急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病42例報(bào)告

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病42例報(bào)告【摘要】目的研究急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機(jī)制及治療。方法對(duì)42例一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者的臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)果急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，以癡呆、智能障礙、二便失禁為主，CT提示額、頂、枕葉皮質(zhì)下白質(zhì)密度降低。治療主要為高壓氧療、激素、改善局部血液循環(huán)。結(jié)論神經(jīng)系統(tǒng)損害程度及預(yù)后與急性期吸入一氧化碳的濃度、昏迷時(shí)間長(zhǎng)短、年齡、急性期是否及時(shí)行高壓氧治療、既往身體狀況有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】急性一氧化碳中毒；遲發(fā)性腦病

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病，是指一氧化碳中毒經(jīng)常規(guī)治療后，在數(shù)日至2個(gè)月左右患者再度出現(xiàn)的神經(jīng)精神癥狀［1］，急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的出現(xiàn)提示急性期病情較重，臨床治療棘手?，F(xiàn)將筆者收集的42例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床表現(xiàn)、機(jī)制、治療及預(yù)后做一探討。

1臨床資料

一般資料42例急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者中，男26例，女16例，年齡20～75歲，平均52歲，其中20～30歲5例，31～40歲6例，41～50歲13例，51～60歲10例，60歲以上8例。急性期昏迷者30例，昏迷持續(xù)時(shí)間約2～64h?；杳郧逍押缶噙t發(fā)性腦病發(fā)病時(shí)間為2～51天，平均16天。

臨床表現(xiàn)42例遲發(fā)性腦病多以智力減退、人格改變、尿便障礙為主，伴其他神經(jīng)功能障礙，其中嚴(yán)重智力下降、計(jì)算力下降、人物定向喪失30例，精神癥狀16例，語(yǔ)言障礙13例，假性延髓性麻痹3例，四肢肌張力增高25例，癲癇發(fā)作5例，偏癱2例，二便失禁25例，震顫麻痹8例，植物神經(jīng)功能紊亂10例，抽搐1例。

CT檢查42例均行頭部CT檢查，其中5例正常，37例異常，表現(xiàn)為雙側(cè)蒼白球，額、頂、枕葉、大腦半球白質(zhì)彌漫性異常信號(hào)改變，側(cè)腦室擴(kuò)大，腦溝變寬。

治療及預(yù)后42例均給予改善微循環(huán)，腦細(xì)胞活化劑、激素、脫水治療，急性期高壓氧治療20例，16例基本治愈，22例改善，4例無(wú)變化，無(wú)死亡，見(jiàn)表1。

表142例患者預(yù)后與相關(guān)因素對(duì)比略

采用統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，對(duì)不同組的年齡、昏迷時(shí)間及中間清醒時(shí)間進(jìn)行比較顯示，不同組的年齡差異有非常顯著性，昏迷持續(xù)的時(shí)間差異有非常顯著性。還提示年齡越大，昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，中間清醒期越短，預(yù)后越差。

2討論

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病在急性一氧化碳中毒中約占9%左右，其發(fā)病機(jī)制有以下幾種學(xué)說(shuō)：微栓子學(xué)說(shuō)：急性中毒后，缺氧致血管內(nèi)皮細(xì)胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散，缺氧缺血，致脫髓鞘改變，以蒼白球?yàn)橹行牡陌踪|(zhì)區(qū)域側(cè)支循環(huán)少，為血運(yùn)的薄弱區(qū)，更易發(fā)生缺血缺氧而遭受損害［2］；自身免疫學(xué)說(shuō)：半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘由類(lèi)脂質(zhì)和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細(xì)胞致敏，致敏的T細(xì)胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細(xì)胞致敏過(guò)程與假愈期相符；自由基學(xué)說(shuō)：缺氧后重新供氧時(shí)產(chǎn)生大量自由基，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)對(duì)神經(jīng)纖維髓鞘造成損害［3］。病理可見(jiàn)腦血管擴(kuò)張、淤滯、小血管周?chē)鲅皣苄约?xì)胞的浸潤(rùn)、腦水腫，部分小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫大，管腔變窄甚至完全閉塞［4］。亦有人認(rèn)為遲發(fā)性腦病系腦缺氧對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞的損害，從而影響髓鞘代謝和形成的緣故，病理可見(jiàn)大腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘改變［5］。急性期一氧化碳吸入后，其在血液內(nèi)和血紅蛋白的親和力比氧大210倍，生成的碳氧血紅蛋白又不易解離，造成低氧血癥。引起腦組織血管壁細(xì)胞變性及血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)麻痹，使血管先痙攣后擴(kuò)張，通透性增加，以后可有閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎、血液循環(huán)障礙、腦組織缺氧，嚴(yán)重時(shí)可有腦水腫。紋狀體及黑質(zhì)的血管可有血栓形成，繼發(fā)軟化、壞死和點(diǎn)狀出血。以后出現(xiàn)修復(fù)過(guò)程，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生［6］。這些血管病理變化，發(fā)展到腦組織的病理改變，需要一定時(shí)間。以上改變可以解釋為什么急性一氧化碳中毒在一定時(shí)間后出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀。

本病的治療主要為脫水、激素、活化腦細(xì)胞及高壓氧治療，其中高壓氧治療仍不失為最有效的方法之一。高壓氧治療一氧化碳中毒，能提高血氧張力，增加血氧含量，提高血氧彌散率和組織氧儲(chǔ)備，使血液循環(huán)阻斷的安全時(shí)限明顯延長(zhǎng)；可改善供氧，使血管通透性易于恢復(fù)正常，減少滲出和腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善微循環(huán)，阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環(huán)；以及促進(jìn)血管成纖維細(xì)胞的分裂、增生，膠原纖維的形成，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立；降低血液黏度，減少無(wú)氧酵解，減少血小板聚集等［7］。本病預(yù)后與年齡、昏迷時(shí)間的長(zhǎng)短有明顯的關(guān)系。即患病年齡越大，昏迷時(shí)間越長(zhǎng)，中間清醒期越短，預(yù)后越差。遲發(fā)性腦病的治療，一定要有充足的療程，必須早期，不宜滿足于患者意識(shí)恢復(fù)清醒而過(guò)早終止治療，堅(jiān)持積極治療，特別高壓氧治療大部分均可有不同程度的恢復(fù)。

【參考文獻(xiàn)】

1夏鎮(zhèn)夷,徐稻園,張明園.實(shí)用精神病學(xué).上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,1990,294.

2張秋霞.急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病30例臨床分析.腦與神經(jīng)疾病雜志,2000,5:287.

3齊玉國(guó).高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)腦病.北京醫(yī)學(xué)，1995,17:112.

4武漢醫(yī)學(xué)院.病理學(xué)?病理生理分冊(cè).北京：人民衛(wèi)生出版社,1998,538-542.

5武忠弼，盧延榮，楊光華.病理學(xué),第2版.