慢性胃炎潰瘍病

關(guān)于慢性胃炎潰瘍病第1頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三消化系統(tǒng)的組成口腔消化管：咽、食管、胃、小腸、大腸消化腺：唾液腺、胰腺肝與膽道（膽囊與膽管）第2頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三AnatomyofthestomachCorpus胃體Cadiac賁門Antrum胃竇Pylorus幽門Fundus胃底第3頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三Histologyofthestomachmuscularismucosae粘膜肌層serosa

漿膜muscularis肌層submucosa粘膜下層

mucosa粘膜層第4頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三疾病分類炎癥性疾病自身消化性疾病腫瘤其他第5頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃炎gastritis第6頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三急性胃炎

acutegastritis慢性胃炎

chronicgastritis

慢性淺表性胃炎 慢性萎縮性胃炎 慢性肥厚性胃炎Gastritis第7頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三診斷手段及分類基礎(chǔ)內(nèi)窺鏡（纖維胃鏡）：活體組織檢查血液學(xué)：自身免疫指標、胃泌素等檢查胃液分析：胃酸分泌功能等X線檢查Gastritis第8頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三Gastritis第9頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三

胃粘膜的急性炎癥，起病急劇病因清楚：細菌感染（幽門螺桿菌,Hp）暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸、溴、皮質(zhì)激素)

腐蝕性化學(xué)劑（強酸、強堿）系統(tǒng)性感染（彌漫性化膿性炎）缺血、休克等急性胃炎

acutegastritisGastritis第10頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三病理改變胃粘膜紅腫、糜爛、局灶出血胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部壞死中性粒細胞浸潤為主acutegastritis第11頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三第12頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三內(nèi)窺鏡檢查

左圖：正常粘膜右圖：粘膜出血acutegastritis第13頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三

由于胃粘膜的慢性炎癥導(dǎo)致胃粘膜上皮和腺體變性、壞死、萎縮及上皮化生。

慢性淺表性胃炎

chronicsuperficialgastritis

慢性萎縮性胃炎

chronicatrophicgastritis

慢性肥厚性胃炎

chronichypertrophicgastritis

慢性胃炎

chronicgastritisGastritis第14頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三中度慢性淺表性胃炎chronicgastritis第15頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三

北醫(yī)大12.42%（283/2278例）病變自胃竇開始，逐漸向胃體發(fā)展。粘膜上皮及固有膜內(nèi)淋巴、漿細胞浸潤，淋巴濾泡形成chronicgastritis慢性萎縮性胃炎chronicatrophicgastritis第16頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃粘膜萎縮，腺體減少甚至消失：胃體腺主要是壁細胞(胃酸)和主細胞(胃蛋白酶)

的喪失,胃竇腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的喪失。

輕度：萎縮腺體的數(shù)目不超過原有腺體的1/3

中度：萎縮腺體不超過原有腺體的2/3,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂

重度：萎縮腺體占2/3以上，甚至完全消失。chronicgastritis第17頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三上皮化生：來源于粘膜淺層的腺頸部未分化細胞

腸上皮化生

(intestinalmetaplasia):

由吸收細胞、杯狀細胞、潘氏細胞增生取代了胃粘膜上皮

假幽門腺化生：由粘液分泌細胞取代了胃體腺腺體增生：甚至異型增生（與癌發(fā)生關(guān)系密切）chronicgastritis第18頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三中度萎縮性胃炎伴腸上皮化生chronicgastritis第19頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三腸上皮化生

intestinalmetaplasia根據(jù)化生細胞內(nèi)粘液的組化反應(yīng)變化分為小腸型和大腸型腸化生。胃腸粘膜上皮分泌的粘液類型：胃上皮中性粘蛋白大腸上皮硫酸粘蛋白小腸上皮唾液酸粘蛋白chronicgastritis第20頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三慢性萎縮性胃炎，AB/PAS

染色：胃腺上皮--紫紅色腸上皮化生--藍色chronicgastritis第21頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三

多種有害因子作用于胃粘膜的結(jié)果。幽門螺桿菌感染(Helicobacterpylori,Hp)暴飲暴食、酗酒、抽煙、化學(xué)藥品(水楊酸類等)自身免疫性胃炎：少于慢性胃炎的10%

自身抗體：PCA(胃壁細胞微粒體抗體)

IFA(壁細胞內(nèi)的內(nèi)因子抗體)慢性胃炎的病因chronicgastritis第22頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三幽門螺桿菌

helicobacterpylori,Hp1983Warren和Marshall分離出“unidentifiedcurvedbacilli”1984Langenbergetal命名為“campylobacter-likeorganism,CLO”1988Thompsonetal發(fā)現(xiàn)其16srRNA序列分析相似于“Wolinella屬”1989Goodwinetal發(fā)現(xiàn)5個分類學(xué)特征，命名“Hp”chronicgastritis第23頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三

特征：

G(-)桿菌，S形，長2.5-4m,寬0.5-1.0m2-6條鞭毛,微需氧菌，37℃,pH7.0～7.2

流行病學(xué)：糞—口，或口—口傳播。自然人群中的感染率隨年齡增長而上升

HP感染自愈率接近零。HP第24頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三幽門螺桿菌HP第25頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三在各種胃病中的檢出率慢性胃炎53%～95%胃潰瘍病60%～100%，平均84%十二指腸潰瘍90%～100%，平均95%胃癌43%～78%胃淋巴瘤（尤其是MALT）90%以上HP第26頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三致病機理定植(colonization)于胃粘膜上皮表面和胃粘液的底層HP損害胃粘膜屏障：H＋反向彌散細胞毒素：空泡毒素(Vac)A、 空泡形成相關(guān)蛋白(Cag)A尿素酶：氨降低粘蛋白含量，毒性作用第27頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃泌素關(guān)聯(lián)假說：增加胃泌素釋放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。HP炎癥反應(yīng)：直接刺激免疫細胞，直接刺激胃粘膜上皮產(chǎn)生細胞因子。第28頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三診斷方法尿素酶實驗:(酚紅+尿素)+HP=粉紅顏色組織學(xué)(Warthin-Starry銀染色,W-S染色)細菌培養(yǎng)、PCR14C-尿素(或15N-尿素)呼吸試驗血清學(xué)檢查HP第29頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三幽門螺桿菌W-S染色HP第30頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三第31頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三潰瘍病“慢性消化性潰瘍Chronicpepticulcer”

發(fā)病率5%左右，20～50歲多見，男：女為2-4:1周期性反復(fù)發(fā)作，可自愈。臨床表現(xiàn)為周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等Pepticulcerdisease第32頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三病理變化部位：胃（竇部小彎側(cè)）約25%

十二指腸(球部)約70%

胃及十二指腸復(fù)合潰瘍約5%肉眼：單個，圓形、橢圓形，漏斗狀，

深及肌層甚至漿膜。胃潰瘍：直徑2.5cm

以內(nèi)，十二指腸潰瘍：一般直徑1cm大小。pepticulcerdisease第33頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三pepticulcerdisease第34頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三第35頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃潰瘍病pepticulcerdisease第36頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三胃潰瘍病第37頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三光鏡：潰瘍由四層結(jié)構(gòu)組成：

炎性滲出：白細胞、纖維素等

壞死組織

肉芽組織

瘢痕組織：增殖性小動脈炎神經(jīng)纖維小球狀增生潰瘍邊粘膜肌層與肌層愈著病理變化pepticulcerdisease第38頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三pepticulcerdisease胃潰瘍病第39頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三結(jié)局和合并癥愈合：肉芽組織，粘膜上皮。幽門狹窄：pyloricstenosis

約3%。水腫、痙攣、瘢痕收縮使幽門狹窄。穿孔：perforation約5%，多見于十二指腸前壁潰瘍引起急性彌漫性腹膜炎或慢性局限性腹膜炎出血：hemorrhage

約1/3，大便潛血或嘔血、黑便癌變：1%以下，見于胃潰瘍病。pepticulcerdisease第40頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三病因和發(fā)病機制胃酸的自我消化作用：胃液中的胃酸和胃蛋白酶消化自身組織，是潰瘍形成的直接原因。正常屏障：被覆上皮，粘液層(0.5～2.5mm)，

HCO3-

屏障破壞：胃粘膜糜爛，胃酸的逆向擴散pepticulcerdisease第41頁，講稿共43頁，2023年5月2日，星期三神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)

精神因素（緊張、憂慮、激動等）引起皮層功能紊亂

皮層下中樞功能紊亂

迷走神經(jīng)功能失調(diào)下丘垂體腎上腺軸功能失調(diào)

興奮性增高興奮性降低皮質(zhì)激素分泌增加神經(jīng)支

血管