組織的修復(fù)演示文稿

組織的修復(fù)演示文稿本文檔共52頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點37分（優(yōu)選）組織的修復(fù)本文檔共52頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點37分修復(fù)再生(regeneration)：鄰近同種細胞通過分裂增殖以完成修復(fù)的現(xiàn)象。如完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)與功能，則為完全再生。纖維性修復(fù)：通過肉芽組織增生，填補組織缺損，并逐漸轉(zhuǎn)化為瘢痕組織的現(xiàn)象。本文檔共52頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點37分第一節(jié)再生再生可分為生理性再生和病理性再生。生理性再生：生理過程中，細胞、組織老化、消耗，由新生的同種細胞不斷補充，保持原有結(jié)構(gòu)和功能。病理性再生：病理狀態(tài)下細胞、組織缺損后發(fā)生的再生?？蔀橥耆偕?，也可為不完全再生。本文檔共52頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點37分一、細胞周期和不同類型細胞的再生潛能

S期：DNA合成期；G2期：分裂前期；G1期：DNA合成前期；M期：分裂期。

細胞周期SG1G2M細胞周期與細胞再生潛能不穩(wěn)定細胞永久性細胞G0死亡細胞G0穩(wěn)定細胞本文檔共52頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點37分按再生能力的強弱，可將人體細胞分為三類。

不穩(wěn)定細胞（labilecells）：

能不斷從G0進入G1期，再生能力相當強。如表皮細胞、呼吸道和消化道粘膜上皮

細胞等。

本文檔共52頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點37分穩(wěn)定細胞（stablecells）：正常時長期處于G0期，受到損傷時，則進入G1期,表現(xiàn)出較強的再生能力。包括各種腺體或腺樣器官的實質(zhì)細胞，如肝、胰等外分泌腺、內(nèi)分泌腺、腎小管上皮細胞等。還包括間葉細胞及其分化出的各種細胞。永久性細胞（permanentcells）持久處于G0期，包括神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞及心肌細胞。本文檔共52頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點37分

二、各種組織的再生過程◆上皮組織的再生被覆上皮再生由創(chuàng)緣或底部的基底層細胞分裂增生→缺損中心→單層上皮→復(fù)層上皮。腺上皮再生腺上皮缺損、基底膜未破壞→殘存細胞分裂完全恢復(fù)。腺體完全破壞→難以再生。肝細胞再生：①肝部分切除后→肝細胞分裂增生→完全恢復(fù)。②肝細胞壞死、肝小葉網(wǎng)狀支架完整→恢復(fù)正常結(jié)構(gòu)。③肝細胞廣泛壞死、肝小葉網(wǎng)狀支架塌陷→結(jié)節(jié)狀再生。本文檔共52頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點37分

◆纖維組織再生

纖維細胞、間葉細胞→成纖維細胞分裂增生→合成分泌前膠原蛋白、膠原纖維→纖維細胞。◆軟骨組織和骨組織的再生軟骨組織:起始于軟骨膜的增生，增生的幼稚細胞→軟骨母細胞→軟骨基質(zhì)→軟骨組織。骨組織：見第三節(jié)。

本文檔共52頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點37分

◆

血管的再生毛細血管的再生（angiogenesis）內(nèi)皮細胞分裂增生→幼芽、細胞索→出現(xiàn)管腔→新生的毛細血管→毛細血管網(wǎng)。大血管的修復(fù)兩側(cè)內(nèi)皮細胞分裂增生，恢復(fù)原來內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，離斷的肌層由結(jié)締組織增生連接

本文檔共52頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點37分◆肌組織的再生

橫紋肌損傷不太重、肌膜未破壞殘存部分肌細胞分裂、產(chǎn)生肌漿、分化出肌原纖維恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)。肌纖維完全斷裂纖維瘢痕愈合肌纖維仍可收縮。整個肌纖維均被破壞瘢痕修復(fù)。本文檔共52頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點37分平滑肌

有一定再生能力，如小動脈平滑肌。心肌再生能力極弱，瘢痕修復(fù)。本文檔共52頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點37分◆神經(jīng)組織的再生腦及脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞→膠質(zhì)瘢痕外周神經(jīng)損傷→近側(cè)、遠側(cè)的髓鞘和軸突崩解→兩側(cè)的神經(jīng)鞘細胞增生→帶狀合體細胞→近端軸突生長→到達末端鞘細胞。本文檔共52頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點37分

正常神經(jīng)纖維神經(jīng)軸突到達末梢本文檔共52頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點37分受損組織修復(fù)的完好程度不僅取決于受損組織、細胞的再生能力，同時也受許多細胞因子及其他因素的調(diào)控。

三、損傷處細胞再生與分化的分子機制本文檔共52頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點37分不穩(wěn)定細胞和穩(wěn)定細胞都有完全的再生能力，但它能否重建為正常結(jié)構(gòu)尚依賴ECM,ECM影響細胞的形態(tài)、分化、遷移、增殖等生物學功能，調(diào)控胚胎發(fā)育、組織重建與修復(fù)、創(chuàng)傷愈合、纖維化和腫瘤的侵襲。（一）細胞外基質(zhì)（ECM）在細胞再生過程中的作用本文檔共52頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點37分ECM的主要成分有：

膠原蛋白(collagen）10余種。是組織和器官的主要支架，對細胞的生長、分化、細胞粘附及遷移都有明顯的影響。蛋白多糖(proteoglycans）是ECM的主要成分，把多種細胞粘合在一起形成組織或器官。它參與體內(nèi)的凝膠和溶膠體系，對物質(zhì)交換、滲透壓平衡等起重要作用。粘連糖蛋白(adhesiveglycoproteins）包括fibronectin(FN),laminin(LN)等。FN可與ECM各類成分結(jié)合及介導(dǎo)細胞間粘附，可促進細胞鋪展。LN主要存在于基底膜的透明層，對細胞的粘附、移行和增殖有影響。本文檔共52頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點37分（二）與再生有關(guān)的幾種生長因子

◆血小板源性生長因子（plateletderivedgrowthfactors,PDGF）源于血小板α顆粒，能引起成纖維細胞、平滑肌細胞和單核細胞的增生和游走。本文檔共52頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點37分◆成纖維細胞生長因子(fibroblastgrowthfactor,FGF）在毛細血管的新生過程中，能使內(nèi)皮細胞分裂并誘導(dǎo)其產(chǎn)生蛋白溶解酶，溶解基底膜便于內(nèi)皮細胞穿越生芽?！舯砥どL因子(epidermalgrowthfactor,EGF）對上皮細胞、成纖維細胞、膠質(zhì)細胞及平滑肌細胞有促增殖作用。本文檔共52頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點37分低濃度誘導(dǎo)PDGF合成、分泌高濃度抑制PDGF受體表達，生長受抑制◆轉(zhuǎn)化生長因子(transforminggrowthfactor,TGF）

TGF-有與EGF相同的作用。TGF-

◆血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）促進血管的形成，增加血管的通透性。僅內(nèi)皮細胞存在其受體。本文檔共52頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點37分◆細胞因子(cytokines）如白介素I(IL-1)和腫瘤壞死因子(TNF)能刺激成纖維細胞的增殖及膠原合成。GFR細胞分裂促進cyclinCDK促進++complexcomplex本文檔共52頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點37分

（三）抑素與接觸抑制

表皮細胞表皮抑素分化成熟基底細胞增殖抑制表皮抑素受損終止分泌促進增生分化接觸抑制：當增生的細胞達到一定程度時，如相互接觸或達到原有大小，細胞便停止生長。本文檔共52頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點37分人工干預(yù)下的組織再生干細胞（stemcell)：個體發(fā)育過程中長生的具有無限或較長時間自我更新和多向分化能力的一類細胞。胚胎干細胞干細胞：成體干細胞本文檔共52頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點37分胚胎干細胞指起源于著床前胚胎內(nèi)細胞群的全能干細胞，具有向三個胚層分化的能力，可以分化為成體所有類型的成熟細胞。本文檔共52頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點37分成體干細胞指存在于各組織器官中具有自我更新和一定分化潛能的不成熟細胞。目前尚未證明所有組織中有成體干細胞的存在。但已經(jīng)發(fā)現(xiàn)成體干細胞縱向分化和橫向分化的能力。受倫理限制小，致瘤風險低本文檔共52頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點37分造血干細胞神經(jīng)干細胞骨髓間充質(zhì)干細胞表皮干細胞胰腺干細胞本文檔共52頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點37分第二節(jié)纖維性修復(fù)通過肉芽組織增生，溶解、吸收損傷處壞死組織及其它異物，并填補組織缺損，而后轉(zhuǎn)化成瘢痕組織。一、肉芽組織肉芽組織（granulationtissue）肉眼表現(xiàn)為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤、形似鮮嫩的肉芽。本文檔共52頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點37分毛細血管纖維母細胞炎性細胞纖維組織本文檔共52頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點37分本文檔共52頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點37分本文檔共52頁；當前第30頁；編輯于星期一\18點37分（一）肉芽組織的成分及形態(tài)

毛細血管內(nèi)皮細胞增生成纖維細胞增生炎性細胞浸潤肉芽組織林分泌PDGF,FGF,TGF-IL-1,TNF促進嗜中性粒細胞淋巴細胞巨噬細胞本文檔共52頁；當前第31頁；編輯于星期一\18點37分（二）肉芽組織的作用及結(jié)局

作用：1.抗感染保護創(chuàng)面;2.填補創(chuàng)口及其它組織缺損;3.機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其它異物。炎細胞毛細血管成纖維細胞炎細胞小動靜脈纖維細胞肉芽組織瘢痕組織減少并逐漸消失部分改建為部分閉塞消失產(chǎn)生膠原纖維逐漸轉(zhuǎn)化并老化本文檔共52頁；當前第32頁；編輯于星期一\18點37分瘢痕（scar）組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。特點:大量平行或交錯分布的膠原纖維束；纖維束往往呈玻璃樣變；纖維細胞稀少；大體上局部呈收縮狀態(tài)、蒼白或灰白半透明、質(zhì)硬韌乏彈性。二、瘢痕組織

本文檔共52頁；當前第33頁；編輯于星期一\18點37分對機體的影響有兩方面：

有利方面①它能把創(chuàng)口或其他缺損長期地填補并連接起來,可使組織器官保持完整性;②可使組織器官保持其堅固性。不利方面①瘢痕收縮;②瘢痕粘連;③器官硬化；④瘢痕組織增生過度（肥大性瘢痕）。本文檔共52頁；當前第34頁；編輯于星期一\18點37分第三節(jié)創(chuàng)傷愈合

一、皮膚創(chuàng)傷愈合（一）創(chuàng)傷愈合的基本過程傷口的早期變化傷口組織壞死,出血滲出纖維素凝塊嗜中性粒細胞巨噬細胞炎癥反應(yīng)3天后痂皮+本文檔共52頁；當前第35頁；編輯于星期一\18點37分傷口收縮傷口邊緣的肌成纖維細胞牽拉作用使傷口收縮,可持續(xù)到14天左右。肉芽組織增生和瘢痕形成表皮及其它組織再生

傷口邊緣基底細胞單層上皮鱗狀上皮增生健康肉芽組織接觸抑制增生分化皮膚附屬器瘢痕修復(fù)完全破壞肌腱斷裂瘢痕修復(fù)完全再生初期鍛煉改建本文檔共52頁；當前第36頁；編輯于星期一\18點37分一期愈合創(chuàng)傷處切緣整齊，組織破壞少，炎癥反應(yīng)輕肉芽組織從傷口邊緣長入，表皮由基底細胞再生愈合后瘢痕較小，表皮再生完全本文檔共52頁；當前第37頁；編輯于星期一\18點37分本文檔共52頁；當前第38頁；編輯于星期一\18點37分（二）創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合(healingbyfirstintention）創(chuàng)緣整齊、缺損少、無感染、對合嚴密。二期愈合(healingbysecondintention）創(chuàng)緣不整、缺損較大、無法整齊對合或有感染。與一期愈合不同。由于壞死及炎癥反應(yīng)，需控制感染、清除壞死，再生才能開始。需多量肉芽組織將傷口填平。愈合時間較長，形成的瘢痕也大。本文檔共52頁；當前第39頁；編輯于星期一\18點37分二期愈合創(chuàng)口大，創(chuàng)緣不整，組織破壞多，炎癥反應(yīng)重肉芽組織從底部和邊緣將傷口填平，然后表皮再生愈合后瘢痕較大，再生之表皮較薄本文檔共52頁；當前第40頁；編輯于星期一\18點37分一期愈合二期愈合本文檔共52頁；當前第41頁；編輯于星期一\18點37分（三）影響創(chuàng)傷愈合的因素全身因素

年齡:青少年快,老年慢.

營養(yǎng):蛋白質(zhì)缺乏愈合延緩尤其含硫氨基酸肉芽和膠原形成不良維生素C缺乏影響膠原形成羥化酶活性低前膠原分子難以形成鋅缺乏愈合延緩影響氧化酶活性本文檔共52頁；當前第42頁；編輯于星期一\18點37分局部因素

感染與異物創(chuàng)口感染加重局部損傷妨礙創(chuàng)損愈合細菌毒素和酶溶解基質(zhì)和膠原傷口裂開滲出物多張力大壞死和異物有利于本文檔共52頁；當前第43頁；編輯于星期一\18點37分

局部血液循環(huán)

神經(jīng)支配

電力輻射能破壞細胞、損傷小血管、抑制組織再生。局部循環(huán)不良傷口愈合延緩再生所需氧和營養(yǎng)減少吸收壞死物和控制感染不利神經(jīng)受累局部神經(jīng)性營養(yǎng)不良傷口不易愈合本文檔共52頁；當前第44頁；編輯于星期一\18點37分二、骨折愈合（一）骨折愈合的基本過程

部位性質(zhì)錯位程度年齡骨折原因骨折愈合的好壞所需時間的長短影響本文檔共52頁；當前第45頁；編輯于星期一\18點37分