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文檔簡介
關(guān)于妊娠與系統(tǒng)性紅斑狼瘡第1頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三一、系統(tǒng)性紅斑狼瘡
(一)概念:多發(fā)于青年女性累及多臟器自身免疫性炎癥性結(jié)締組織病(二)特征:急性暴發(fā)起病或慢性起病反復(fù)惡化和緩解體內(nèi)存在多種抗體恒有兩個以上臟器受損(三)體內(nèi)病理過程:自身免疫性炎性損傷第2頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(四)病因1、遺傳因素:2、環(huán)境因素:病毒感染:慢病毒(C型RNA病毒)日光及紫外線性激素(雌激素)藥物生物制品及血制品食品情緒及心理狀態(tài)3、免疫反應(yīng)異常:B細(xì)胞功能亢進(jìn)
總之,遺傳素質(zhì)的病人+感染、藥物、紫外線、神經(jīng)內(nèi)分泌因素免疫功能紊亂B細(xì)胞功能亢進(jìn)產(chǎn)生大量自身抗體+自身抗原循環(huán)免疫復(fù)合物多臟器損傷
第3頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(五)臨床表現(xiàn)1早期表現(xiàn):疲勞和體重減輕——————————98%發(fā)熱———————————————96%關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛——————————90%皮損———————————————83%腎病變——————————————55%漿膜炎——————————————95%中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害—————————25%消化道癥狀————————————25%血液學(xué)表現(xiàn)————————————20%淋巴結(jié)腫大————————————50%其他:雷諾現(xiàn)象、肺炎、心臟病變——60%第4頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三2系統(tǒng)性表現(xiàn)發(fā)熱關(guān)節(jié)肌肉癥狀皮膚損害血液學(xué)腎臟病變心血管系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)五官其他:淋巴結(jié)腫大狼瘡危象:高熱、全身極度衰竭和疲乏,嚴(yán)重頭痛和腹痛,常有胸痛,是本病惡化表現(xiàn)。第5頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三3重疊綜合征
SLE除與其他風(fēng)濕病重疊外,尚可與其他非結(jié)締組織病性自身免疫重疊,包括:甲狀腺炎、甲亢、腎上腺炎、惡性貧血、血栓性血小板減少性紫癜、慢性胃炎等4并發(fā)癥
過敏感染第6頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(六)實驗室檢查1血常規(guī)及血沉:貧血淋巴細(xì)胞降低與SLE的活動性有明顯關(guān)系
活動期血沉加快2尿常規(guī):蛋白尿、血尿、管型尿、膿尿3生化檢查:轉(zhuǎn)氨酶升高腎功能不全時BUN、Cr升高蛋白電泳示:γ球蛋白升高,且與病情活動性平行
第7頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三4免疫學(xué)檢查(1)狼瘡細(xì)胞(LE細(xì)胞)病人血清中存在的抗核蛋白抗體作用于已受損的細(xì)胞核,使核蛋白發(fā)生變化,形成圓形無結(jié)構(gòu)的均勻體,均勻體被中性粒細(xì)胞吞噬即形成LE細(xì)胞抗核蛋白抗體中性粒細(xì)胞吞噬核蛋白均勻體LE細(xì)胞第8頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(2)抗核抗體譜抗核抗體(ANA)——對各種細(xì)胞核成分抗體的總稱,陽性率95%抗dsDNA抗體——特異性高,陽性率50%~80%,與病情活動有關(guān)抗Sm抗體————特異性高,陽性率20%~30%,與病情活動無關(guān)其他自身抗核抗體:抗RNP抗體,抗SSA(Ro)抗體,抗SSB(La)抗體,抗組蛋白抗體免疫球蛋白:IgM、IgG升高補體:低補體血癥。血清總補體(CH50),C3含量降低——與病情活動有關(guān)
C3a、
C5a增加——與病情活動有關(guān)第9頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三5免疫病理檢查(1)腎穿刺活檢(2)皮膚狼瘡帶試驗——判斷療效指標(biāo)之一用直接免疫熒光技術(shù)檢查病人的皮膚,在表皮與真皮交界處出現(xiàn)一條局限性免疫球蛋白沉淀帶,呈黃綠色,為免疫球蛋白(主要為IgG)與補體在表皮真皮交界處的結(jié)合物6X線檢查第10頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三診斷與鑒別診斷
(一)美國風(fēng)濕病協(xié)會1982修訂的SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)1顴部紅斑2盤狀紅斑3光敏感4口腔潰瘍5關(guān)節(jié)炎6漿膜炎7腎臟病變8神經(jīng)系統(tǒng)異常9血液學(xué)異常10免疫學(xué)異常11抗核抗體具備其中4項或以上即可診斷。第11頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三中華醫(yī)學(xué)會風(fēng)濕病協(xié)會SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)1蝶形紅斑或盤狀紅斑2光敏感3口腔潰瘍4非畸形性關(guān)節(jié)炎或關(guān)節(jié)痛5漿膜炎(胸膜炎或心包炎)6腎炎(蛋白尿、管型尿或血尿)7神經(jīng)系統(tǒng)損傷8血象異常9狼瘡細(xì)胞或抗dsDNA抗體陽性10抗Sm抗體陽性11抗核抗體陽性12狼瘡帶試驗陽性13補體低于正常具備其中4項以上即可診斷,但應(yīng)排除其他膠原病,藥物性狼瘡、結(jié)核病、慢性活動型肝炎等第12頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(二)鑒別診斷1皮肌炎2類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎3結(jié)節(jié)性動脈炎4混合結(jié)締組織病第13頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三二妊娠與疾病的相互影響
(一)SLE對妊娠的影響——異常妊娠流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)、IUGR等機制不清(1)活動性狼瘡腎炎——繼發(fā)高血壓引起子宮胎盤異常(2)抗淋巴細(xì)胞抗體,與胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞和蛻膜細(xì)胞發(fā)生交叉反應(yīng),引起胎盤滋養(yǎng)細(xì)胞組織和蛻膜的血管病變所致。第14頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三抗磷脂抗體——與異常妊娠有明確關(guān)系A(chǔ)PS:復(fù)發(fā)性流產(chǎn)、血栓形成、和血小板減少是抗磷脂抗體綜合征(APS)的主要表現(xiàn)。APA:自身免疫性抗體抗新磷脂抗體(ACA)
狼瘡抗凝抗體(LA)機制(1)APA阻止PGs合成,是血栓素/PGs比值失調(diào),引起全身和胎盤血管痙攣缺血及血栓形成。(2)APA爭奪胎盤血管的磷脂受體,導(dǎo)致蛻膜血管病變及胎盤栓塞。(3)APA增加血小板活性因子合成、降低蛋白C的活動,加速了血栓形成。妊娠合并APS——妊高征、先子機會增加;也有人認(rèn)為可能引起先天畸形。
第15頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(二)妊娠對SLE的影響——復(fù)發(fā)或加重(三)SLE孕婦孕次和受孕時機對新生兒的影響(四)SLE患者與節(jié)育1妊娠禁忌:活動性腎臟病變或Cr〉176.8umol/L2口服避孕藥:避免使用含雌激素藥3IUD:由于易感染而不用4機械屏障法:安全有效(五)妊娠合并SLE的胎盤病理SLE孕婦胎盤絨毛數(shù)量和面積低于正常對照組絨毛發(fā)育不良絨毛呼吸膜面積減少IUGR絨毛交換功能受影響SLE妊娠時胎盤存在免疫損傷,可造成小動脈管壁缺血、缺氧及纖維素樣壞死和急性動脈粥樣硬化。因此,SLE孕婦胎盤的這種免疫損傷是引起胎盤發(fā)育不良、絨毛生長受損的主要因素,也是導(dǎo)致孕婦流產(chǎn)、胎死宮內(nèi)、IUGR的重要原因。第16頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三(六)SLE妊娠患者的實驗室檢查1血沉加快,但不能單獨反映病情活動;2血清C3水平不升高或降低——SLE復(fù)發(fā);3ANA與SLE妊娠期間病情復(fù)發(fā)無關(guān);4抗dsDNA抗體和抗SSB抗體——與新生兒狼瘡明顯有關(guān)。(七)妊娠合并SLE的妊娠期分期:1緩解期:停服皮質(zhì)激素一年以上,無SLE臨床活動表現(xiàn);2控制期:應(yīng)用少量激素情況下,,無SLE臨床活動表現(xiàn);3活動期:有發(fā)熱、皮疹、口腔潰瘍、關(guān)節(jié)炎或臟器損害等,其中幾項SLE活動的臨床表現(xiàn);4妊娠初次發(fā)?。喝焉飼r出現(xiàn)SLE初次臨床癥狀體征等。第17頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三治療(一)糖皮質(zhì)激素:1藥物(1)塞米松,倍他米松不能被胎盤酶氧化,不能應(yīng)用于孕婦。胎盤11-β-去氫酶(2)潑尼松11-酮基形式(無活性)對胎兒無影響;促胎肺成熟;治療胎兒潛在性心肌炎2劑量:大:60~65mg/d;中:30~50mg/d;?。?0~20mg/d第18頁,講稿共20頁,2023年5月2日,星期三3用法(1)孕期、產(chǎn)后常規(guī)應(yīng)用(2)孕前停藥者,孕期用5~10mg/d;(3)孕前5~15mg/d,孕期加倍;(4)孕期惡化者,則用大劑量或甲基潑尼松龍60~100mg/d,ivgtt
控制后減量至口服潑尼松維持。(5)分娩或剖宮產(chǎn)時(應(yīng)激狀態(tài)),增加劑量:當(dāng)日:甲基潑尼松龍60mg/d,ivgtt*3d
(或氫可100~200mg/d)*3d
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