藥物的影響及電解質(zhì)紊亂詳解演示文稿

藥物的影響及電解質(zhì)紊亂詳解演示文稿本文檔共39頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期一\20點26分1華西醫(yī)院王宏治（優(yōu)選）藥物的影響及電解質(zhì)紊亂本文檔共39頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期一\20點26分2華西醫(yī)院王宏治洋地黃效應(yīng)的心電圖特點ST段下垂型壓低T波低平、雙向或倒置，雙向T波往往是初始部分倒置，終末部直立變窄，ST-T呈魚鉤型QT間期縮短本文檔共39頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期一\20點26分3華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒臨床背景以地高辛為代表的洋地黃藥物在慢性心力衰竭和心房顫動的治療中具有不可替代的作用。洋地黃中毒患者的主述常缺乏特異性，而且臨床表現(xiàn)與血藥濃度無明顯相關(guān)性，對于長期服用洋地黃的患者，應(yīng)當(dāng)熟悉其心電圖表現(xiàn)，以便采取正確治療措施。洋地黃中毒表現(xiàn)為胃腸道癥狀和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。出現(xiàn)各種心律失常是洋地黃中毒的主要表現(xiàn)。本文檔共39頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期一\20點26分4華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒導(dǎo)致心律失常的機制

洋地黃藥物抑制Na-K-ATP酶→鈉泵功能降低→細胞內(nèi)鈉濃度增高→進一步影響鈉鈣交換→導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣超載→延遲后除極，形成觸發(fā)活動?？纱龠M異位節(jié)律的形成：包括心房（通常臨近竇房結(jié)）、房室交接區(qū)和心室希浦系統(tǒng)。本文檔共39頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期一\20點26分5華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒導(dǎo)致心電圖改變的類型

減緩傳導(dǎo)：可致竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導(dǎo)阻滯可促進異位節(jié)律的形成：包括心房（通常臨近竇房結(jié)）、房室交接區(qū)和心室希浦系統(tǒng)。既往心臟健康者（如誤服），多只發(fā)生心臟傳導(dǎo)功能障礙，而器質(zhì)性心臟病患者，兩者均可見。本文檔共39頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期一\20點26分6華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒的典型心電圖表現(xiàn)既往心率正?；蚱?，突然出現(xiàn)心動過緩（竇房或房室阻滯）既往心率正常，突然出現(xiàn)快速性心律失常（房性心動過速、非陣發(fā)性交界性心動過速、室性心動過速）既往節(jié)律不整齊，現(xiàn)節(jié)律規(guī)整（房顫或房撲伴房室阻滯，出現(xiàn)逸搏）不規(guī)則的節(jié)律反復(fù)循環(huán)出現(xiàn)亦稱成組心搏（如室早二聯(lián)律、竇房或房室文氏阻滯或者同時并存）本文檔共39頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期一\20點26分7華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-減慢傳導(dǎo)本文檔共39頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期一\20點26分8華西醫(yī)院王宏治心房顫動三度房室傳導(dǎo)阻滯，交界性逸搏心律本文檔共39頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期一\20點26分9華西醫(yī)院王宏治二度房室傳導(dǎo)阻滯及室性逸搏心律本文檔共39頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期一\20點26分10華西醫(yī)院王宏治心房顫動伴二度房室傳導(dǎo)阻滯，室性逸搏心律本文檔共39頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期一\20點26分11華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期一\20點26分12華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-傳導(dǎo)阻滯和異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期一\20點26分13華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-傳導(dǎo)阻滯和異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期一\20點26分14華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-快速性異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期一\20點26分15華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期一\20點26分16華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-傳導(dǎo)阻滯和異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期一\20點26分17華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-傳導(dǎo)阻滯和異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期一\20點26分18華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-快速性異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期一\20點26分19華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-傳導(dǎo)阻滯和異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期一\20點26分20華西醫(yī)院王宏治洋地黃中毒-傳導(dǎo)阻滯和異位節(jié)律本文檔共39頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期一\20點26分21華西醫(yī)院王宏治奎尼丁的心電圖特點P波稍寬可有切跡，PR間期稍延長T波低平或倒置U波增高QT間期延長本文檔共39頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期一\20點26分22華西醫(yī)院王宏治奎尼丁中毒的心電圖特點QT間期明顯延長QRS時限明顯延長各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯，以及竇性心動過緩、竇性靜止或竇房阻滯各種室性心律失常，嚴重時發(fā)生扭轉(zhuǎn)性是性心動過速，甚至心室顫動和突然死亡本文檔共39頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期一\20點26分23華西醫(yī)院王宏治奎尼丁中毒的心電圖特點本文檔共39頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期一\20點26分24華西醫(yī)院王宏治其他藥物-索它洛爾本文檔共39頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期一\20點26分25華西醫(yī)院王宏治其他藥物-索它洛爾本文檔共39頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期一\20點26分26華西醫(yī)院王宏治電解質(zhì)紊亂

血清中電解質(zhì)濃度的增高和降低，都會影響心肌的除極和復(fù)極及激動的傳導(dǎo)異常，并反應(yīng)在心電圖上需要注意，心電圖有助于電解質(zhì)紊亂的診斷，但受其他因素的影響，心電圖改變與血清中電解質(zhì)水平并不完全一致。如同時存在的各種電解質(zhì)紊亂相互作用，加重或抵消心電圖改變。本文檔共39頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期一\20點26分27華西醫(yī)院王宏治電解質(zhì)紊亂-高血鉀血鉀升高是常見的危機生命的急癥，見于5%～10%住院患者多數(shù)患者是因為使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和血管緊張素受體拮抗劑的結(jié)果特別是服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶和血管緊張素受體拮抗劑的患者存在其他危險因素如使用醛固酮拮抗劑、高齡、慢性腎臟疾病等本文檔共39頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期一\20點26分28華西醫(yī)院王宏治高血鉀的電生理學(xué)結(jié)果細胞外鉀離子濃度增加→降低跨膜鉀離子濃度梯度→靜息模電位降低→導(dǎo)致0相動作電位的高度和斜率降低，傳導(dǎo)速度減慢→3相復(fù)極速度加速，動作電位時限縮短。在血鉀濃度達6mmol/L，可出現(xiàn)典型心電圖變化。本文檔共39頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期一\20點26分29華西醫(yī)院王宏治高血鉀心電圖特點在血鉀濃度低于6mmol/L：P波增寬，振幅降低；PR間期延長；QRS波增寬；T波增高，QT正常在血鉀濃度大于6mmol/L：QRS波持續(xù)增寬，電軸常常左偏；ST段消失；PR持續(xù)延長并伴P波低平或消失。本文檔共39頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期一\20點26分30華西醫(yī)院王宏治高血鉀逐漸升高示意圖本文檔共39頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期一\20點26分31華西醫(yī)院王宏治高鉀血癥心電圖本文檔共39頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期一\20點26分32華西醫(yī)院王宏治高血鉀心電圖本文檔共39頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期一\20點26分33華西醫(yī)院王宏治低血鉀血癥是指血鉀濃度低于3.5mmol/L,據(jù)估計20%的住院患者會發(fā)生這種情況嚴重的低血鉀血癥少見（低于2.5mmol/L）低血鉀血癥可促進早復(fù)極的發(fā)生可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速，也會引起自律性增高導(dǎo)致心律失常發(fā)生本文檔共39頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期一\20點26分34華西醫(yī)院王宏治低血鉀血癥的病因

嚴重的腹瀉或使用利尿劑引起體液和鉀的丟失其他原因如使用液體蛋白飲食或甘草提取物本文檔共39頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期一\20點26分35華西醫(yī)院王宏治血鉀濃度逐漸降低心電圖示意圖本文檔共39頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期一\20點26分36華西醫(yī)院王宏治漸進性低血鉀癥本文檔共39頁；當(dāng)前第37頁