腸道桿菌演示文稿

腸道桿菌演示文稿本文檔共25頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\16點10分腸道桿菌本文檔共25頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\16點10分A電鏡B光鏡圖10-1大腸埃希菌本文檔共25頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\16點10分二、致病性1.

致病物質(zhì)（K抗原、菌毛、腸毒素、志賀樣毒素、內(nèi)毒素）⑴定居因子又稱粘附素，是特殊菌毛。⑵腸毒素有不耐熱和耐熱兩種。①不耐熱腸毒素（LT）對熱不穩(wěn)定，65℃30min可破壞。LT由一個A亞單位和5個B亞單位組成。B亞單位與腸粘膜上皮細(xì)胞表面的GM1神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合。A亞單位(A1)→腺苷環(huán)化酶→ATP轉(zhuǎn)化cAMP↑→引起腸粘膜細(xì)胞過度分泌而導(dǎo)致腹瀉。本文檔共25頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\16點10分②耐熱腸毒素(ST)對熱穩(wěn)定，100℃20min仍不失活性。ST激活腸粘膜上皮細(xì)胞上的鳥苷環(huán)化酶,使胞內(nèi)cGMP增多而導(dǎo)致腹瀉。2.所致疾?。c外和腸道感染）⑴腸產(chǎn)毒型大腸埃希菌(ETEC)是嬰幼兒和旅游者腹瀉的重要病原菌。致病物質(zhì)主要是腸毒素和定植因子。⑵腸致病型大腸埃希菌(EPEC)病菌在十二指腸、空腸和回腸上端粘膜表面繁殖,破壞粘膜結(jié)構(gòu),使上皮細(xì)胞排列紊亂和功能受損，造成嚴(yán)重腹瀉。是嬰幼兒腹瀉的主要病原菌，嚴(yán)重者可致死。本文檔共25頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\16點10分⑶腸侵襲型大腸埃希菌(EIEC)較少見，主要侵犯較大兒童和成人。似痢疾。⑷腸出血型大腸埃希菌(EHEC)主要致病因子有菌毛和毒素（亦稱志賀樣毒素）,該毒素能使核糖體滅活，終止蛋白質(zhì)合成。⑸腸集聚型大腸埃希菌(EaggEC)可產(chǎn)生毒素(腸集聚耐熱毒素和α溶血素)和粘附素，引起嬰幼兒持續(xù)性腹瀉、脫水，偶有便血。三、微生物學(xué)檢查法四、防治原則本文檔共25頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\16點10分第三節(jié)沙門菌屬

一、生物學(xué)性狀周身鞭毛，營養(yǎng)要求不高。不發(fā)酵乳糖和蔗糖，發(fā)酵葡萄糖、麥芽糖和甘露醇。抗原主要有O和H兩種,少數(shù)菌種產(chǎn)生表面抗原（Vi抗原）。二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)1.侵襲力細(xì)菌粘附到M細(xì)胞（微皺褶）表面→吞噬泡→轉(zhuǎn)送至上皮下區(qū)→巨噬細(xì)胞吞噬。2.內(nèi)毒素體溫↑，白細(xì)胞↓。3.腸毒素鼠傷寒沙門菌,其性質(zhì)類似于ETEC產(chǎn)生的腸毒素。

本文檔共25頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\16點10分A：電鏡B：光鏡圖10-3傷寒沙門菌本文檔共25頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\16點10分傷寒沙門菌的鞭毛（鞭毛染色）本文檔共25頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\16點10分（二）所致疾病1.腸熱癥（傷寒和副傷寒）沙門菌→吞噬細(xì)胞吞噬→腸系膜淋巴結(jié)繁殖→血流（第一次菌血癥）→肝、脾、腎、膽囊等器官繁殖→血流（第二次菌血癥）→持續(xù)性高熱、相對緩脈、白細(xì)胞下降、皮膚出現(xiàn)玫瑰疹、肝脾腫大、全身中毒癥狀顯著。2.胃腸炎（食物中毒）:鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌本文檔共25頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\16點10分3.敗血癥:鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌、丙型副傷寒沙門菌（三）免疫性---特異性細(xì)胞免疫三、微生物學(xué)檢查法1.分離培養(yǎng)與鑒定2.血清學(xué)診斷---肥達(dá)試驗四、防治原則本文檔共25頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\16點10分第四節(jié)志賀菌屬

一、生物學(xué)性狀有菌毛,不分解乳糖。有O和K兩種抗原，根據(jù)O抗原的不同可將志賀菌屬分為:1.A群（痢疾志賀菌）：15個血清型

2.B群（福氏志賀菌）：14個血清型

3.C群（鮑氏志賀菌）：18個血清型

4.D群（宋內(nèi)志賀菌）：1個血清型本文檔共25頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\16點10分圖10-2痢疾志賀菌本文檔共25頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\16點10分二、致病性與免疫性（一）致病物質(zhì)1.侵襲力菌毛能粘附于回腸末端和結(jié)腸粘膜的上皮細(xì)胞。2.內(nèi)毒素：（1）內(nèi)毒素作用于腸粘膜，通透性↑，內(nèi)毒素吸收↑，引起發(fā)熱、神志障礙→中毒性休克。（2）內(nèi)毒素破壞腸粘膜→炎癥、潰瘍、出血→典型的膿血粘液便。（3）內(nèi)毒素作用于腸壁植物神經(jīng)系統(tǒng)→腸功能紊亂、腸蠕動失調(diào)和痙攣（直腸括約肌尤甚）→腹痛、里急后重。本文檔共25頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\16點10分3.外毒素

A群志賀菌Ⅰ型和Ⅱ型產(chǎn)生，稱為志賀毒素，影響蛋白質(zhì)合成。具有：①神經(jīng)毒性②細(xì)胞毒性③腸毒性(二)所致疾病

細(xì)菌性痢疾傳染源是病人和帶菌者，糞-口途徑傳播，人對志賀菌易感。三、微生物學(xué)檢查法

1.玻片固相抗體吸附間接免疫熒光法2.SPA協(xié)同凝集試驗

四、防治原則本文檔共25頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\16點10分

第26章弧菌屬與彎曲菌

第一節(jié)

霍亂弧菌霍亂弧菌是引起烈性腸道傳染病霍亂的病原體。一、生物學(xué)性狀菌體呈弧型或逗點狀，革蘭染色陰性。有菌毛和鞭毛，有些菌株有莢膜。兼性厭氧，營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸，在pH8.5～9.0的堿性蛋白胨水中或堿性平板培養(yǎng)基上生長良好。本文檔共25頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\16點10分霍亂弧菌本文檔共25頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\16點10分抗原構(gòu)造與分型:霍亂弧菌含有耐熱的O抗原和不耐熱的H抗原。根據(jù)O抗原的不同，現(xiàn)已有155個血清群，其中O1群、O139群引起霍亂。O1群霍亂弧菌血清型:（1）稻葉型-AC;

（2）小川型-AB;（3）彥島型-ABC.O1群霍亂弧菌有2個生物型（古典生物型和ElTor生物型)。抵抗力:對外界的抵抗力較強(qiáng)，在水中可存活1～3周，有時可過冬。本菌耐堿不耐酸，對一般消毒劑敏感。本文檔共25頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\16點10分二、致病性（一）致病物質(zhì)

1.鞭毛、菌毛2.霍亂腸毒素:是已知致泄毒素中最強(qiáng)烈的毒素，由一個A亞單位和5個B亞單位構(gòu)成的多聚體蛋白。B亞單位可與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞，A亞單位被蛋白酶裂解為A1（毒性）和A2兩條多肽。A1→腺苷環(huán)化酶→ATP→cAMP↑→分泌↑，導(dǎo)致嚴(yán)重的腹瀉與嘔吐。本文檔共25頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\16點10分(二)所致疾?。祟愂腔魜y弧菌唯一易感者烈性腸道傳染病--霍亂。病死率高達(dá)60%以上。三、免疫性病后可獲牢固免疫力四、微生物學(xué)檢查法五、防治原則第二節(jié)副溶血性弧菌（食物中毒）本文檔共25頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\16點10分第三節(jié)螺桿菌屬幽門螺桿菌（Helicobacterpylori,HP）是1983年從胃活檢組織中分離培養(yǎng)成功。它與胃炎、胃及十二指腸潰瘍和胃癌等發(fā)生密切相關(guān)。1.生物學(xué)特性形態(tài)呈螺形、S形或海鷗狀，在胃粘液中常呈魚群樣排列，傳代培養(yǎng)后可變成桿狀或球狀。菌體一端或兩端可有多根帶鞘鞭毛。革蘭染色陰性。微需氧菌，營養(yǎng)要求高，生長時還需一定濕度（相對濕度98%），培養(yǎng)3天后可見細(xì)小、針尖狀、半透明的菌落。本文檔共25頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\16點10分幽門螺桿菌（革蘭染色）本文檔共25頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\16點10分幽門螺桿菌—鞭毛本文檔共25頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\16點10分2.致病性與免疫性(1)致病性幽門螺桿菌有許多致病因子，其中鞭毛、尿素酶、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白、細(xì)胞空泡毒素、熱休克蛋白、中性粒細(xì)胞活性蛋白等均與致病有關(guān)。細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白刺激機(jī)體產(chǎn)生高水平的抗體，此抗體可加重胃粘膜萎縮程度，還可與胃癌有關(guān)。細(xì)胞空泡毒素蛋白能促進(jìn)胃上皮細(xì)胞的損害、加重炎癥反應(yīng)及十二指腸潰瘍。因此,胃炎、胃及十二指腸潰瘍和胃癌與幽門螺桿菌感染有關(guān)。本文檔共25頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\16點10分幽門螺桿菌與疾病疾病感染率（％）胃竇胃炎