肝硬化的發(fā)病機理臨床表現(xiàn)演示文稿

肝硬化的發(fā)病機理臨床表現(xiàn)演示文稿本文檔共20頁；當前第1頁；編輯于星期二\19點31分（優(yōu)選）肝硬化的發(fā)病機理臨床表現(xiàn)本文檔共20頁；當前第2頁；編輯于星期二\19點31分概念不同病因引起的,以肝組織彌漫性纖維化、再生結節(jié)和假小葉形成為特征的慢性肝病多系統(tǒng)受累肝功能減退和門靜脈高壓為主要臨床表現(xiàn)晚期可出現(xiàn)各種并發(fā)癥所有進展性肝病的終末期本文檔共20頁；當前第3頁；編輯于星期二\19點31分病因病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎膽汁淤積肝靜脈回流受阻遺傳代謝性疾病工業(yè)毒物或藥物自身免疫性肝炎血吸蟲病隱源性肝硬化攝入乙醇80g/d×10y（15%）HBV、HCV、HDV（60-80%）肝內(nèi)膽汁淤積肝外膽道長期梗阻縮窄性心包炎慢性右心衰竭Budd-Chiari綜合征肝小靜脈阻塞性病本文檔共20頁；當前第4頁；編輯于星期二\19點31分發(fā)病機制肝星形細胞（HSC）激活，細胞外基質（ECM）增加廣泛肝細胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷不規(guī)則結節(jié)狀肝細胞團（再生結節(jié)）纖維間隔包繞再生結節(jié)或將殘留肝小葉重新分割（假小葉）肝內(nèi)血循環(huán)紊亂本文檔共20頁；當前第5頁；編輯于星期二\19點31分病理小結節(jié)性肝硬化

結節(jié)大小相等，直徑<3mm大結節(jié)性肝硬化

結節(jié)大小不一，直徑>3mm大小結節(jié)混合型肝硬化兩項混合絕大多數(shù)肝硬化都屬于這一類本文檔共20頁；當前第6頁；編輯于星期二\19點31分正常肝臟本文檔共20頁；當前第7頁；編輯于星期二\19點31分小結節(jié)性肝硬化本文檔共20頁；當前第8頁；編輯于星期二\19點31分大結節(jié)性肝硬化本文檔共20頁；當前第9頁；編輯于星期二\19點31分大小結節(jié)混合性肝硬化本文檔共20頁；當前第10頁；編輯于星期二\19點31分肝臟主要的生理作用分泌膽汁

蛋白質：合成、脫氨、轉氨（凝血因子）物質代謝糖：葡萄糖糖原

脂類：合成、儲存解毒作用：氨、激素、醛固酮、抗利尿激素本文檔共20頁；當前第11頁；編輯于星期二\19點31分臨床表現(xiàn)（代償期）

癥狀較輕，缺乏特異性1.可有乏力、食欲減退、腹脹不適、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉2.體征:肝臟腫大、肝區(qū)觸痛3.肝功能正?；蜉p度異常4.鑒別常需依賴肝臟病理本文檔共20頁；當前第12頁；編輯于星期二\19點31分失代償期肝功能減退全身癥狀疲倦乏力、體重減輕、低熱、肌肉萎縮等

消化系統(tǒng)厭食、腹脹、腹瀉等出血傾向與貧血肝合成凝血因子減少、脾亢、肝炎病毒致骨髓造血功能下降內(nèi)分泌失調(diào)雌激素增多：蜘蛛痣、肝掌、男性乳房發(fā)育黑色素增多：肝病面容、皮膚色素沉著醛固酮和抗利尿激素增多：鈉水潴留糖代謝異常

黃疸膽汁分泌和排泄障礙本文檔共20頁；當前第13頁；編輯于星期二\19點31分門靜脈高壓癥假小葉、肝實質纖維化直接壓迫門靜脈門靜脈回流受阻門靜脈壓↑本文檔共20頁；當前第14頁；編輯于星期二\19點31分失代償期門靜脈高壓癥1.脾大：脾亢2.側支循環(huán)形成

食管和胃底靜脈曲張腹壁靜脈顯露和曲張痔靜脈擴張本文檔共20頁；當前第15頁；編輯于星期二\19點31分3.腹水腹水形成機理

門靜脈壓力增加內(nèi)臟動脈擴張血漿膠體滲透壓降低繼發(fā)性醛固酮增多抗利尿激素分泌增多本文檔共20頁；當前第16頁；編輯于星期二\19點31分肝功能不全門靜脈高壓內(nèi)臟血管擴張有效循環(huán)血容量↓醛固酮↑抗利尿激素↑內(nèi)臟毛細血管壓↑淋巴液生成↑

腹水血漿膠體滲透壓↓鈉水潴留肝硬化本文檔共20頁；當前第17頁；編輯于星期二\19點31分腹水、男性乳房