腦血管病病房的診斷和治療演示文稿

腦血管病病房的診斷和治療演示文稿本文檔共114頁；當前第1頁；編輯于星期二\6點40分（優(yōu)選）腦血管病病房的診斷和治療本文檔共114頁；當前第2頁；編輯于星期二\6點40分住院的目的快速確診詳細評價早期康復適當治療防治并發(fā)癥出院計劃持續(xù)隨訪、監(jiān)測心理調(diào)整本文檔共114頁；當前第3頁；編輯于星期二\6點40分急性期治療的臨床評價建議急性腦血管病的病人評價應包括內(nèi)科和神經(jīng)科、危險因素、合并癥和影響出院決定的社會家庭因素。每一方面的內(nèi)容全部應當在病歷中注明。本文檔共114頁；當前第4頁；編輯于星期二\6點40分短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）

TIA應該作為急癥處理，早期治療以防發(fā)展為腦卒中。持續(xù)服藥仍發(fā)生TIA或輕微缺血性卒中的人群，往往更容易復發(fā)卒中。TIA患者在一些情況下很有可能復發(fā)，包括：高度狹窄的血管供血區(qū)與癥狀相符、癥狀反復出現(xiàn)。在此情況下，需快速評估、合理治療。本文檔共114頁；當前第5頁；編輯于星期二\6點40分TIA的發(fā)作時間頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時本文檔共114頁；當前第6頁；編輯于星期二\6點40分尋找TIA的病因，制定預防方案測雙上肢血壓，除外血液動力學病因頸動脈超聲：除外頸動脈病變。心電圖：除外心源性原因。頸椎影象學檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。凝血及纖溶功能檢查。血脂和血糖檢查。血液流變學檢查。本文檔共114頁；當前第7頁；編輯于星期二\6點40分治療

去除危險因素藥物治療介入治療本文檔共114頁；當前第8頁；編輯于星期二\6點40分去除危險因素積極治療高血壓積極糾正血液動力學異常，包括低血壓停止吸煙合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病禁止過度飲酒治療高脂血癥腦供血動脈狹窄的治療本文檔共114頁；當前第9頁；編輯于星期二\6點40分藥物治療抗血小板藥物抗凝藥本文檔共114頁；當前第10頁；編輯于星期二\6點40分抗血小板藥物使用抗血小板制劑能預防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進一步發(fā)展為卒中。首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。阿斯匹林對血小板的作用取決于藥物的吸收率。出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因消化道不良反應，病人不能耐受。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需數(shù)天后才能達到全效，除非加量用藥。本文檔共114頁；當前第11頁；編輯于星期二\6點40分抗凝藥不主張常規(guī)抗凝治療TIA。在以下疾病伴發(fā)TIA時可考慮使用抗凝劑：進展的基底動脈血栓非瓣膜（病）性房顫新近發(fā)生的心梗血管造影發(fā)現(xiàn)顱外供腦動脈內(nèi)血栓等本文檔共114頁；當前第12頁；編輯于星期二\6點40分抗凝藥（二）其他對抗凝治療反應良好的TIA病因有：顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫，嚴重的頸內(nèi)動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成。此時在全部檢查過程完成前應使用抗凝治療。本文檔共114頁；當前第13頁；編輯于星期二\6點40分不同類型TIA的治療大動脈低血流量特征：刻板性、反復性、短暫性、數(shù)分鐘。強烈提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)嚴重狹窄。治療：去除病因，改善腦血流量。栓塞性A動脈—動脈栓塞特征：較少刻板性、稀疏性、常＞1h。B心源性栓塞診斷：癥狀不局限于某一個血管支配區(qū)，可能伴有其他部位的栓塞的表現(xiàn)，心臟檢查提示有栓子的來源。本文檔共114頁；當前第14頁；編輯于星期二\6點40分不同類型TIA的治療腔隙性特征：刻板性、反復性、局限性、短暫性。需除外大動脈低血流量性TIA。其他病因包括非動脈粥樣硬化性和血液系統(tǒng)異常(包括血液高凝狀態(tài))。以下標準提示抗心磷脂抗體綜合征：(1)2次檢查，每次檢查相隔至少3個月，抗心磷脂抗體＞20GPL單位(2)抗核抗體陰性(3)缺乏心源性栓塞和大動脈粥樣硬化的證據(jù)本文檔共114頁；當前第15頁；編輯于星期二\6點40分不同類型TIA的治療不明原因包括以下可能：(1)通過詳細檢查未發(fā)現(xiàn)可能的病因，(2)未發(fā)現(xiàn)可能病因但檢查欠詳細，和(3)病人可能存在2種以上病因，入病人有房顫和同側(cè)明顯頸動脈狹窄。本文檔共114頁；當前第16頁；編輯于星期二\6點40分討論本文檔共114頁；當前第17頁；編輯于星期二\6點40分腦梗死

血流減少80%會發(fā)生腦缺血其中心源性梗死占20~30%動脈硬化性梗死占14~40%腔隙性腦梗死占15~30%其他為血液動力學（分水嶺）梗死及其他原因等

本文檔共114頁；當前第18頁；編輯于星期二\6點40分腦梗死的時間概況按發(fā)病后隨時間演變的規(guī)律，腦梗死分為三型：可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）：發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，在3周內(nèi)癥狀完全消失。完全性卒中：發(fā)病后6小時內(nèi)癥狀達高峰，癥狀持續(xù)一段時間不變。進展性卒中：發(fā)病后24小時癥狀仍不斷加重。本文檔共114頁；當前第19頁；編輯于星期二\6點40分腦梗死的空間概念按影象上病灶大小、分布和形態(tài)，分為以下四型：動脈主干梗死：半球大片狀低密度，甚至是整個半球的低密度。皮層支梗死：內(nèi)小外大的三角形病灶。分水嶺梗死：指在大腦前動脈、中動脈和后動脈交界區(qū)的低密度，多表現(xiàn)為長條狀梗死。腔隙性腦梗死：腦深部的小圓形病灶，病灶直徑不超過15毫米。本文檔共114頁；當前第20頁；編輯于星期二\6點40分腦梗死的病因診斷栓塞性梗死血栓形成性梗死腔隙性梗死分水嶺梗死其他病因原因不明本文檔共114頁；當前第21頁；編輯于星期二\6點40分栓塞性梗死栓子主要來源于心臟附壁血栓、頸動脈及主動脈不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊。診斷線索包括：突然起病，癥狀迅速達到高峰；病史上有風濕性心臟病或急性心肌梗死的歷史；心電圖表明有心房纖顫；頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊；TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。本文檔共114頁；當前第22頁；編輯于星期二\6點40分血栓形成性梗死診斷線索為：發(fā)病年齡多較高多有動脈硬化及高血壓發(fā)病前可有TIA安靜休息時發(fā)病較多，常在睡醒后出現(xiàn)癥狀癥狀多在幾小時或更長時間內(nèi)逐漸加重多數(shù)病人意識清楚，偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯腦脊液多正常CT檢查早期多正常，24~48小時后出現(xiàn)低密度灶本文檔共114頁；當前第23頁；編輯于星期二\6點40分腔隙性梗死CT顯示出低密度軟化灶可以證實臨床診斷，CT未顯示出來也不能排除腔隙性梗死的存在。CT的陽性檢出率平均為50%左右，它主要取決于3個因素：腔隙灶的部位，凡內(nèi)囊、丘腦區(qū)者易于顯示，而橋腦區(qū)不易顯示。腔隙灶的大小，有癥狀者腔隙灶直徑一般都大于0.71cm，而無癥狀者一般都小于0.63cm。掃描時間，超早期軟化的腦組織對X線的吸收率與正常腦組織差別不大，CT難以分辨。過晚又容易與出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右進行CT掃描其檢出的陽性率與準確率最高（超過58%）。本文檔共114頁；當前第24頁；編輯于星期二\6點40分分水嶺梗死臨床診斷線索包括：病史中有全身血壓下降的佐證；由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩?；病史中反復一過性黑朦；頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄；影象學上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗死的表現(xiàn)。本文檔共114頁；當前第25頁；編輯于星期二\6點40分其他病因動脈壁的炎癥，如結核性、梅毒性、化膿性、鉤端螺旋體感染、結締組織病、變態(tài)反應性動脈炎等，還可見于先天性血管畸形、真性紅細胞增多癥、血高凝狀態(tài)等。本文檔共114頁；當前第26頁；編輯于星期二\6點40分原因不明有些腦血管病原因不明。本文檔共114頁；當前第27頁；編輯于星期二\6點40分病房輔助檢查

尋找頸動脈狹窄的證據(jù)，須進行的檢查包括頸部B超、MRA或DSA及TCD。CT顯示不清的病灶必須行頭部MRI檢查。必須行危險因素檢查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸檢查。懷疑腦栓塞病人需行超聲心動圖及心電圖檢查以明確栓子來源。入院時測一次雙上肢血壓。梗死面積可用CT的ASPECT評分分水嶺梗死可用相應的CT和MRI模板本文檔共114頁；當前第28頁；編輯于星期二\6點40分一般治療

保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列七種情況：平均動脈壓大于130mmHg出現(xiàn)梗死后出血合并高血壓腦病合并夾層動脈瘤合并腎功能衰竭合并心臟衰竭需要溶栓治療本文檔共114頁；當前第29頁；編輯于星期二\6點40分一般治療若收縮壓高于220mmHg，舒張壓高于120mmHg，緩慢降壓。選擇藥物見急診部分。出現(xiàn)下列兩種要使用抗生素：出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染明顯的意識障礙糾正血糖本文檔共114頁；當前第30頁；編輯于星期二\6點40分各類型腦梗死特殊治療方法

腔隙性梗死治療首選改善紅細胞變形能力的藥物，如己酮可可堿。血栓形成性梗死治療首選溶栓治療（發(fā)病3～6小時內(nèi)）。分水嶺梗死治療禁用降壓藥，慎用鈣拮抗劑。首選提高灌注壓藥物，如擴容藥物和中藥。栓塞性梗死首選抗凝治療。其他病因：治療首選針對病因。本文檔共114頁；當前第31頁；編輯于星期二\6點40分溶栓治療

靜脈溶栓（梗死發(fā)作6小時內(nèi)）動脈溶栓大腦中動脈阻塞發(fā)病3-6小時者；基底動脈阻塞≤12小時者可行動脈溶栓治療。本文檔共114頁；當前第32頁；編輯于星期二\6點40分靜脈溶栓（梗死發(fā)作6小時內(nèi)）對于急性缺血性梗死發(fā)病3小時內(nèi)，無溶栓禁忌癥者，推薦靜脈內(nèi)使用rt-PA或UK。rt-PA0.9mg/Kg（最大用量90mg），UK100-150萬IU。10%靜脈推注>1分鐘，其余靜脈點滴=1小時。治療后，前24小時內(nèi)不得使用抗凝藥或阿斯匹林。24小時后CT顯示無出血，可行抗血小板和/或抗凝治療。梗死發(fā)作后3-6小時，不推薦常規(guī)rt-PA、UK靜脈給藥，若應用可在特殊影象（PWI、DWI）指導下應用。不推薦使用鏈激酶進行靜脈溶栓治療。本文檔共114頁；當前第33頁；編輯于星期二\6點40分影象下指導進行溶栓的原因溶栓治療的前提是可逆性缺血半暗帶的存在。DWI、PWI的綜合應用，在確定半暗帶是否存在、在溶栓治療時間窗的把握、治療的個體化、除外TIA方面極占優(yōu)勢，是影象下指導溶栓治療的得力工具。雖然國際公認的治療時間窗在卒中后3小時，但挽救缺血組織的時間窗更取決于充分的側(cè)枝循環(huán)和代謝狀態(tài)，這在不同個體、不同部位是可變的，即使在相同血管供血區(qū)域也可極為不同，每個個體均有對干預治療潛在有效的自己的時間窗。本文檔共114頁；當前第34頁；編輯于星期二\6點40分影象下指導進行溶栓的原因部分病人雖發(fā)病仍在時間窗內(nèi)，但CT已顯示早期改變、PWI≈DWI、以及末端血管閉塞者，其缺血腦損傷已達最終結局，此時治療已無效，并增加出血的風險。部分超過治療時間窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗帶；另外需要對時間窗重新判定，因有些病人、家屬不能及時發(fā)現(xiàn)卒中早期神經(jīng)功能缺損的癥狀。因此對發(fā)病3-6小時者，可根據(jù)PWI、DWI重新判斷。存在下列情況時可以溶栓：①PWI＞DWI；②DWI面積＜1/3MCA分布區(qū)。本文檔共114頁；當前第35頁；編輯于星期二\6點40分抗凝治療

不推薦缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素類物質(zhì)。有些情況可以使用肝素，如房顫、其他有高危再栓塞危險的心源性病因、動脈夾層或高度狹窄。本文檔共114頁；當前第36頁；編輯于星期二\6點40分急性腦梗死后給予肝素抗凝方法（一）病人的基本評價：如果病人最初NIHSS評分＞15，不要給予如果頭CT有任何出血征象，不要給予如果頭CT有大面積缺血性腦梗死的征象，不要給予如果aPTT、INR或血小板記數(shù)超過正常范圍，不要給予本文檔共114頁；當前第37頁；編輯于星期二\6點40分抗凝治療的禁忌癥（相對禁忌癥）大面積腦梗死腦部腫瘤腦動脈瘤大于6cm的腹主動脈瘤發(fā)熱新出現(xiàn)的心臟雜音（是否為膿毒性的栓子栓塞所致）血小板減少癥SBP＞210mmHg近期手術創(chuàng)傷腦出血或嚴重的胃腸道出血脂肪栓塞本文檔共114頁；當前第38頁；編輯于星期二\6點40分急性腦梗死后給予肝素抗凝方法（二）給予肝素方法：除以下情況下，使用肝素時，要求PTT達到60-80。注意肝素引起的血小板減少癥。劑量用法：腦卒中患者存在腦干缺血或神經(jīng)系統(tǒng)查體發(fā)生變化才給與，否則禁用。肺栓塞、心肌梗塞可使用肝素，常用劑量為3000-5000U。初始速度：一般每小時1000U；如果患者為小兒、老人或身體虛弱的患者則每小時600-800U；對于體格健壯的年輕患者每小時給予1300-1500U。按比例增減劑量：以達到所要求的PTT指標本文檔共114頁；當前第39頁；編輯于星期二\6點40分根據(jù)PTT調(diào)整肝素劑量表

PTT劑量調(diào)整＞120停肝素，2小時內(nèi)復查PTT以確定是否為超常狀態(tài)100-119維持原劑量2小時；然后每小時減量200U，4小時內(nèi)復查PTT90-99每小時減量200U80-89每小時減量100U60-79劑量不變50-59每小時增加100U40-49每小時增加200U＜40劑量3000U，每小時增加200U，4小時內(nèi)復查血凝本文檔共114頁；當前第40頁；編輯于星期二\6點40分討論本文檔共114頁；當前第41頁；編輯于星期二\6點40分并發(fā)癥的預防預防胃腸道出血，反復多次檢查全血細胞記數(shù)，便潛血。監(jiān)測相應的凝血指標（PT、PTT或抗因子Xa）。本文檔共114頁；當前第42頁；編輯于星期二\6點40分抗血小板治療

不能進行溶栓治療者，在排除腦出血性疾病的前提下，應盡快給予阿斯匹林（300mg/d）（A級推薦），推薦劑量范圍（50～325mg）。靜脈溶栓24小時后，加用阿斯匹林、氯吡格雷或抵克力得。2一旦腦梗死診斷明確，若不能rt-PA或肝素治療，應盡快給予（缺血性卒中發(fā)生后48小時內(nèi)）。推薦使用阿斯匹林（50～325mg），持續(xù)至二級預防措施制定?？梢詼p少早期再缺血的危險，而無早期出血并發(fā)癥的大危險，并可改善長期預后。本文檔共114頁；當前第43頁；編輯于星期二\6點40分抗血小板治療阿斯匹林能增加rt-PA的出血，并抑制rt-PA的溶栓效應。盡管48小時內(nèi)服用阿斯匹林有一定的療效，但最好還是在rt-PA結束后再應用。本文檔共114頁；當前第44頁；編輯于星期二\6點40分降纖治療

降纖制劑于發(fā)病早期使用，包括類蛇毒制劑，隔日一次，共3次，劑量為10u、5u、5u，需在用藥前后監(jiān)測FIB。本文檔共114頁；當前第45頁；編輯于星期二\6點40分神經(jīng)保護劑

所有的神經(jīng)保護劑均處于實驗階段，目前尚無一個獨立的神經(jīng)保護劑表明影響卒中的預后?？煽紤]的用藥為：胞二磷膽堿、鈣拮抗劑（低灌注梗死禁用）、銀杏制劑、硫酸鎂等。使用方法：最好聯(lián)合用藥。本文檔共114頁；當前第46頁；編輯于星期二\6點40分中藥治療

目前尚缺乏可靠數(shù)據(jù)表明中藥影響病人的卒中預后，無循癥醫(yī)學依據(jù)。缺血性卒中急性期可參考使用適宜的中藥制劑。本文檔共114頁；當前第47頁；編輯于星期二\6點40分其它治療

若急性梗死延誤治療的時間較長，將不適合溶栓治療。對此類患者定時反復神經(jīng)系統(tǒng)檢查，以確保卒中無發(fā)展。內(nèi)科疾患，如低、高血糖、低容量、低血壓、心衰、缺氧、高熱，應予以糾正。尋找危險因素，并進行相應處理。本文檔共114頁；當前第48頁；編輯于星期二\6點40分不推薦的治療

有足夠的證據(jù)證實，下列治療無效甚至有害：皮質(zhì)激素（證據(jù)確定）；SK靜脈或動脈應用；巴比妥酸鹽（證據(jù)確定）。本文檔共114頁；當前第49頁；編輯于星期二\6點40分討論本文檔共114頁；當前第50頁；編輯于星期二\6點40分腦出血

診斷

急性卒中病人嘔吐、早期意識改變、血壓突然升高提示腦出血。對懷疑腦出血的病人推薦CT檢查。所有需手術治療，出血原因不明的病人（特別是臨床情況穩(wěn)定的年輕、血壓正常者）需做腦血管造影。老年高血壓病人出血位基底節(jié)、丘腦、小腦、腦干，而且CT未提示結構損傷者不需血管造影。大部分老年病人深部腦室鑄型、再出血率高，不適宜血管造影。腦血管造影時機，取決于病人臨床情況和神經(jīng)外科醫(yī)師判斷手術緊急程度。本文檔共114頁；當前第51頁；編輯于星期二\6點40分診斷MRI和MRA有助于篩選需做血管造影的病人，對血壓正常的腦葉出血病人，有助于尋找血管畸形。CT平掃敏感度低，可表現(xiàn)鈣化和低密度；注藥后增強。MRI敏感度高，T1、T2加權像呈現(xiàn)不同的流空影，含鐵血黃素提示既往出血。MRI可明確AVM部位和層面的詳細信息，有助于治療參考。MRA雖無創(chuàng)、有一定參考價值，但不能詳盡顯示血管團內(nèi)動脈瘤、供血動脈瘤、靜脈引流方式、顱內(nèi)動靜脈畸形血管團的細微特點。動脈血管造影是顯示動脈、靜脈的“金標準”。建議MRI和全腦4支血管造影，以了解AVM的詳細解剖情況。本文檔共114頁；當前第52頁；編輯于星期二\6點40分診斷內(nèi)容判斷有無出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現(xiàn)為高密度，CT值為75～80Hu。出血量的估算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式。根據(jù)CT影象，計算方法如下：出血量（ml）=0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層面數(shù)CT檢查可顯示血腫部位、大小、形態(tài)，是否破入腦室，血腫周圍有無低密度水腫帶及占位效應、腦組織移位和梗阻性腦積水等。本文檔共114頁；當前第53頁；編輯于星期二\6點40分腦出血的病因診斷（1）高血壓性腦出血常見部位是豆狀核、丘腦、小腦和腦橋。急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。高血壓病史。無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。本文檔共114頁；當前第54頁；編輯于星期二\6點40分腦淀粉樣血管病老年病人或家族性腦出血的年輕病人。出血局限于腦葉。無高血壓史。有反復發(fā)作的腦出血病史。確診靠組織學檢查。本文檔共114頁；當前第55頁；編輯于星期二\6點40分抗凝劑導致的腦出血長期或大量使用抗凝劑。出血持續(xù)數(shù)小時。腦葉出血。本文檔共114頁；當前第56頁；編輯于星期二\6點40分溶栓劑導致的腦出血使用抗凝劑史。出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。本文檔共114頁；當前第57頁；編輯于星期二\6點40分瘤卒中腦瘤或全身腫瘤病史。出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。出血位于高血壓腦出血的非典型部位。多發(fā)病灶。影象學上早期出血周圍水腫和異常增強。本文檔共114頁；當前第58頁；編輯于星期二\6點40分毒品和藥物濫用導致的腦出血毒品濫用史。血管造影血管呈串珠樣改變。腦膜活檢的組織學證據(jù)。免疫抑制劑有效。本文檔共114頁；當前第59頁；編輯于星期二\6點40分動靜脈畸形出血發(fā)病早，年輕人的腦出血。遺傳性血管畸形史。腦葉出血。影象學發(fā)現(xiàn)血管異常影象。確診依據(jù)腦血管造影。本文檔共114頁；當前第60頁；編輯于星期二\6點40分一般治療

首先是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預防癲癇、控制體溫。支持治療：全面護理、監(jiān)護。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時氣管插管。保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。本文檔共114頁；當前第61頁；編輯于星期二\6點40分一般治療合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限（140／90mmHg）。認真治療器質(zhì)性高血壓有利于控制持續(xù)出血，特別是：①收縮壓>200mmHg或舒張壓>110mmHg，30～60分鐘重復檢查；②心力衰竭、心肌缺血或動脈內(nèi)膜剝脫，血壓>200/110mmHg者，血壓水平應控制平均動脈在130mmHg以下。如果收縮壓低于90mmHg，應給予升壓藥。靜脈補液避免脫水。禁用抗血小板和抗凝治療。本文檔共114頁；當前第62頁；編輯于星期二\6點40分特殊治療

腦內(nèi)血腫周圍的腦組織受壓，出現(xiàn)水腫，血腫較大時可引起顱內(nèi)壓增高，使腦組織和腦室移位、變形，重者可形成腦疝。若臨床癥狀逐漸擴大，應多考慮腦水腫周圍水腫所致。若癥狀急劇加重，常因血腫擴大所致。若血腫周圍水腫或血腫擴大導致顱壓明顯升高，靜脈甘露醇合用/不用速尿。甘露醇（0.25～0.5g/kg靜點）輸液速度大于20分鐘，可以快速降低顱內(nèi)壓，每隔6小時給一次。通常每天的最大量是2g/kg。靜脈內(nèi)給予40mg速尿可以補充應用在治療那些癥狀進行性惡化的病人中，但不能用在長期治療中，并且應監(jiān)測電解質(zhì)。本文檔共114頁；當前第63頁；編輯于星期二\6點40分特殊治療藥物如激素治療對預后無明顯益處。ICH預后不良的原因還不十分清楚，特別是腦組織變化導致神經(jīng)元壞死、血腫周圍膠質(zhì)增生。大多數(shù)ICH患者死于顱內(nèi)壓增高或局部占位效應，而這些情況可緊急用藥治療。若患者血腫巨大、同時顱內(nèi)壓增高（ICP）導致昏迷，藥物治療將非常困難。有證據(jù)表明：30%以上的丘腦血腫或基底節(jié)血腫在24小時內(nèi)增大是由于不斷出血所致。本文檔共114頁；當前第64頁；編輯于星期二\6點40分腦出血的病因治療

高血壓性腦出血治療的關鍵是控制升高的血壓，防止再出血。一般來說，高血壓證據(jù)充分，血腫位于深部腦組織，不需要血管造影。本文檔共114頁；當前第65頁；編輯于星期二\6點40分出血性疾病與使用華法令相關的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。與使用肝素相關的腦出血使用魚精蛋白。與使用溶栓藥相關的腦出血使用魚精蛋白和6－氨基已酸。與血小板功能障礙相關的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。血友病相關的腦出血靜脈輸入凝血因子Ⅷ。本文檔共114頁；當前第66頁；編輯于星期二\6點40分凝血機制紊亂經(jīng)常由使用抗凝劑及溶栓劑引起使用抗血小板制劑、抗凝劑及溶栓劑的病人如出現(xiàn)新的局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征、頭痛、意識改變應懷疑有腦出血。遺傳性或獲得性凝血性疾病可導致腦出血，包括XIII、IX凝血因子的缺乏。本文檔共114頁；當前第67頁；編輯于星期二\6點40分凝血機制紊亂的檢查如果顱內(nèi)出血一經(jīng)診斷，要進行最低限度的凝血功能評估：PT、INR、APTT、血小板計數(shù)。檢查血型并交叉配血，以備提供特殊的血制品或糾正凝血機能的紊亂。本文檔共114頁；當前第68頁；編輯于星期二\6點40分血管畸形可引起局部腦出血的血管畸形包括：毛細血管擴張癥、動-靜脈畸形、靜脈血管瘤、海綿狀血管瘤。臨床表現(xiàn)除出血的表現(xiàn)外，還可出現(xiàn)反復發(fā)作的偏頭痛樣的頭痛、癲癇。大的、高血流的血管畸形還可在頭顱或頸部產(chǎn)生血管雜音。除毛細血管擴張癥外，其它的血管畸形均可在增強CT掃描或MRI上發(fā)現(xiàn)。手術治療選擇顯微神經(jīng)外科、介入血管內(nèi)技術、放射外科、栓塞后手術的聯(lián)合治療。本文檔共114頁；當前第69頁；編輯于星期二\6點40分顱內(nèi)血腫開顱清除術和微創(chuàng)清除術

理想的手術治療ICH的目標是盡可能快而多地清除血凝塊，而手術本身引起的腦損傷盡可能小。如果可能，手術也能去除ICH的潛在病因，如動靜脈畸形和預防ICH并發(fā)癥，如腦積水和血凝塊的占位效應。手術方式：血腫穿刺抽吸，可以由神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生在病房進行，此種手術可能解除顱高壓，但對功能恢復無幫助。開顱血腫清除，轉(zhuǎn)神經(jīng)外科。本文檔共114頁；當前第70頁；編輯于星期二\6點40分討論本文檔共114頁；當前第71頁；編輯于星期二\6點40分蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）

診斷及輔助檢查

CT檢查腦脊液檢查利用CT上血液濃縮區(qū)判定動脈瘤的部位腦血管造影明確病因腦血管造影是確診動脈瘤的金標準，一般選在發(fā)病后三天內(nèi)或三周后。本文檔共114頁；當前第72頁；編輯于星期二\6點40分利用CT上血液濃縮區(qū)判定動脈瘤的部位

出血在腳間池和環(huán)池，一般無動脈瘤。鞍上池不對稱出血提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的動脈瘤。外側(cè)裂出血提示大腦中動脈動脈瘤。額葉半球間裂基底部出血提示前交通動脈的動脈瘤。本文檔共114頁；當前第73頁；編輯于星期二\6點40分一般治療

開放氣道，改善呼吸、循環(huán)。既往血壓正常的患者，SAH后血壓升高，控制血壓到接近正常水平。若有癲癇，抗癲癇治療包括足量的卡馬西平或丙戊酸鈉。必要時給予止痛藥和鎮(zhèn)靜劑。對于動脈瘤性SAH，急診血管造影、血液動力學監(jiān)測、早期手術。本文檔共114頁；當前第74頁；編輯于星期二\6點40分抗血管痙攣治療

腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程——出血后3~5天開始，5~14天狹窄到最大，2~4周后逐漸恢復。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%~20%的患者標準治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。本文檔共114頁；當前第75頁；編輯于星期二\6點40分抗血管痙攣治療建議：盡早應用尼莫地平以減少SAH相關的嚴重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt&Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）應盡早給藥（10mg～20mg，靜點1mg/h，連續(xù)14天），此期最易因血管痙攣導致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低Ⅳ、Ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。本文檔共114頁；當前第76頁；編輯于星期二\6點40分抗纖溶治療

最常用的抗纖溶劑是6－氨基己酸，通常每天24克，連用3天。3天后改為8克/日，一天一次，維持3周或維持到手術前。然而，必須注意抗纖溶治療可能會并發(fā)腦缺血，需同時聯(lián)合應用鈣拮抗劑。本文檔共114頁；當前第77頁；編輯于星期二\6點40分腦脊液置換術

SAH患者出現(xiàn)急性腦積水、劇烈頭痛，可考慮腰椎穿刺放腦脊液每次緩慢放液10~20ml，每周2次，可降低顱內(nèi)壓，減輕頭痛。但需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、再出血的危險性。本文檔共114頁；當前第78頁；編輯于星期二\6點40分外科手術治療

臨床狀況良好（Hunt&Hess分級Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ級）的患者應盡早手術（最好發(fā)病后3天內(nèi)或3周后）。對于不適合手術的病例，可考慮血管內(nèi)治療。Hunt&Hess分級Ⅳ、Ⅴ級別的腦積水患者需急診腦室引流。腦內(nèi)血腫的Ⅳ、Ⅴ級患者，應手術清除血腫、急診夾閉動脈瘤以挽救生命。而對此類患者手術治療出血源，預后將更差。若出現(xiàn)嚴重的血管痙攣伴梗死，應推遲手術。本文檔共114頁；當前第79頁；編輯于星期二\6點40分蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥及其處理

早期高顱壓高血壓（收縮壓）心臟衰竭和心律失常血腫本文檔共114頁；當前第80頁；編輯于星期二\6點40分遲發(fā)出血（再出血）低灌注（血管痙攣）腦積水低血容量低鈉血癥本文檔共114頁；當前第81頁；編輯于星期二\6點40分（一）腦積水SAH后約20%的病例并發(fā)急性（梗阻性）腦積水（72小時內(nèi)腦室擴大）。推薦腦室引流術，盡管會增加再出血和感染

。處置方法：①觀察24小時；②腦脊液置換；③腦室引流。SAH后常發(fā)生慢性（交通性）腦積水。推薦對癥狀性患者行暫時或永久性腦脊液引流。本文檔共114頁；當前第82頁；編輯于星期二\6點40分（一）腦積水SAH后常發(fā)生腦室擴大，病因通常為腦室內(nèi)出血導致梗阻性腦積水；SAH急性腦積水更多地發(fā)生在臨床癥狀重的患者。診斷依賴于影象，許多患者無癥狀，只有一部分病例需分流術改善臨床狀態(tài)。

對于SAH后急性腦積水和意識水平減退的患者，一般推薦腦室引流術；約50%~80%的此類病例引流術后有不同程度的改善。本文檔共114頁；當前第83頁；編輯于星期二\6點40分（二）再出血減少可能引起再出血的因素。病人需臥床，減少刺激。使用止痛藥控制疼痛。使用鎮(zhèn)靜劑。規(guī)律使用大便軟化劑和緩瀉劑。這些措施目的是避免血壓升高，以免顱內(nèi)壓升高引起再出血。如果可能，手術是最好的預防再出血的方法。本文檔共114頁；當前第84頁；編輯于星期二\6點40分（三）低鈉血癥SAH后低血鈉的治療應包括血管內(nèi)輸注等滲液體。對最近發(fā)生SAH患者監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管楔壓、液體平衡、體重，以評估容量狀態(tài)。出現(xiàn)容量量下降的趨勢應補液糾正。避免使用低滲液體，因其會導致低血鈉；不要通過限制液體治療低血鈉。本文檔共114頁；當前第85頁；編輯于星期二\6點40分討論本文檔共114頁；當前第86頁；編輯于星期二\6點40分腦靜脈系統(tǒng)血栓形成

腦靜脈系統(tǒng)血栓形成（cerebralvenousthrombosis，CVT）分為靜脈竇血栓形成和腦靜脈血栓形成，是由于感染性或非感染性原因?qū)е蚂o脈系統(tǒng)形成血栓而引起阻塞，造成靜脈回流障礙，產(chǎn)生腦組織淤血、水腫及顱壓增高，從而表現(xiàn)出一系列相關的臨床癥狀與體征。本文檔共114頁；當前第87頁；編輯于星期二\6點40分

CVT的診斷

具備以下4種臨床綜合征之一，應懷疑CVT局部神經(jīng)缺損伴或不伴顱內(nèi)壓升高，是最常見的一種。可出現(xiàn)失語、偏癱、偏盲等。如同時伴有頭痛、癲癇發(fā)作或意識狀態(tài)的改變應高度懷疑CVT。單純高顱壓型，也是很常見的一種類型。表現(xiàn)為頭痛、視乳頭水腫及第Ⅵ對顱神經(jīng)的麻痹，與良性顱內(nèi)壓升高相仿。亞急性腦病型，表現(xiàn)為意識水平的下降，有時伴有癲癇，無明確的定位體征或可識別的顱內(nèi)壓升高的特點，此型易出現(xiàn)診斷錯誤。海綿竇血栓形成，通常發(fā)病急，慢性進展，常伴有中度疼痛及第3或6對顱神經(jīng)麻痹。本文檔共114頁；當前第88頁；編輯于星期二\6點40分確定診斷確定病變累及的部位神經(jīng)影象學CVT的診斷主要依據(jù)神經(jīng)影象學檢查。MRI及MRA是CVT診斷及CVT隨訪的最佳方法。如臨床高度懷疑CVT時，MRI及MRA應作為一線的檢查手段。本文檔共114頁；當前第89頁；編輯于星期二\6點40分MRI血栓的直接征象，隨時間變化。急性血栓（一周內(nèi)），T1等信號，T2低信號。亞急性血栓（2-4周），T1及T2均為高信號。慢性期（一月后），為血栓的溶解期，竇壁增厚，竇腔改變。此期血栓信號變化不定，診斷困難。上矢狀竇、橫竇及直竇血栓形成MRI的這些變化最容易識別，皮層靜脈血栓不明顯。本文檔共114頁；當前第90頁；編輯于星期二\6點40分CVT的間接征象彌漫性腦腫脹：可為正常信號；水腫或梗死：T1低信號或等信號T2高信號，多發(fā)生在側(cè)腦室周圍白質(zhì)；出血性梗死：T1及T2均為高信號。本文檔共114頁；當前第91頁；編輯于星期二\6點40分MRA有血栓的血管信號缺失。本文檔共114頁；當前第92頁；編輯于星期二\6點40分CTCVT的直接征象有三種空δ征（強化掃描下，在上矢狀竇的后部、直竇及橫竇較易看到，表現(xiàn)為中心低或等密度，周圍高密度）條索征（在皮層靜脈、直竇及大腦大靜脈較常見，常規(guī)掃描表現(xiàn)上述部位高密度）和致密三角征（densetrianglesign，常規(guī)掃描時上矢狀竇呈現(xiàn)高密度）。直接征象相對少見，但特異性高。本文檔共114頁；當前第93頁；編輯于星期二\6點40分CT非特異的間接征象有三種腦實質(zhì)異常，如低密度提示水腫或梗死，高密度提示出血性梗死。裂隙樣腦室。大腦鐮及小腦幕的強化。CT正常的病例約占30%。螺旋CT靜脈造影是CVT很有價值的檢查工具，常見的異常有充盈缺損、竇壁的強化及側(cè)枝靜脈引流增加等。本文檔共114頁；當前第94頁；編輯于星期二\6點40分動脈內(nèi)血管造影曾經(jīng)是CVT的關鍵性診斷，現(xiàn)在僅用于MRI可疑CVT的情況下。典型的征象包括部分或全部靜脈竇不顯影及由擴張的側(cè)枝螺旋狀的血管包圍的皮層靜脈突然中斷。目前，MRA有代替動脈內(nèi)血管造影的傾向。本文檔共114頁；當前第95頁；編輯于星期二\6點40分（3）腦脊液檢查查常規(guī)、生化及顱內(nèi)壓對于排除感染、識別蛛網(wǎng)膜下腔出血（提示出血性梗死）、確定顱內(nèi)壓的大小及指導降顱壓藥物的應用是有價值的。本文檔共114頁；當前第96頁；編輯于星期二\6點40分3確定病因感染性現(xiàn)已少見。為局部或遠隔化膿性感染所引起，常見于面部三角區(qū)感染，其他部位的感染篩竇、蝶竇、牙膿腫、和中耳炎引起的較少見。另外腦膜炎、腦膿腫、敗血癥、顱腦外傷等也可引起。慢性感染中，革蘭氏陰性桿菌、真菌（如曲霉菌）、寄生蟲（如旋毛蟲）、愛滋病病毒及巨細胞病毒等也是CVT較常見的感染病因。本文檔共114頁；當前第97頁；編輯于星期二\6點40分3確定病因非感染性原因與血液高凝狀態(tài)、纖維蛋白溶解酶活性下降、血流淤滯及內(nèi)皮損害有關。常見于各種原因引起的脫水、女性產(chǎn)褥期及口服避孕藥、惡性腫瘤、真紅細胞增多癥、貧血、心臟衰竭、系統(tǒng)性狼瘡病、白塞病、抗凝血酶Ⅲ、蛋白C及蛋白S缺乏，凝血酶原基因突變，彌散性血管內(nèi)凝血等。本文檔共114頁；當前第98頁；編輯于星期二\6點40分治療

（一）一般治療糾正脫水、高熱、心力衰竭等。改善血液高凝狀態(tài)給予低分子右旋糖酐500ml，qd，iv.降低血粘度，改善微循環(huán)?？咕刂委熢l(fā)灶處理：如局部膿瘡、乳突炎、副鼻竇炎等應用抗菌藥物治療或外科局部治療。炎性血栓形成：根據(jù)腦脊液涂片、細菌培養(yǎng)、血常規(guī)、血培養(yǎng)等檢查結果，選擇適宜的抗菌素。本文檔共114頁；當前第99頁；編輯于星期二\6點40分一般治療低分子肝素目前主張將肝素作為一線用藥用于CVT的治療，對于出血性梗死的患者，適當減少劑量，出血量較大時禁用。禁忌癥：對該藥過敏者、血小板減少癥、與凝血障礙有關的各種出血征象，活動性消化道潰瘍、腦血管出血性意外、急性細菌性心內(nèi)膜炎等。本文檔共114頁；當前第100頁；編輯于星期二\6點40分一般治療溶栓治療在足量抗凝的條件下，血栓仍在進展臨床進一步惡化，可試用局部溶栓治療，具體用藥劑量及途徑尚未肯定。針對病因治療針對病因治療，如白塞病需要高劑量的激素及足量的免疫抑制劑等。并發(fā)癥治療本文檔共114頁；當前第101頁；編輯于星期二\6點40分討論本文檔共114頁；當前第102頁；編輯于星期二\6點40分血管性癡呆

癡呆是一種獲得性智能障礙綜合征。卒中是血管性癡呆進展的明顯因素。血管性癡呆是僅次于Alzheimer病后最常見的癡呆類型。值得注意的是相當多的血管性癡呆病人家屬有不同程度的抑郁癥狀。本文檔共114頁；當前第103頁；編輯于星期二\6點40分定義

凡與血管因素有關的癡呆，統(tǒng)稱為腦血管性癡呆。血管性癡呆是由于血管疾病引起的腦梗死的結果。梗死灶通常較小但具有累積作用。起病常常在晚年。本文檔共114頁；當前第104頁；編輯于星期二\6點40分診斷

必須有腦血管??；兩者有時間關聯(lián)（如癡呆發(fā)生于腦卒中3個月內(nèi)）。必須肯定為癡呆；診斷的前提是存在癡呆，認知功能的損害往往不平均，可能有記憶喪失，智能損害及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)損害的體征，自知力和判斷力可保持較好。突然起病或呈階段性退化，以及局灶性神經(jīng)系統(tǒng)體征與癥狀使診斷成立的可能性加大。對于某些病例只有通過CT或最終實施神經(jīng)病理學檢查才能確診。本文檔共114頁；當前第105頁；編輯于星期二\6點40分鑒別診斷

診斷往往有兩個傾向：單憑缺血性白質(zhì)損傷