腎上腺素受體激動阻斷藥演示文稿

腎上腺素受體激動阻斷藥演示文稿本文檔共54頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分（優(yōu)選）腎上腺素受體激動阻斷藥本文檔共54頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

第一節(jié)

α、β受體激動藥

腎上腺素（AD）苯乙胺N－甲基轉(zhuǎn)移酶腎上腺素

來源：

腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞分泌，先合成去甲腎上腺素

本文檔共54頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分藥用品：家畜腎上腺提取，已人工合成。體內(nèi)過程：基本同NA，口服無效，但可皮下、肌肉注射。以皮下注射為主，必要時心室腔注射。本文檔共54頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

1.心臟：(+)β1

收縮，傳導(dǎo)，心率心輸出量2.血管：①皮膚、粘膜、胃腸道、腎α受體占優(yōu)勢，

以收縮為主；心、肺變化不明顯。②骨骼肌和肝臟（β2

為主）－血管擴(kuò)張；藥作理用強(qiáng)烈激動α和β受體本文檔共54頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分3.血壓

血壓變化與劑量有關(guān)

小劑量：

β受體占優(yōu)勢，以β1興奮心臟引起收縮壓輕度升高，β2興奮外周阻力下降、舒張壓下降。（脈壓變大或不變）

大劑量：

α受體占優(yōu)勢，血管收縮，血壓明顯升高。（血管緊張素生成增多，脈壓變?。┭獕旱臅r相變化（雙向變化）給藥后首先出現(xiàn)明顯的升壓作用，而后出現(xiàn)微弱的降壓效應(yīng)。AD本文檔共54頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分4.平滑肌

能激動支氣管平滑肌β2受體，使其舒張興奮α，支氣管黏膜血管收縮，利于消除水腫重點(diǎn)：支氣管平滑肌舒張治療哮喘機(jī)理：β2效應(yīng)、α效應(yīng)。AD本文檔共54頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分本文檔共54頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分臨床應(yīng)用1.心臟驟停①溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素②2.支氣管哮喘3.過敏性休克：4.與局麻藥配伍①延緩局麻藥吸收延長局麻時間②減少麻藥吸收減少中毒反應(yīng)5.局部止血

首選本文檔共54頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分本文檔共54頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分本文檔共54頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分不良反應(yīng)

心悸、煩躁、頭痛、血壓升高甚至腦出血心律失常心室纖顫禁忌證高血壓腦動脈硬化、器質(zhì)性心臟病、糖尿病、甲亢等。本文檔共54頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分腎上腺素歌訣：

腎上強(qiáng)心促代謝縮舒血管擴(kuò)氣管血壓改變隨劑量心衰不用耗氧多

心臟驟停是首選

過敏休克也首選哮喘止血局麻延

本文檔共54頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

多巴胺（dopamineDA）體內(nèi)來源：合成NA的前體物，藥用品為人工合成。體內(nèi)過程：屬兒茶酚胺類，口服肝代謝，體內(nèi)經(jīng)MAO、COMT代謝，只靜脈滴注，不通過血腦屏障。本文檔共54頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分1.興奮心臟2.收縮和舒張血管3.治療量時可使收縮壓升高，舒張壓不變或稍增加；大劑量則收縮壓和舒張壓皆升高；4.舒張腎血管（作用最強(qiáng)），且有排鈉利尿作用；大劑量時，使腎血管明顯收縮。本文檔共54頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分臨床應(yīng)用1、各種休克：感染中毒性、心源性、出血性休克，低排、尿少休克（首選）。2、急性腎衰（與利尿劑合用)

不良反應(yīng)

一般較輕，可見惡心、嘔吐大劑量心動過速心律失常（興奮心臟）尿量減少（收縮腎血管）本文檔共54頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分多巴胺歌訣：興奮心臟血壓高縮舒血管護(hù)腎好激動多巴胺受體心臟等血多利尿

用于休克心腎衰

不良反應(yīng)輕而少本文檔共54頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

麻黃堿（ephedrine）中藥麻黃中提取的生物堿，藥用品人工合成。2000年前《神農(nóng)本草經(jīng)》有“止咳逆上氣”記載。本文檔共54頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分特點(diǎn)有：①性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效。②作用弱而持久。③中樞興奮作用較顯著。④易產(chǎn)生快速耐受性本文檔共54頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分[臨床應(yīng)用]

1.支氣管哮喘:預(yù)防用藥、輕癥，

口服、肌肉、皮下

2.鼻塞：

3.防治麻醉引起低血壓狀態(tài)

4.蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫（抗過敏）興奮α受體，收縮血管，降低通透性，減輕黏膜腫脹本文檔共54頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分[不良反應(yīng)]

不安、失眠?？捎面?zhèn)靜、催眠藥對抗。

[禁忌癥]

同腎上腺素本文檔共54頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分冰毒：化學(xué)名稱叫甲基苯丙胺，是以麻黃素為原料，經(jīng)提煉合成出來的一種白色細(xì)微狀結(jié)晶物質(zhì)，其形狀與普通冰塊相似，故稱之為“冰毒”(脫氧麻黃堿）?！氨尽弊畲蟮奶攸c(diǎn)是第一次使用便會上癮，毫無辦法解脫，被稱為“毒品之王”。能大量耗盡人的體力和免疫功能，嚴(yán)重者甚至死亡。本文檔共54頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分本文檔共54頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分搖頭丸：亞甲基雙氧甲基苯丙胺（MDMA)，為甲基苯丙胺的衍生物。本文檔共54頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分第一節(jié)α受體激動藥

1去甲腎上腺素（NA/NE）

體內(nèi)來源：N末梢、腎上腺髓質(zhì)。

藥用品：人工合成，不穩(wěn)定，遇光或堿、氧化變成粉紅色，要避光保存。本文檔共54頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分體內(nèi)過程

1.給藥方法：

①口服收縮胃黏膜血管，在堿性腸液易分解。②皮下、肌肉注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。（禁用）

③靜脈推注引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂

只宜靜脈滴注給藥本文檔共54頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分①血管：收縮血管（冠狀動脈除外）對小動脈、小靜脈收縮明顯，皮膚黏膜>

腎血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管。②血壓：血管收縮，外周阻力增加，BP升高。（收縮壓、舒張壓均升高，脈壓差變小。本文檔共54頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

臨床應(yīng)用1.休克：

各型休克早期（出血性休克禁用）:

長期大劑量使用可升壓過高，外周R↑，CO↓，加重循環(huán)障礙。常與受體阻滯劑酚妥拉明合用。本文檔共54頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分不良反應(yīng)

1.

局部組織缺血壞死：處理：更換注射部位，熱敷

普魯卡因+α受體阻滯劑（皮下浸潤注射）

2.

急性腎衰：腎血管收縮，少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害，保持尿量>25ml/小時⒊長期用藥停藥后血壓驟降本文檔共54頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

禁忌癥高血壓動脈硬化器質(zhì)性心臟病少尿、無尿微循環(huán)障礙(休克后期)孕婦NA本文檔共54頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

2間羥胺（阿拉明）特點(diǎn)：非兒茶酚胺，性質(zhì)穩(wěn)定，不易被破壞，作用較持久。作用：①直接作用：以α1受體為主，對β受體作用弱。②間接作用：經(jīng)攝取1進(jìn)入囊泡置換使NA釋放本文檔共54頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分間羥胺—替代NA用于休克早期去甲腎上腺素不穩(wěn)定，被MAO破壞作用短暫對腎血管收縮作用強(qiáng)引起心律失常、少尿只能靜滴間羥胺不易被MAO破壞作用較持久對腎血管收縮作用較弱

心律失常、少尿發(fā)生少

可肌注本文檔共54頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分應(yīng)用：1.替代NA用于休克早期2.手術(shù)后或脊椎麻醉時引起的低血壓或休克本文檔共54頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分3去氧腎上腺素（苯腎上腺素，新福林)用途

1.麻醉引起的低血壓，基本作用同間羥胺，靜脈或肌肉注射。

2.擴(kuò)瞳，用于眼底檢查。

優(yōu)點(diǎn)：作用小于阿托品，維持短，少眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹本文檔共54頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分第三節(jié)β受體激動藥異丙腎上腺素(Iso)

舌下給藥或氣霧劑吸入、靜脈滴注給藥。一、藥理作用：對β1、β2受體有很強(qiáng)的激動作用。本文檔共54頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分1.興奮心臟2.血管血壓：尤以骨骼肌血管明顯舒張，可使舒張壓下降。若快速靜注。則血壓先小升后大降。3.舒張支氣管平滑?。杭应?受體，且能抑制組胺等過敏性物質(zhì)釋放，可舒張支氣管。本文檔共54頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分臨床應(yīng)用1.原發(fā)性支氣管哮喘急性發(fā)作2.Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯3.心跳驟停4.感染性休克

本文檔共54頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分常見不良反應(yīng)有心悸、頭暈等，如劑量過大，亦可引起心律失常，甚至心室纖顫，死亡。（因有耐受性，吸入量逐步增大）禁用于冠心病、心肌炎和甲狀腺功能亢進(jìn)癥等。本文檔共54頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分異丙腎上腺素歌訣：異丙能激動β1β2

興奮心臟擴(kuò)血管舒張氣管促代謝心臟驟停與阻滯感染休克先補(bǔ)液噴霧控制急哮喘心悸頭暈較常見本文檔共54頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分多巴胺丁胺：主要用于心肌梗死并發(fā)的心功能不全。沙丁胺醇：主要用于支氣管哮喘本文檔共54頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分?jǐn)M腎上腺素藥

受體激動藥受體激動藥麻黃堿：防治低血壓，支氣管哮喘發(fā)作腎上腺素AD：過敏性休克不良反應(yīng)去甲腎上腺素NA：靜脈滴注，休克，低血壓異丙腎上腺素：氣霧吸入，支氣管哮喘受體激動藥多巴胺DA：靜脈滴注，休克，急性腎衰竭間羥胺：各種休克去氧腎上腺素：擴(kuò)瞳眼底檢查多巴酚丁胺：心肌梗死并發(fā)心功能不全沙丁胺醇：支氣管哮喘本文檔共54頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分第十章抗腎上腺素藥分類：

α受體阻斷藥

β受體阻斷藥本文檔共54頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

1.按對受體的選擇性：

選擇性阻斷α1：哌唑嗪對α1、α2無選擇性：酚妥拉明

酚芐明第一節(jié)α受體阻斷藥

分類本文檔共54頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分2、根據(jù)作用時間分類：①短效類（競爭型）：酚妥拉明②長效類（非競爭型）：酚芐明本文檔共54頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分

臨床應(yīng)用：1.外周血管痙攣性疾?。ɡ字Z?。?；本文檔共54頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分2.去甲腎上腺素靜滴時外漏3.嗜鉻細(xì)胞瘤：診斷、術(shù)前準(zhǔn)備、高血壓危象4.抗休克：擴(kuò)血管作用，改善微循環(huán);5.充血性心衰：降低外周阻力(α1)

，降低心臟前后負(fù)荷；增加心輸出量(α2)，改善肺水腫和全身水腫。本文檔共54頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分酚芐明（長效）〖特點(diǎn)〗1.作用強(qiáng):與α受體以共價鍵的形式結(jié)合2.屬非競爭性拮抗。本文檔共54頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分體內(nèi)過程及其特點(diǎn)：1.起效慢2.口服吸收少，僅作iv.(刺激性)3作用持久：脂溶性大，分布于脂肪組織，緩慢釋放，排泄慢，一次用藥，可維持3-4天。本文檔共54頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分1.外周血管痙攣疾?。?.抗休克：出血性、創(chuàng)傷性、感染性休克，（在補(bǔ)足血容量時用）；3.嗜鉻細(xì)胞瘤：不宜手術(shù)者或術(shù)前準(zhǔn)備4.前列腺增生所致排尿困難:(阻斷膀胱底部α受體)本文檔共54頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\5點(diǎn)54分選擇性α1受體阻斷藥哌唑嗪（Prazosin）用途：1.治療高血壓2.治療前列腺增生引起的排尿困