本文檔共61頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\14點52分外源性抗原內(nèi)源性抗原

本文檔共61頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\14點52分活化的CD4+TC增殖、分化TH0細(xì)胞IL-12定向分化效應(yīng)性TH1細(xì)胞B7、IL-2活化的CD8+TC細(xì)胞毒性TC（CTL）T細(xì)胞活化、增殖、分化本文檔共61頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\14點52分細(xì)胞免疫應(yīng)答的基本過程本文檔共61頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\14點52分內(nèi)源性抗原穿孔素、絲氨酸蛋白酶、Fas抗原等細(xì)胞裂解或凋亡Tc細(xì)胞效應(yīng)性Tc本文檔共61頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\14點52分多種細(xì)胞因子

發(fā)揮免疫效應(yīng)外源性抗原Th1細(xì)胞效應(yīng)性Th1本文檔共61頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\14點52分3抗腫瘤抗感染免疫損傷3抗腫瘤抗感染免疫損傷細(xì)胞免疫的生物學(xué)效應(yīng)本文檔共61頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\14點52分四、B細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)體液免疫應(yīng)答

B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答稱特異性體液免疫應(yīng)答，簡稱體液免疫。

TD-Ag和TI-Ag均可刺激B細(xì)胞產(chǎn)生免疫應(yīng)答，但二者的作用機(jī)制不同。

本文檔共61頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\14點52分TD-AgAPC靜止TH活化TH靜止B細(xì)胞漿細(xì)胞抗體TI-Ag（一）B細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答過程本文檔共61頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\14點52分B細(xì)胞活化的雙信號本文檔共61頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\14點52分中和作用調(diào)理作用激活補(bǔ)體ADCC作用免疫病理損傷（二）體液免疫應(yīng)帶的生物學(xué)效應(yīng)本文檔共61頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\14點52分1.TI-Ag能直接刺激B細(xì)胞活化，不需要APC加工處理，不需要Th細(xì)胞的輔助。2.免疫應(yīng)答過程中不產(chǎn)生記憶B細(xì)胞，故TI-Ag激發(fā)的體液免疫應(yīng)答只表現(xiàn)為初次應(yīng)答而無再次應(yīng)答。TI-Ag介導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答本文檔共61頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\14點52分（三）抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律本文檔共61頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\14點52分

初次應(yīng)答誘導(dǎo)期：較長5～15d抗體效價：較低抗體類型：IgM抗體持續(xù)時間：短再次應(yīng)答較短，2～

3d較高IgG為主長，緩慢下降??????初次應(yīng)答與再次應(yīng)答的區(qū)別本文檔共61頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\14點52分1.傳染病的預(yù)防：2次或2次以上的接種可起到強(qiáng)化免疫的作用。2.傳染病的診斷檢查抗體時，第二次檢查結(jié)果高4倍以上時，有診斷價值。檢測IgM作為病原微生物早期感染的診斷指標(biāo)返回章目錄醫(yī)學(xué)意義本文檔共61頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\14點52分第二節(jié)免疫耐受

免疫耐受是機(jī)體免疫系統(tǒng)接受某種抗原性物質(zhì)時所表現(xiàn)的一種特異性的無應(yīng)答狀態(tài)。

無效應(yīng)的

非特異性

免疫缺陷特異性

≠

(天然，先天/后天獲得性)免疫應(yīng)答

無應(yīng)答

免疫抑制

(人工，藥物/射線)本文檔共61頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\14點52分人工誘導(dǎo)免疫耐受實驗本文檔共61頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\14點52分一、免疫耐受的形成條件1.抗原的性質(zhì)：結(jié)構(gòu)簡單、分子小、親緣關(guān)系近易誘發(fā)免疫耐受，如血清蛋白、多糖和脂多糖。2.抗原的劑量：

小劑量TD-AgT細(xì)胞耐受大劑量TD-Ag和TI-AgT細(xì)胞和B細(xì)胞耐受（一）抗原方面本文檔共61頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\14點52分3.抗原注射的途徑經(jīng)鼻內(nèi)、口服、靜脈注射>腹腔注射>皮下及肌肉注射。4.抗原在體內(nèi)的持續(xù)時間

抗原持續(xù)刺激免疫耐受；抗原消失免疫耐受逐漸消退。本文檔共61頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\14點52分5.佐劑抗原不加佐劑易致耐受，添加佐劑則易誘導(dǎo)免疫應(yīng)答。本文檔共61頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\14點52分1.免疫系統(tǒng)的成熟程度

抗原胚胎期或新生期易誘導(dǎo)免疫耐受；抗原成年期不易誘導(dǎo)免疫耐受。2.動物的種屬和品系

（二）機(jī)體方面的因素本文檔共61頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\14點52分二、免疫耐受的發(fā)生機(jī)制概念：在胚胎期及出生后在T與B細(xì)胞發(fā)育過程中，遇自身抗原所形成的耐受，即自身耐受。

外周耐受中樞耐受類型（一）中樞免疫耐受本文檔共61頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\14點52分

中樞免疫器官(胸腺和骨髓)內(nèi)，發(fā)育中尚未成熟的T、B淋巴細(xì)胞，識別自身抗原的細(xì)胞克隆被清除而形成的自身耐受。

1.胸腺內(nèi)發(fā)育中的T細(xì)胞陽性選擇和陰性選擇識別自身抗原的未成熟T細(xì)胞凋亡。

中樞免疫耐受機(jī)制本文檔共61頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\14點52分2.骨髓內(nèi)發(fā)育中的B細(xì)胞(表達(dá)mIgM的未成熟B細(xì)胞)

陰性選擇識別自身抗原的未成熟B細(xì)胞克隆消除或處于無反應(yīng)性(anergy)狀態(tài)。本文檔共61頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\14點52分

概念：指存在于外周免疫組織的成熟的淋巴胞，遇自身抗原及非自身抗原后，誘導(dǎo)的免疫耐受。產(chǎn)生機(jī)制：

1.克隆無反應(yīng)性導(dǎo)致耐受；

2.活化誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡導(dǎo)致耐受；

3.克隆忽視導(dǎo)致耐受；

（二）外周免疫耐受本文檔共61頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\14點52分三、人工誘導(dǎo)免疫耐受形成的意義耐受意義

生理性耐受：自身耐受，對自身組織不應(yīng)，如被打破，可引起自身免疫病。

病理性耐受：對病原生物,腫瘤抗原不應(yīng)答，可引起持續(xù)感染、腫瘤等。

本文檔共61頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\14點52分建立免疫耐受可治療移植排斥反應(yīng)和自身免疫病，打破免疫耐受可治療慢性感染及腫瘤等

口服自身堿性髓鞘蛋白(MBP)→

治療實驗性變態(tài)反應(yīng)性腦脊髓炎(EAE)

口服胰島素(insulin)→

治療非肥胖性糖尿病(NOD)

口服熱休克蛋白HSP65→旁路活化Ts→

治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎(RA)返回章目錄應(yīng)用本文檔共61頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\14點52分第三節(jié)超敏反應(yīng)

超敏反應(yīng)（hypersensitivity）又稱變態(tài)反應(yīng)，是指機(jī)體再次接受相同抗原刺激后，發(fā)生的以組織細(xì)胞損傷或生理功能紊亂為主的特異性免疫應(yīng)答。

變應(yīng)原（allergen）：引起超敏反應(yīng)的抗原稱之為變應(yīng)原。

本文檔共61頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\14點52分Ⅰ型超敏反應(yīng)(速發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅲ型超敏反應(yīng)(免疫復(fù)合物型超敏反應(yīng))Ⅳ型超敏反應(yīng)(遲發(fā)型超敏反應(yīng))Ⅱ型超敏反應(yīng)(細(xì)胞毒型超敏反應(yīng))分類本文檔共61頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\14點52分一、I型超敏反應(yīng)

發(fā)生快，消退快一般無組織損傷

IgE抗體介導(dǎo),無補(bǔ)體參與發(fā)病有明顯個體差異和遺傳傾向（一）I型超敏反應(yīng)的特點本文檔共61頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\14點52分（二）發(fā)生機(jī)制本文檔共61頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\14點52分藥物過敏性休克血清過敏性休克1.全身性超敏反應(yīng)2.局部性超敏反應(yīng)呼吸道過敏反應(yīng)消化道過敏反應(yīng)皮膚過敏反應(yīng)

蕁麻疹（三）常見I型超敏反應(yīng)性疾病本文檔共61頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\14點52分1.查明變應(yīng)原，避免再接觸2.脫敏療法3.藥物治療

抑制生物活性介質(zhì)合成與釋放的藥物；生物活性介質(zhì)拮抗藥；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物。

（四）I型超敏反應(yīng)性疾病防治原則本文檔共61頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\14點52分二、Ⅱ型超敏反應(yīng)1.抗原在靶細(xì)胞表面；

2.抗體：IgG、IgM參與；

3.在補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞參與下造成細(xì)胞溶解或組織損傷。

（一）特點本文檔共61頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\14點52分（二）發(fā)生機(jī)制本文檔共61頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\14點52分1.輸血反應(yīng)：分為溶血性與非溶血性

2.新生兒溶血癥：母子間Rh血型不符是引起新生兒溶血癥的主要原因。（三）臨床常見疾病本文檔共61頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\14點52分新生兒溶血癥的發(fā)生機(jī)制本文檔共61頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\14點52分3.自身免疫性溶血性貧血4.藥物過敏性血細(xì)胞減少癥5.甲狀腺功能亢進(jìn)（三）臨床常見疾病本文檔共61頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\14點52分垂體甲狀腺

濾泡甲狀腺

激素正常情況Graves病人甲狀腺激素調(diào)節(jié)性產(chǎn)生甲狀腺激素不受調(diào)節(jié)地

過度性產(chǎn)生促甲狀腺激素刺激性自身抗體（Graves病）本文檔共61頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\14點52分三、Ⅲ型超敏反應(yīng)1.抗體：主要是IgG、IgM；2.中等大小可溶性免疫復(fù)合物在致病上起主要作用；3.補(bǔ)體及中性粒細(xì)胞釋放的溶酶體酶是引起組織損傷的主要原因；4.病變局部主要是中性粒細(xì)胞浸潤為主，炎癥反應(yīng)多見于血管及其周圍。（一）特點本文檔共61頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\14點52分（二）發(fā)生機(jī)制本文檔共61頁；當(dāng)前第57頁；編輯