燒傷休克期液體復蘇

燒傷休克期液體(yètǐ)復蘇林新聰?shù)谝豁?，共八十七頁。編輯課件

對燒傷休克(xiūkè)期補液（量）的認識第二頁，共八十七頁。編輯課件

燒傷后毛細血管（微靜脈）通透性增強，大量血漿成份(chéngfèn)外滲，血細胞的破壞，極易發(fā)生（燒傷性）低血容量性休克。

第三頁，共八十七頁。編輯課件（燒傷性低血容量性休克）特點：

有效循環(huán)容量減少(jiǎnshǎo)（慢性、持續(xù)）

心室舒張期充盈壓降低

心排量減少

組織缺血缺氧

器官功能障礙。第四頁，共八十七頁。編輯課件

上述病理過程一般持續(xù)48h，傷后48h常稱“休克期”。（大面積>48h，中、小面積<48h）補充循環(huán)血量，有效液體復蘇，是燒傷后抗休克治療最重要的基本(jīběn)措施。

第五頁，共八十七頁。編輯課件休克期補液的基本(jīběn)原則：

燒傷后體液喪失量與BSA和W成正比。

丟失(diūsī)的液體類似血漿，應補充血漿、電解質(zhì)和水。膠、晶總量2ml/kg/1%，膠：晶=1：1。

傷后體液立即喪失，6~8h達高峰，傷后第一個8h應輸給第一個24h預算量的一半。

主要根據(jù)尿量進行輸液監(jiān)控。

為防過量，第一個24h最大輸液量為10%W。

TBSA>50%，按50%計算，總量<10000ml。

第六頁，共八十七頁。編輯課件

評價：TBSA<50%的傷員可平穩(wěn)度過休克期大面積傷員輸液量明顯(míngxiǎn)不足--超低補液，面積越大不足越明顯。TBSA>50%傷員大多因補液量不足，死于休克及與休克有關(guān)的并發(fā)癥。第七頁，共八十七頁。編輯課件

1958年，上海瑞金醫(yī)院在世界上首次成功搶救鋼鐵工人邱財康（TBSA82%，三度23），創(chuàng)造了奇跡。成功的重要經(jīng)驗之一是休克(xiūkè)期補液量在Evans公式的基礎上改良--不設上限，膠：晶=1：1。此后世界上出現(xiàn)的諸多輸液公式皆不設上限，為成功搶救TBSA>50%的傷員奠定基礎。第八頁，共八十七頁。編輯課件

總結(jié)(zǒngjié)、統(tǒng)計600例無呼吸道燒傷或其他并發(fā)癥，平穩(wěn)度過休克期傷員的補液情況后，1965年提出國內(nèi)第一個膠、晶型補液公式。第九頁，共八十七頁。編輯課件內(nèi)容(nèiróng)：

●傷后第一個24h

膠、晶體：成人：1.5ml/kg/1%BSA，嬰幼兒：2mlkg/1%BSA，兒童：常用1.75mlkg/1%BSA。膠：晶=1：1、1：2或視情而定膠、晶總量1/2，傷后6-8h內(nèi)補給。

生理需要量（水分）成人：2000-2500ml/kg/day兒童：70-100ml/kg/day嬰幼兒100-150ml/kg/day，平均(píngjūn)輸給。

傷后第一個24h輸液總量可達W的20%。第十頁，共八十七頁。編輯課件●傷后第二個24h

膠、晶體：第一個24h輸入的膠、晶體量1/2（平穩(wěn)度過的實際需要量，不是公式預算量）。

生理需要量：同上。

提出血容量監(jiān)測的指標體系，即：主要指標(zhǐbiāo)：神志、尿量、P和R、末梢循環(huán)。參考指標：BP、CVP、Hct、電解質(zhì)和生化。

第十一頁，共八十七頁。編輯課件實踐證明：

●傳統(tǒng)的復蘇補液方法能使多數(shù)燒傷病人度過休克期。

●直接因休克死亡的病人數(shù)大量減少，為后續(xù)治療奠定基礎(jīchǔ)。

●是燒傷治愈率提高的關(guān)鍵原因之一，也醫(yī)學科學、技術(shù)進步的產(chǎn)物。

第十二頁，共八十七頁。編輯課件●傳統(tǒng)復蘇輸液的主導思想：低限過渡--保守。擔心輸液過量，誘發(fā)肺、腦水腫和心衰?！衽R床發(fā)現(xiàn)85%傷員是在“代償性休克”狀態(tài)下度過休克期，遺有穩(wěn)性低灌流損害和酸中毒?！窀邉恿?dònglì)復蘇傷員的DO2、VO2、CI、并發(fā)癥和死亡率都優(yōu)于對照組。●應用有創(chuàng)監(jiān)測行高動力復蘇，科學、可行。第十三頁，共八十七頁。編輯課件反對者認為：休克補液的基本目的是糾正(jiūzhèng)組織缺血、缺氧?！俺邉恿吞K”補液，勢必導致組織大量積液，增寬氧的彌散距離，降低細胞的氧利用度。不但達不到抗休克目的，反而加重組織缺氧和臟器功能障礙。第十四頁，共八十七頁。編輯課件

支持者提供的報告提示：良好療效未能重復，前瞻性對比研究未顯示優(yōu)越性，輸液量多，組織(zǔzhī)水腫，創(chuàng)面加深，感染加重，并發(fā)癥和死亡率反而增高，特別是“腹腔間隙綜合征”明顯增多。第十五頁，共八十七頁。編輯課件

80-90年代，304醫(yī)院應用Swan-Ganz導管和CO2張力計，監(jiān)測、指導休克期補液后發(fā)現(xiàn)：傳統(tǒng)公式輸液量太小，不能滿足灌流需要，尿量30-50ml/h太少，需提高至80-100100100ml/h。現(xiàn)行補液方法可使傷員度過休克期，但是在“代償性休克”狀態(tài)下度過，遺有隱性低灌流、缺血缺氧性損害和器官功能障礙，燒傷(shāoshāng)面積大、深度多、并吸入性損傷的傷員更甚，需要改良。第十六頁，共八十七頁。編輯課件

依據(jù)血流動力學監(jiān)測數(shù)據(jù)，將達血流動力學正常(zhèngcháng)時實際需要晶、膠、水量統(tǒng)計、回歸。1995年，提出新的輸液公式：

第十七頁，共八十七頁。編輯課件傷后第一個24h：晶、膠體各：0.9ml/kg/1%BSA，晶：膠=1：1水份(shuǐfèn)：5%GS3000-3500ml。由于大面積燒傷后滲出速率最快時段是傷后0.5-2h，要求：

傷后立即快速、充分擴容，

0.5-1h內(nèi)，‘靜注’液體1500-3000ml，

3-4h內(nèi)，輸入計劃量的30%，

8h內(nèi)，輸入計劃量的60%。第十八頁，共八十七頁。編輯課件傷后第二個24h：晶、膠體(jiāotǐ)各：0.7ml/kg/1%BSA晶：膠=1：1水份：5%GS3000ml。第十九頁，共八十七頁。編輯課件認為復蘇滿意的指標(zhǐbiāo)是：第一個24h總?cè)肓窟_2.6-3.0ml/kg/1%BSA意識清楚，不煩燥，口渴明顯減輕，消化道癥改善（惡心、嘔吐、腹脹、出血）P：100-110次/min，R：20-24次/minBP：正常，尿量：80-100ml/hHb：<=150g/L，Hct：<=0.5第二十頁，共八十七頁。編輯課件

認為：休克期補液目的不單為糾正容量不足，應達三個目的：●糾正顯性失代償性休克。盡快改善機體缺氧，使組織(zǔzhī)氧供和氧耗恢復正常。●糾正隱性代償性休克。迅速恢復胃腸道及其他組織器官的血供，使組織Phi恢復正常?！袂宄踝杂苫?，減輕再灌注損傷。第二十一頁，共八十七頁。編輯課件

燒傷早期復蘇補液的基本問題尚未完全(wánquán)解決。對重危燒傷休克期復蘇輸多少液體？輸什么？怎么輸？輸液靶點—endpoint？--指標體系？特別對“量”和endpoint爭議多，尚待完善。第二十二頁，共八十七頁。編輯課件休克期液體復蘇主張：

●

早--傷后立即開始，盡可能早。

●

快—盡可能快地恢復血供—靜注。

●

足—液體量要足。

●

調(diào)個性化

●

依據(jù)(yījù)“終極目標”（endpoint）輸液

●

強調(diào)綜合措施。

第二十三頁，共八十七頁。編輯課件復蘇“終極目標”概念：●

盡快恢復、維護良好的血液灌流，●

提供組織充足、有效的氧供，●

清除氧債，糾正酸中毒，●

恢復正常需氧代謝，中止(zhōngzhǐ)細胞死亡。

第二十四頁，共八十七頁。編輯課件

應用終極目標概念指導復蘇，可及時調(diào)整DO2和VO2的紊亂(wěnluàn)，避免過高或過低補液，有指導意義。如何按終極目標補液復蘇？？最近，RobertN提出實現(xiàn)“終極目標”的監(jiān)測方案（指標體系）：

第二十五頁，共八十七頁。編輯課件前負荷指標●壓力—CVP、PAWP●右心室射血分數(shù)>=120ml/m2●降主動脈血流（食管(shíguǎn)超聲測量）●脈博圖型分析—反映心博量

第二十六頁，共八十七頁。編輯課件后負荷指標●血壓●血管張力（脈博圖型分析(fēnxī)）●心排出量●食管超聲測量第二十七頁，共八十七頁。編輯課件心率●最佳心率60-100次/min<120次/min●心率變率：下降，預后(yùhòu)差●冠脈灌注壓>60mmHg●心率、壓力乘積：預計心肌需氧量第二十八頁，共八十七頁。編輯課件微循環(huán)監(jiān)測●全身灌注(guànzhù)目標--

氧供DO2=CI*13.4*Hb*SaO2

氧耗VO2=CI*13.4*Hb*（SaO2-SmVO2）

BD輕（2-5）、中（-2--14）、重（>-15）

血乳酸、剩余堿第二十九頁，共八十七頁。編輯課件●局部灌注目標--

胃張力計檢測Phi—胃粘膜組織PH值

測量舌下組織PCO2（意義同乳酸(rǔsuān)）

直接觀察舌下組織微循環(huán)

線粒體功能

第三十頁，共八十七頁。編輯課件●“終極目標”復蘇，是一個科學概念，適用各類休克，已取得較佳效果。●終極目標如何認定？科學性、療效，待驗證(yànzhèng)。技術(shù)、設備，待更新?！衽R床實際應用，有一定難度，待完善。第三十一頁，共八十七頁。編輯課件

強調(diào)綜合治療，提高(tígāo)休克復蘇質(zhì)量第三十二頁，共八十七頁。編輯課件

無論是嚴重燒傷本身或燒傷休克，機體病理（病生、病解）改變，都是全身性的。早期休克防、治，“補液”是重要措施，但對嚴重燒傷傷員除補液外，還應著眼于預防和減輕臟器功能損害，強調(diào)綜合(zōnghé)治療。第三十三頁，共八十七頁。編輯課件☆

提高補液抗休克水平☆

休克期綜合抗休克措施●堿性藥物、利尿劑的應用(yìngyòng)●維持呼吸功能、改善心功能●山茛菪堿、氧自由基清除劑的應用●鎮(zhèn)靜劑、激素●抗生素的應用●早期喂養(yǎng)。第三十四頁，共八十七頁。編輯課件提高(tígāo)補液抗休克水平

補液是抗低血容量休克的關(guān)鍵措施。燒傷休克期補液，補多少？補什么？怎么補？總的原則：

●因‘需’定量，因人而異(yīnrénéryì)，強調(diào)個性化?！窆筋A算量為基礎，按需補給，適時調(diào)整。第三十五頁，共八十七頁。編輯課件補多少？第一個24h

成人：膠晶體：1.75ml/kg/1%BSA水分(shuǐfèn)：3000ml膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）

兒童：膠晶體：2.0ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年齡）膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）第三十六頁，共八十七頁。編輯課件第二個24h

成人：膠晶體：1.5ml/kg/1%BSA水分：3000ml膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度(shēndù)、病情）

兒童：膠晶體：1.0-1.5ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年齡）膠：晶=1∶1-1∶2（面積、深度、病情）第三十七頁，共八十七頁。編輯課件怎么補？

過去認為，傷后6-8h為滲出高峰(gāofēng)，故應在傷后8h內(nèi)輸入預算膠晶量的一半。目前證實，滲出速率最快的時間段是傷后0.5-2h，因此入院后即應盡快輸液，在傷后3-4h內(nèi)輸入膠晶總量的30%，傷后8h輸人總量的60-65%可能更符合實際需要。水分平均輸給。第三十八頁，共八十七頁。編輯課件

對傷后進院時未發(fā)生休克或尚處“代償性休克”的傷員應估算“巳丟失量”，并盡快補足。巳發(fā)生“失代償性休克”的傷員，由于體液分布失控--自我調(diào)節(jié)能力降低或喪失，微循環(huán)障礙(zhàngài)(損害）程度不同（甚至麻痹），對補液的要求“無章可循”，應根據(jù)輸液反應和監(jiān)測指標，適時調(diào)整輸液計劃。第三十九頁，共八十七頁。編輯課件體會：

進院后應在保障心、肺安全的前提下，盡快補足傷后丟失的血容量。

找到每小時“進出量”的“平衡點”，穩(wěn)定補給。

強調(diào)床邊監(jiān)護，及時調(diào)整輸液的質(zhì)和量。

強調(diào)個性化和綜合措施。

現(xiàn)行監(jiān)測指標(zhǐbiāo)綜合評估血容量，基本可行。

第四十頁，共八十七頁。編輯課件補什么？（膠、晶、水）●膠體：血漿、白旦白、全血和代血漿。改善因血漿成分外滲所致的低膠體滲透壓，有效維持血漿容量。常用膠體：血漿：滲出的主要成分，適量補充是理想的，新鮮血漿來源困難(kùnnɑn)，凍干血漿禁用不利長時間保存和運輸傳染病毒性肝炎、艾滋病和血行傳播疾病。第四十一頁，共八十七頁。編輯課件白蛋白：

維持膠體滲透壓主要物質(zhì)(wùzhì)。

滲出液中含量相當血漿白蛋白濃度的90%

適量補充可維持膠體滲透壓，減少滲出

稀釋成6%或不稀釋輸入。濃度高于血漿有利于提高膠體滲透壓，減輕水腫。

價格昂貴、傳播疾病。

第四十二頁，共八十七頁。編輯課件全血：

嚴重燒傷后不僅血漿成分丟失，血細胞也大量破壞，不利氧輸送，特別是三度面積大的傷員。

傷后早期有血液濃縮的問題，不宜輸血。

開始復蘇時宜盡快輸人電解質(zhì)、水分及血漿等膠體。

傷后6-8h血濃縮減輕后再輸全血。輸血量約占全天(quántiān)總輸液量的10%左右。

全血庫存時間不宜超過2w，避免細胞碎片對微循環(huán)的不利影響和加重高鉀血癥。第四十三頁，共八十七頁。編輯課件

血漿代用品：臨床常用多糖和旦白質(zhì)類水溶液。三類產(chǎn)品：

右旋醣酐（葡聚糖）：最常用的血漿擴容(kuòrónɡ)劑。高分子：平均分子量10萬以上，中分子：平均分子量7萬，可維持容量6-12h。低分子：平均分子量2-4萬，可維持容量3-4h。小分子：平均分子量1萬。第四十四頁，共八十七頁。編輯課件劑型：6%中、低分子（NS或5%GS）溶液(róngyè)。用量：成人<2000ml/day，兒童<20ml/kg/day。不良反應：封閉網(wǎng)狀內(nèi)皮--免疫抑制（大分子），過敏，腎損害，出血傾向-血液稀釋、帶負電荷，影響血型鑒定（包裹RBC，封閉抗原位點）等。容量效力：1.45，低分子較中分子好。有效擴容時間：中分子較低分子長。

第四十五頁，共八十七頁。編輯課件

羥乙基淀粉(diànfěn)（玉米，多糖）：

▲706代血漿—6%羥乙基淀粉氯化鈉過射液。

△分子量與白旦白相似，擴容。

△大分子物質(zhì)，封閉單核-吞噬細胞系統(tǒng)，免疫抑制?！饔昧?000ml/day，不宜過大。第四十六頁，共八十七頁。編輯課件▲賀斯（HAES-德國）--羥乙基淀粉生理鹽水(shēnglǐyánshuǐ)溶液。△平均分子量：200000D（13000-780000D），△滲透壓：308mosm/L，PH：3.5-6.0（酸性），△Na+：154mmol/L，Cl：154mmol/L（高氯），△70000D的賀斯是維持血容量的有效成分。△腎閾70000D，高分子成份經(jīng)淀粉酶降解后腎排出。第四十七頁，共八十七頁。編輯課件△劑型：6%，容量效力：1，有效擴容時間：4~8h。10%，容量效力：1.45，擴容時間：4~8h?！鞑涣挤磻后w內(nèi)蓄積明顯（組織水腫）。危重，免疫、內(nèi)臟(nèizàng)、心肺功能損害嚴重者，慎用。△用量：6%，2500ml/day或33ml/kg/day10%，1500ml/day或20ml/kg/day第四十八頁，共八十七頁。編輯課件

明膠(mínɡjiāo)（類）--蛋白質(zhì)▲血定安：改良液體明膠—佳樂施（Gelofusing）、德國△成分：4%琥珀酰明膠生理鹽水?！髌骄肿恿浚?0000D，膠凍點：<3`C、帶負電荷△滲透壓：275mosm/L，PH：7.4+-0.3（與血漿相似），Na+：154mmol/L，Cl：120mmol/L（與血漿相），△容量效力：1，有效容量維持時間2h，靜注后95%經(jīng)腎排出。第四十九頁，共八十七頁。編輯課件△用量：1000-3000ml/day△評價：能較好維持血容量，相容性好。蓄積少（無），對器官無毒性，安全。不影響凝血功能，不傳播疾病(jíbìng)。是一種較好的血漿代用品。第五十頁，共八十七頁。編輯課件▲菲克雪濃--“中國海脈素”，合資、武漢。

△成份：每1000ml含明膠多肽50g（5%），含氮量8g/L，Na+：145mmol/L，Cl-：145mmol/L（高氯），K+：5.1mmolL，Ca++：6.25mmol/L（高鈣），

△平均(píngjūn)分子量35000D（27500-39500D）

△帶負電荷，膠凝點<3℃（加熱不宜>37℃）

△滲透壓：310mosm/L，PH：7.3±0.3，

△靜注后90%以原形經(jīng)腎排出，

△容量效力：1，有效容量維持時間2-3h，

△用量：2000ml/day（理論上無限量）。第五十一頁，共八十七頁。編輯課件▲

血代：（海脈素--Haemaccel），德國Hoechst公司△濃度：3.5%（較低），含氮量：6.3g/L，△離子濃度、理化特性、代謝特點、應用同菲克雪濃，△容量(róngliàng)效力：0.67，擴容效力較低。第五十二頁，共八十七頁。編輯課件●晶體（電解質(zhì)）溶液：主要指以含Na+為主的電解質(zhì)溶，用以補充細胞外液。燒傷后由于血管通透性增強，輸入的電解質(zhì)液大部(dàbù)滲出，僅1/4能保留在血管內(nèi)發(fā)揮血漿容量的作用。第五十三頁，共八十七頁。編輯課件常用的電解質(zhì)溶液：▲生理鹽水(shēnglǐyánshuǐ)△等滲氯化鈉（0.9%）溶液，常用?！鞑簧?，大量使用易致高氯酸中毒。第五十四頁，共八十七頁。編輯課件▲乳酸鈉林格氏液△目前國內(nèi)、外最常用的電解質(zhì)液?！骱篘a+：130mmol/L，Cl-：109mmol/L，乳酸根：28mmol/L，k+：5mmol/L，PH：7.4Na+濃度(nóngdù)低于血漿（低滲），△

輸1升乳酸鈉林格氏液約同時輸水100ml?！?/p>

乳酸根肝內(nèi)代謝為-HCO3，加重肝負擔。第五十五頁，共八十七頁。編輯課件▲平衡液△含碳酸氫鈉、醋酸鈉、枸櫞酸鈉△9%NS：1.25%NaCO3=2：1配制的含碳酸氫鈉的平衡液，電解質(zhì)含量(hánliàng)苻合生理，含糾酸的碳酸氫根，△用量大，配制麻煩。第五十六頁，共八十七頁。編輯課件▲水分(shuǐfèn)：常用△5%GS（等滲）、10%GS（高滲）△休克期應激，血糖升高，宜輸5%GS。第五十七頁，共八十七頁。編輯課件休克期綜合(zōnghé)抗休克措施☆堿性藥物的應用(yìngyòng)常用5%NaCO3。作用：糾酸、堿化尿液、補鈉。第五十八頁，共八十七頁。編輯課件

●

糾正代謝性酸中毒大面積燒傷后組織灌流(ɡuànliú)不良，乏氧代謝、乳酸積驟--“代酸”?！按帷辈⒏哜c血癥時糾酸宜用THAM—7.28%三羥甲基氨基甲烷，2~3ml/kg+5%GS一倍稀釋后ivgtt。

優(yōu)點：作用強，不但可對抗細胞外酸中毒，可透過細胞膜對抗細胞內(nèi)酸中毒。缺點：降低血壓和呼吸抑制。

第五十九頁，共八十七頁。編輯課件●堿化尿液嚴重燒傷、毀損傷后并血紅、肌紅蛋白尿，易在腎小管內(nèi)沉積(chénjī)或阻塞，保護腎功能。第六十頁，共八十七頁。編輯課件●補鈉。

▲傷后常因：

△

細胞外液鈉離子細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移—鈉泵功能損傷變性

△

膠原對鈉離子的特殊親和力

△

血液稀釋(xīshì)（補水過多、回收）—肺、腦水腫。

△

血鈉是維持血漿滲透壓的關(guān)鍵電解質(zhì)

△

血漿滲透壓=1.86*血鈉+血糖/18+尿素氮/2.8

△

正常值：280-320mosm/L或285±7.0mosm/L第六十一頁，共八十七頁。編輯課件▲用法、用量：視情酌定△

通常稀釋成1.25%等滲堿性液，慢輸△

嚴重“代酸”、堿化尿液，宜快輸△

應用Parkland公式抗休克時，為減輕水負荷，國內(nèi)建議以5%NaCO3代替(dàitì)部份平衡液。第六十二頁，共八十七頁。編輯課件▲

方法：計算總鈉量（mmol）=BSA×W×4×0.15（每ml平衡液含Na+0.15mmol，每ml乳林格含Na+0.13mmol）總鈉量的1/3輸5%NaCO3（每ml5%NaCO3含Na+0.6mmol）▲

評價：有效(yǒuxiào)復蘇（中小面積），補液量減約25%。警惕高鈉，低鉀、堿中毒，低鈣。第六十三頁，共八十七頁。編輯課件☆利尿劑的應用在血容量基本(jīběn)補足的前提下，為保護腎功能，常用溶質(zhì)利尿劑—甘露醇。甘露醇不受抗利尿激素的影響，可擴張腎入球動脈，增加腎血流。不透過細胞膜，不被腎小管重吸收，排出快（2h、75%），利尿明顯。第六十四頁，共八十七頁。編輯課件

在血容量基本補足的前提下，為保護臟器功能，常用利尿劑。大面積燒傷滲出時間長，補液量多，組織水腫重，氧彌散距離大，臟器缺氧，功能障礙—不爭的事實。目前強調(diào)(qiángdiào)休克期“快速、大量”補液，更應注意“逾量、超容”危害—心衰、肺、腦水腫--適時脫水。第六十五頁，共八十七頁。編輯課件甘露醇尚可清除自由基，減輕脂質(zhì)過氧化損傷(sǔnshāng)。用法：

△20%甘露醇125-250ml/次（0.5-1.0g/kg/次）、ivgtt、30min完成，2-4次/day。

△急：20%甘露醇250ml+速尿20-40mg，快。

△血容量巳補足，管道通暢時仍少尿—腎功不全。

△單用甘露醇效不顯時可改用速尿（20-100mg/次）或利尿酸鈉（25-50mg/次），或20%甘露醇250ml+速尿20-100mg，快滴沖擊。第六十六頁，共八十七頁。編輯課件

△20%甘露醇125ml+NS或5%GS375ml（或500ml）、ivgtt，2-4次/day或持續(xù)慢滴維持，既可長時間緩慢利尿(lìniào)（伴血紅、肌紅旦白尿時更需），又可避免快速利尿?qū)е碌脑俅窝萘坎蛔恪?/p>

△需緩慢利尿時還可選用“利尿合劑”：10%GS500ml+氨茶堿0.25g+咖啡因0.5g+Vitc3g+普魯卡因1.0g，ivgtt。對末梢循環(huán)“緊張”的傷員效果較好。

第六十七頁，共八十七頁。編輯課件

切忌在血容量不足的情況下使用脫水劑，切忌在血容量不足少尿情況下，靠利尿劑維持尿量。--飲鴆止渴。給逾量、超容傷員利尿時，宜用速尿和利尿酸鈉，不宜快速滴注甘露醇，因可快速擴容，加重心臟負擔(fùdān)，誘發(fā)心衰。大量、快速利尿時注意低鉀。第六十八頁，共八十七頁。編輯課件☆維持呼吸功能伴有中度吸入性損傷的傷員，在持續(xù)吸氧的情況下，應密切(mìqiè)觀察呼吸改變。 為防止上呼吸道梗阻，早期可行氣管內(nèi)插管或預防性氣管切開。伴重度吸入性損傷者，宜盡早行氣管切開。呼吸困難加重，PaO2<60mmhg，PaCO2>50mmhg時，應行呼吸機輔助呼吸。第六十九頁，共八十七頁。編輯課件

大面積、特大面積燒傷員，常同時有頭面部燒傷并吸入性損傷，應密切注意呼吸道問題。重視無頭面部燒傷的“吸入性損傷”的診斷（煙霧吸入傷—氣道化學燒傷）。放寬氣管(qìguǎn)內(nèi)插管和“氣切”指征。有人建議：BSA>80%傷員，不管是否合并吸入性損傷，休克期均常規(guī)插管呼吸機輔助呼吸。認為：復蘇效果與對照組有明顯差異。第七十頁，共八十七頁。編輯課件☆自由基清除劑的應用氧自由基是氧代謝的“副產(chǎn)品”，是氧氣還原成水的中間產(chǎn)物，有高度生物活性和細胞毒性。主要包括：單線(dānxiàn)態(tài)氧（1O2）超氧陰離子（O2．）過氧化氫（H2O2）羥基自由基（OH．）第七十一頁，共八十七頁。編輯課件燒、創(chuàng)傷后氧自由基過量產(chǎn)生的主要機制：

黃嘌呤-次黃嘌呤系統(tǒng)

補體-吞噬細胞系統(tǒng)激活，呼吸爆發(fā)，耗氧增加，自由基產(chǎn)量增加。

缺氧時ATP減少，Ca++內(nèi)流，線粒體酶失調(diào)，不能提供足夠的電子還原四價氧，自由基增多。

燒創(chuàng)傷后應激激素，特別是兒茶酚胺類物質(zhì)增多，自身代謝(dàixiè)過程產(chǎn)生自由基。第七十二頁，共八十七頁。編輯課件

自由基主要通過使細胞生物膜脂質(zhì)過氧化（通透性、脆性、流動性），對膜上各種酶、胞內(nèi)結(jié)構(gòu)蛋白、功能(gōngnéng)蛋白和核酸的直接攻擊，導致細胞損傷甚至死亡。燒、創(chuàng)傷后（休克）缺血再灌注損傷的本質(zhì)是氧自由基損傷。自由基來源主要途徑是黃嘌呤-次黃嘌呤系統(tǒng)。第七十三頁，共八十七頁。編輯課件

催化次黃嘌呤代謝生成氧自由基的限速酶—黃嘌呤氧化酶，由組織中黃嘌呤脫氫酶在Ca++依賴旦白酶催化下轉(zhuǎn)化生成，這一轉(zhuǎn)化為不可逆過程。不同組織對再灌注損傷敏感性（催化速度、自由基產(chǎn)量）有極大差異(chāyì)，腸道粘膜、心肌組織對再灌注損傷尤為敏感。

第七十四頁，共八十七頁。編輯課件對氧自由基損傷的防治應抓三個環(huán)節(jié)

病因(bìngyīn)治療：創(chuàng)傷后休克、局部缺血-再灌注、壞死組織存留、感染，是氧自由基產(chǎn)生的強力誘因。相應措施是預防和減輕自由基損傷的重要手段。

藥物預防：鈣拮抗劑、鐵絡合劑和別嘌呤醇可阻斷氧自由基生成的不同環(huán)節(jié)。

第七十五頁，共八十七頁。編輯課件△鈣拮抗劑和氧自由基在細胞損害中相互促進。氧自由基引起細胞膜脂質(zhì)過氧化損傷導致胞膜對Ca++通透性增強，Ca++內(nèi)流又激活磷脂酶，促進氧自由基產(chǎn)生和脂質(zhì)過氧化反應，形成惡性循環(huán)。鈣拮抗劑打破這一惡性循環(huán)。常用鈣拮抗劑有硝苯地平、尼莫地平等，已被證明對預防缺血再灌注損傷有一定(yīdìng)臨床實用價值。第七十六頁，共八十七頁。編輯課件△鐵絡合劑“去鐵敏”被證明能有效抑制鐵催化(cuīhuà)產(chǎn)生OH．的反應。同時抑制依賴鐵、銅催化的脂質(zhì)過氧化反應，減輕由此引起的損傷?！鲃e嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶作用底物的競爭性抑制物，可以阻斷缺血再灌注時黃嘌呤氧化酶途徑的氧自由基產(chǎn)生。第七十七頁，共八十七頁。編輯課件

氧自由劑清除劑：目前臨床常用的有△酶類清除劑：超氧化物(chāoyǎnɡhuàwù)歧化酶（SOD）過氧化氫酶（CAT）因分子量較大，不易進入細胞內(nèi)，對抗作用常不完全甚至無效。第七十八頁，共八十七頁。編輯課件△

非酶類氧自由劑清除劑：維生素類化合物（VitC、E、A、B12）細胞色素C，谷胱甘肽—阿拓莫蘭甘露醇，1，6二磷酸果糖△

抗氧化作用(zuòyòng)的中藥制劑有：小紅參醌、人參皂甙、丹參、川弓嗪、三七總皂甙、β--胡蘿卜素等，第七十九頁，共八十七頁。編輯課件臨床上廣泛使用的有○維生素C：直接(zhíjiē)與OH．作用，代謝成草酸排出。用法：VitC3g+5%-10%GS（5%GNS）500ml，ivgtt，10-15g/day，開始補液即給?！鸶事洞迹篛H．清除劑，可防止胞膜過氧化用法：20%甘露醇125ml+5%GS500ml，ivgtt，2-4次/day、持續(xù)慢滴。

第八十頁，共八十七頁。編輯課件○1,6二磷酸果糖：能抑制脂質(zhì)過氧化和PMN