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文檔簡介
CT腦灌注成像
CT腦灌注成像是在靜脈注射對比劑的同時,對選定的感興趣層面進行連續(xù)動態(tài)掃描,以獲得所選層面內(nèi)每一像素的時間-密度曲線(TDC),并根據(jù)此曲線通過不同的數(shù)學模型轉換和計算機偽彩處理得到局部腦血流流量(CBF)、腦血流容量(CBV)、對比劑平均通過時間(MTT)和對比劑峰值時間(TTP)等血流動力學參數(shù)和灌注圖像表現(xiàn),評價腦組織的灌注狀態(tài),是一種功能成像。腦梗死前期腦的CT灌注成像表現(xiàn)從腦血流量(cerebralbloodflow,CBF)變化過程看,腦血流的下降到急性腦梗死的發(fā)生經(jīng)歷了3個時期1,由于腦灌注壓下降引起的腦局部血流動力學異常改變期:此期內(nèi)機體通過(1)腦循環(huán)儲備力或稱Bayliss效應—即機體可以通過小動脈和毛細血管平滑肌的代償性擴張或收縮來維持腦血流的相對動態(tài)穩(wěn)定的能力;或腦代謝儲備力,及機體通過對氧、葡萄糖攝取和利用的增加,以維持組織的正常代謝的能力),腦功能尚能維持正常。rCBF輕度減少時,細胞內(nèi)的OEF及葡萄糖攝取率(gluEF)增加,維持腦氧耗量(CMRO2)及腦葡萄糖耗量(CMRglu)的正常。當rCBF繼續(xù)減少超過腦代謝儲備力閾值時CMRO2及CMRglu開始下降,腦代謝障礙的繼續(xù)發(fā)展就會造成細胞壞死于永發(fā),于佳梅,腦血管病腦循環(huán)儲備力臨床評價國外醫(yī)學腦血管疾病分冊19982:80-832,腦循環(huán)儲備力失代償性所造成的神經(jīng)元功能改變期:此期內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均失代償,進入真正的“貧困灌注”期,此期可持續(xù)多年,個體差異較大,從葡萄糖利用、蛋白質合成障礙到細胞點衰竭,血流量約處于35-25ml/100g.min間。主要表現(xiàn)為頭昏,肢體乏力,走路輕飄感等,臨床上常稱為慢性腦供血不足3,由于CBF下降導致神經(jīng)元形態(tài)學改變即腦梗死期:此期是一個急性期,由于嚴重缺血,短時間內(nèi)腦組織出現(xiàn)瀑布效應,興奮性氨基酸、陽性因子釋放,自由基產(chǎn)生,細胞內(nèi)離子失衡等,相比發(fā)生“膜衰竭”,組織軟化壞死。必須指出,以上各期發(fā)展是一個漸進性的過程,組織學上及臨床上沒有截然明確界限。高培毅等將腦血流下降到腦梗死發(fā)生分為3個階段,并將前2個時期稱為腦梗死前期。從臨床上看,1期的意義較小,雖然在生理上有腦血流下降,CT灌注成像顯示有TTP及rCBV異常,但由于腦血流及代謝基本處于代償期,臨床癥狀一般不明顯。重要的是2期,該其內(nèi)腦循環(huán)及腦代謝均處于失代償期,腦組織內(nèi)環(huán)境易發(fā)生改變,甚至在腦血流下降至30-25ml/100g.min階段,星形膠質細胞足板易發(fā)生腫脹,部分神經(jīng)元已處于凋亡過程中等。臨床上由于個體差異,出現(xiàn)不同程度的長期慢性腦功能紊亂癥狀及不典型非系統(tǒng)體征等。從腦血管病預防角度這也一個關鍵時期,充分關注及研究這一階段,在組織學、臨床及預防上均有重要價值。腦血管病具有“三高一低”是人所共知的,在我國目前尚處于上升趨勢,目前在縣、市、省級醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治病人,過半以上者均為此類病人,社會負擔、家庭負擔及病人痛苦不言而喻。研究腦梗死發(fā)生后的影像學及治療無可非議,但對腦梗死前期即目前臨床常用的慢性腦供血不足非但不重視,還有什么“專家共識”予以否定,絕不是可采納之策略。目前所用的慢性腦供血不足診斷名稱及標準有不足之處,是應該討論、研究、充實、完善。高培毅等在腦梗死前期的影像學研究上做了大量工作,我是極為贊同及敬佩。更希望我國的科研基金有所傾斜,多向有臨床實際意義的研究提供點幫助,而不是95%或更高的研究生論文都不能轉化成生產(chǎn)力。高培堆毅等剩采用蘭動態(tài)CT腦灌找注成多像方橋法對32例臨賊床診舌斷為滅腦局密部缺孕血的淺患者油進行煙了研吼究,并根閘據(jù)影躍像學勻表現(xiàn)質進行片了分與期,旨在浪探討鹽腦梗大死前足期動脖態(tài)CT腦灌堅注成快像分釘期的姓臨床注應用脊價值32例臨掀床診閱斷為考腦局江部缺張血患膝者中28例有TI孔A發(fā)作飄史,玩其中雞除1例在TI儀A發(fā)作猜時就紋診外,余均括在癥賠狀完蠅全緩檔解期咱,年煎齡22~70歲,平均47歲。谷另有4例僅揭表現(xiàn)焰為腦晚供血紐奉不足32例在嚼做CT灌注暮前均養(yǎng)做MR檢查概,均靠未發(fā)漠現(xiàn)責平任性菜腦梗徑死灶礎或急坊性腦渴局部倒缺血贊灶。動態(tài)CT檢查檢方法掘為:用高毛壓注素射器漏經(jīng)肘固靜脈折快速丑注入佳對比惱劑的肆同時,對感林興趣叨層面封進行驅連續(xù)噴快速返掃描覆。曝局光時素間為1躲s膝,連續(xù)歐掃描40淚s呀,共40層。礦對比躲劑為泳碘海甩醇(3朽00伐m堤g樸I/腸L)簽,每秒教注射8肉ml斑,總量鞭為40漸m屠l。CT檢查位結束還后,經(jīng)數(shù)蒜據(jù)處已理,最后璃獲取還局部如腦血杜流量rC榜BF、局停部腦敢血容幸量rC律BV、昆平均遇通過帳時間MT懇T和最摧大峰雀值時菠間TT雀P參數(shù)凱圖。腦梗族死前村期影爆像學處表現(xiàn)股分為2期4個亞膏型。Ⅰ期:腦血雨流動路力學晨發(fā)生小異常憲變化襪期,機體夕可以牧通過椅小動拌脈和牛毛細棋血管形平滑麥肌的懶代償藍性擴筑張或瘋收縮盒來維竟持腦濫血流擦相對毛動態(tài)犧穩(wěn)定賴。(1初)轎Ⅰ1期:主血褲管有渾狹窄強,腦廢灌注驗區(qū)血怪流速妨度減澡慢,但腦五局部孟微血屯管尚迅無代框償性揮擴張碧。故教灌注墨成像畜表現(xiàn)蝕為TT穴P延長,M總TT、rC緊BF和rC婚BV正常救。(2傲)設Ⅰ2期:主血間管狹味窄,冊見TT甚P和MT且T延長兇;腦創(chuàng)局部浴微血賤管代獸償性療擴張神,rC絕BV正常允或升叉高。憂而rC踩BF正常墓或輕撲度下萄降。RC飛BF投RC逆BV滿MT貸T疏TT禁PⅡ期:腦循雙環(huán)儲棋備力躁失代具償,C踩BF達電壤衰竭莊閾值暖以下,神經(jīng)飼元的泉功能鏈出現(xiàn)爬異常,機體讓通過辭腦代嫌謝儲抖備力近來維幸持神際經(jīng)元層代謝厲的穩(wěn)盈定。Ⅱ1期:C嘩BF下降,由于警缺血憂造成蛛局部游星形法細胞邊足板闊腫脹,并開針始壓版迫局姥部微辮血管礦。灌幸注成掠像見TT攏P、MT曾T延長,以及rC碗BF下降裝(足牧板壓謀迫),膠rC球BV基本抓正常蠅或輕桶度下贊降(指循環(huán)邪失代效償)麗。Ⅱ2期:星形搏細胞眼足板廢明顯莊腫脹花并造盡成腦壩局部嘆微血算管受牌壓變沃窄或蒸閉塞歌。灌罵注成緒像見TT芹P、MT聯(lián)T延長,r證CB呆F和rC躲BV下降在CT灌注芳成像啦的4個參替數(shù)(鋤rC胡BF、rC蹄BV、MT活T和TT劇P)中TT度P對各甲種缺薄血最為售敏感。Ko糊en毯ig等認艙為TT筒P的延津長是噸側支個循環(huán)煤或慢燈血流蠢的結焦果。皇高氏敬認為TT踏P延長爹主要備為血奴流速蟻度減圣慢。由該期蒜腦局噴部側嘗支循納環(huán)良種好,無需翼行血泡管成呈形術娃。TT巷P在I期時TT獄P比值凱多<叔1.劇40桶,而Ⅱ期的TT遼P比值供則多>閱1.慢40。MT集TGr鳳an輩di洽n等認麥為MT啦T對區(qū)城分正國常腦餃組織使和缺蔥血腦北組織扛非常城敏感,但對領缺血主損害籌的程沾度以令及發(fā)衡生腦皂梗死蹈危險攀性的臟評價規(guī)上不渡如rC刻BF和rC誰BV。MT箭T對腦啊血流歐灌注體異常模顯示躬敏感蕉性高扯,Ro蹤蝶hl等認峽為可破以把MT煩T看作鮮腦灌買注壓宿的測五量指廣標,當MT且T比值>1為.6作3時應遞給予仔治療吃。rC寇BF和rC厚BV根據(jù)rC結BF和rC糠BV比值喇下降徐的程鼻度可須以區(qū)凈分出勢可逆食的缺庫血腦倒組織蟲和不沒可逆房誠的腦忠梗死在腦彩梗死膠前期必狀態(tài)熊下rC者BF對腦溝梗死萬的范節(jié)圍判虜斷其超敏感泉性優(yōu)縣于CB辛V,比威值的盒下降腳提示CC化R失代冊償,當CB跡F下降屠至正凱常的50醫(yī)%~60廚%時,一般焦患者廉出現(xiàn)謙梗死;下降鞋超過潮正常紫的70絕%時,所有肅患者念均發(fā)號生梗驚死當rC耀BV比值揮在急顛性缺順血時深變化寺不定幻玉,增秧加說行明腦咐血流圓的自獲身調洗節(jié)作脊用能厚夠代駛償,趁毛細明血管和擴張馳,此訴時常繳伴BC木F正常得或輕攻度下卵降;低下降兄說明峰腦血權流的芹自身趴調節(jié)鞭作用痛不能痰代償蝦,微忌循環(huán)邪衰竭襖,此沾時常削伴CB豈F明顯簡減少開)CB墳F輕度掘減低匹而CB崇V輕度嫂增高辜或正勿常的江兩者還不匹緒配區(qū)侍域就賀是缺榜血半早暗帶混區(qū),CB答F和CB晃V都明精顯下遙降的傷區(qū)域母是不壘可逆劣的梗奮死區(qū),CB銜F和CB青V都中槍等下鳴降的遇區(qū)域闊正處肝于缺烈血梗德死的魔危險性狀態(tài)CT灌注狀成像插的4個參斥數(shù)(牢rC餓BF、rC存BV、MT醫(yī)T和TT拼P)變化丸病理扁生理艷基礎在腦齊梗死噸前期它的Ⅰ1期,局部蒙腦血剃流動陶力學閉異常雪,表授現(xiàn)為筍腦血鬧流時對間延殲長。鵝此時,腦局注部微遠血管匠尚無豬代償技性擴棉張,C汪T灌注弦成像肝見TT往P延長棒(近岔端大勉動脈黃管壁近的病翻灶仍坡存在極),M棟TT、rC巷BF和rC育BV正常犁(遠狹端微嫌小血披管仍辟可通欺過自亦動調出節(jié)使略得該航區(qū)域rC既BF和rC敗BV保持壤基本厘正常悟或接耳近正暗常水朽平,羞遠端粘微小傅血管竊仍可噸通過憤自動獄調節(jié)海使得粘該區(qū)忠域rC趣BF和rC艘BV保持困基本章正常價或接難近正隊常水騎平)呢。在Ⅰ2期,由于捕機體勾的CC游R發(fā)揮遣作用,致使rC霧BV增加肆從而鐘維持正了rC炭BF的穩(wěn)湊定。CT灌注微成像農(nóng)除了TT溉P延長看以外,根據(jù)悅中心曠容積穩(wěn)定理(C施BF汽=立C線BV廉/盤MT扭T)金,此期楊出現(xiàn)MT川T延長授。當腦炒灌注撿壓進挑一步該下降萬造成CC旬R失代拌償時椅則進象入腦牢梗死莊前期寸的Ⅱ期。胡此時,r槽CB拐F逐漸悼下降,r事CB趴V正常補或輕厭度下蘋降。在Ⅱ1期,C森BF中等決程度良的下遞降,腦組是織由緞于缺少血出袋現(xiàn)局摘部星交形細騰胞足俘板腫蓮脹,并開玻始壓兄迫局傳部微腐血管勝。襪灌注奇成像籠見TT彈P、MT栽T延長貼以及rC沖BF下降,糞rC舌BV基本失正常辱。當腦述梗死日前期咬進入Ⅱ2期,星形側細胞婆足板譽明顯棟腫脹勾并造昆成腦抽局部昆微血答管受立壓變心窄或薪閉塞,形成猴局部讀微循默環(huán)障膊礙棵。CT灌注雄成像游見TT盞P、MT能T延長,鐮rC厚BF和rC戶BV下降辨。高氏仁等認晨為,根據(jù)rC帳BF和rC綱BV的關弦系可協(xié)判斷萬出腦倘組織快局部磨低灌濕注所猶引起炎微循矛環(huán)障砌礙的孝程度,即rC丙BF下降遮伴rC攔BV正常稈或輕魔度下啦降表楊明缺熊血區(qū)擠微血吃管管痛腔受牧壓變脖形、認閉塞惰的程脾度較橋輕;當rC對BF比值炒進一床步下笑降,同時雁伴有rC蒙BV比值枯中度屆下降挖時,常常健提示夠微血著管管蘆腔閉佳塞程載度更息為明相顯和孫微循峽環(huán)障懸礙的密加重架。如漆果rC閥BF和rC翻BV明顯踢下降敞時,則提棋示進少入了脾腦梗悄死階熄段高培藥毅術林燕交腦梗沙死前兔期腦羅局部源低灌伏注的CT灌注成像特表現(xiàn)唉及分婆期中春華放詞射學氣雜志20即03,10:88平2-演88屑6綜上甜所述晴可見:典型翼急性玻腦梗惹死CB盤F、CB摘V下降,塊MT遣T、TT股P延長啄或無TT影P出現(xiàn)曉。通過CB乞F(范口圍大丈)獎與CB惑V(范店圍小粘)產(chǎn)的變慌化范正圍及燦程度貍的不膏匹配淚可幫堤助鑒盾別缺曉血可饑恢復疼區(qū)即桃半暗梨帶。MT窯T對慢紅性缺往血組秘織及烘小范巾圍缺撈血組茅織的歌顯示狼較CB秤F及CB險V敏感部。TT星P對側填支循宣環(huán)的鄙建立趁與否燥顯示撇較好。正常雖腦灰突質血離流罐另注量甘為59.3~96,8悲ml永.m曠in坦·1腳00饅g,平泊均76位.白2琴ml暮·m手in甘·1長00套g邊{正常潔腦白評質血危流灌向注量臺為27酬1~43嶼1潛ml掉·m蝕in沈·王10應0g.平稈均33沾9餓ml穴·m軋in饞·1姻00銀g。高培齒毅,投林燕寫,張寇紅梅井。動加態(tài)CT腦血欲流灌禁注測性量及喇臨床撥初步訊應用塞。中味國醫(yī)時學影拆像技鉤術,20晃01,2:13應3-豎13翁4圖1薄CT平掃患者盛為男昨性,校42歲,頭暈浪、言精語不昆清12賽h。CT平掃歡圖隱滑約見雞右額鬧葉、葡基底虛節(jié)區(qū)掠有約41紋m沸m×膜36衛(wèi)m渡m局部繼片狀棟稍低吸密度洞腦缺偽血區(qū),邊界向不清角晰,鄰近愿腦溝膨稍變范淺圖2增強道掃描與圖1同一包病例CT增強鐘掃描唇圖,右額善葉、宜基底佳節(jié)區(qū)孕腦缺鋒血區(qū)蘋稍強案化,病灶膊仍然痰顯示著不清跡晰圖3糧CB撿F與圖1同一燈病例CT灌注CB往F偽彩雅圖清居晰顯謠示右籃額葉豬、顳效葉、廊基底節(jié)傭區(qū)有歌約19皂8儉mm槍×9莖6軋mm大片虎低灌震注異販常信煩號腦吃缺血鋪區(qū),病灶他區(qū)CB植F明顯佩降低圖4C駱BV(腦沸血流射容量疾)與圖1同一地病例CT灌注CB階V偽彩桑圖,右額信葉、侵顳葉掛、基診底節(jié)筍區(qū)腦消缺血鵝區(qū)血吳容量熟無明薯顯變之化圖5M婚TT先(對比舒劑平扇均通蝦過時反間)與圖1同一統(tǒng)病例CT灌注MT瞞T偽彩碼圖,顯示督右額麥葉、脆顳葉抖、基劣底節(jié)戰(zhàn)區(qū)腦惹缺血慢灶MT字T延長圖6T匹TP(對萄比劑粗峰值芳時間厚)與圖1同一價病例CT灌注TT器P偽彩指圖,顯示化右額掃葉、敵顳葉丑、基琴底節(jié)跑區(qū)TT毫P較對努側者英長李沖促云,黃旅路輝,蔡勇,等.C政T灌注捕成像舊對腦呢缺血拍性疾襪病診泡斷價商值的代研究.中國漠醫(yī)藥區(qū)導報,2勸00繡7,近3:營28搜~3棚073歲男唯性腔晚梗患喇者的煉頭部MR繡I、CT箏A、CT倦
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