急性腦梗死的診治進展

關于急性腦梗死的診治進展第1頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三腦梗死的定義腦梗死又稱缺血性腦卒中，是指各種原因所致腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血、缺氧性壞死，出現(xiàn)相應的神經功能缺損。第2頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三第3頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三流行病學腦梗死占全部腦卒中的60%～80%。中國的發(fā)病率為200萬/年。第4頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三腦缺血的病理生理一.腦組織對缺血、缺氧的耐受性差阻斷腦血流30秒，腦代謝發(fā)生改變阻斷腦血流1分鐘，神經元功能活動停止阻斷腦血流5分鐘，出現(xiàn)腦梗死二.缺血性神經元損傷具有選擇性輕度缺血，某些神經元喪失嚴重缺血，各種神經元選擇性死亡完全持久缺血，各種神經元、膠質細胞、內皮細胞均壞死第5頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三腦缺血的病理生理如果在神經細胞發(fā)生不可逆損傷前，恢復血供，同時抑制再灌注損傷，臨床的癥狀體征是臨時的如果血流中斷時間延長、或恢復血供時未有效抑制再灌注損傷即導致不可逆缺血性損傷（梗死）和持久的神經功能缺損（高致殘）

第6頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三腦梗塞的病理分期1.超早期：1-6h，腦組織改變不明顯，屬可逆2.急性期：6-24h，缺血區(qū)蒼白，腦組織輕度腫脹3.壞死期：24-48h，腦組織腫脹明顯，灰白質界限不清，細胞大量死亡4.軟化期：3天-3周，病灶液化變軟5.恢復期：3-4周后，壞死組織被吞噬，膠質細胞增生，小病灶形成疤痕，大病灶形成囊腔第7頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三急性期綜合治療新策略0-45分鐘0-4.5小時0-8小時8-48小時評價診斷和接診緊急藥物治療：靜脈溶栓可能的藥物治療：動脈溶栓，取栓降纖治療神經保護其他非藥物治療預防復發(fā)防止并發(fā)癥腦缺血病理生理變化特點第8頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三TOAST分型（1993年）1.大動脈粥樣硬化性卒中（腦血栓形成）

(Large-arteryatherosclerosis，LA)2.心源性腦栓塞(Cardioembolism，CE)3.小動脈閉塞性卒中（腔隙性腦梗死）（Small-arteryocclusionLacunar，SA）4.其他原因引發(fā)的缺血性卒中(Strokeofotherdemonstratedetiology，SOE)5.原因不明的缺血性卒中(Strokeofotherundemonstratedetiology，SUE)第9頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三腦梗死的診斷局限性神經功能缺損癥狀和體征。CT和MRI。彌散加權MRI對急性缺血性卒中是最敏感和特意的檢查。多模式影像學檢查,CTA、CTP。第10頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三腦梗死的治療提倡多學科綜合治療卒中單元—是組織化管理住院卒中患者的醫(yī)療模式。把藥物治療、肢體康復、語言訓練、心理康復、健康教育等組合一種綜合的治療系統(tǒng)。神經內科或神經外科第11頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三一般治療維持生命體征和處理并發(fā)癥處理好血壓、血糖、腦水腫、應激性潰瘍、水電解質紊亂、心臟損傷、發(fā)熱等?？寡“逯委熒窠洷Ｗo治療第12頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三特殊治療溶栓治療：⒈靜脈溶栓rt-PA（阿替普酶）阿替普酶.doc，UK（尿激酶）⒉動脈溶栓要求條件高，準備時間長機械取栓第13頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三病例患者王xx，女，75歲，農民，因“言語不清、左側肢體乏力2小時余”入院。入院前2小時余，患者在彎腰拾物時突然出現(xiàn)左側上下肢乏力，左手抬舉困難，左下肢無力，不能行走，伴言語不清?；颊呒韧懈哐獕翰∈?，平時血壓控制可。第14頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三體格檢查BP130/80mmHg，神志清楚，言語欠清晰，雙側瞳孔等大等圓，約0.3cm，對光反射靈敏，左側中樞性面癱，頸阻（-），心界不大，心率75次/分,房顫心律，左側上下肢肌力3級，肌張力增高，左側巴氏征（+）。第15頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三輔助檢查急診CT示：右側顳、枕葉片狀低密度影，腦梗塞？雙側基底節(jié)區(qū)多發(fā)性腔隙性腦梗塞灶。ECG示房顫心律。血糖8.5mmol/L血常規(guī)及凝血功能均未見異常。第16頁，講稿共19頁，2023年5月2日，星期三處理抗血小板，調脂?？寡踝杂苫Ｗo線粒體，開放側枝循環(huán)?？刂蒲獕?。第1