低血容量性休克復蘇指南與進展課件

低血容量性休克1編輯版ppt授課內(nèi)容概述病理生理組織氧輸送與氧消耗病因與早期診斷監(jiān)測治療復蘇終點與評估延遲復蘇

2編輯版ppt概述3編輯版ppt低血容量性休克概述有效循環(huán)血量與心排血量減少；組織灌注不足，無氧代謝增多；細胞代謝紊亂和功能受損。4編輯版ppt低血容量性休克概述乳酸性酸中毒+再灌注損傷+細菌及內(nèi)毒素易位5編輯版ppt多器官功能障礙（MODS）6編輯版ppt推薦意見1：應重視臨床低血容量休克及其危害(E級)

7編輯版ppt低血容量休克的病理生理8編輯版ppt低血容量休克的病理生理交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加；興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素。以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流。

9編輯版ppt風險：

1、使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感；2、對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價的；3、機體對低血容量休克的反應還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)，同樣也存在對后續(xù)病程的不利影響。10編輯版ppt

休克的本質(zhì)是？

11編輯版ppt組織細胞缺氧12編輯版ppt

組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)

休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。13編輯版ppt推薦意見4：應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧(E級)。

14編輯版ppt組織氧輸送與氧消耗15編輯版ppt組織氧輸送與氧消耗氧輸送下降心輸出量血紅蛋白氧分壓氧消耗未知

氧攝取（氧攝取率和動靜脈氧分壓差）血紅蛋白下降時，動脈血氧分壓(Pa02)對血氧含量的影響增加，進而影響D02。通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效。

氧含量16編輯版ppt推薦意見5：低血容量休克早期復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送(C級)

17編輯版ppt病因與早期診斷18編輯版ppt病因顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血、嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，血管外滲出、進入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外丟失。19編輯版ppt容量的概念血容量是指全身有效循環(huán)血量血液相當于體重的7—8%，即每公斤體重有70—80ml血液，因此，體重為60公斤的人血量為4.2—4.8L.20編輯版ppt體液分布60%體液100%體重血漿細胞內(nèi)液組織間液細胞外液細胞內(nèi)液5%15%40%20%40%21編輯版ppt全血容量5000ml血漿3/5紅細胞2/53000mlHct=40%2000ml22編輯版ppt維持血容量的重要意義膠體滲透壓是保持血管內(nèi)容量有效因素之一傳統(tǒng)觀念認為要保證組織氧供應積極提高病人Hb濃度，但過分提高Hb濃度必然導致血液粘度升高，導致微循環(huán)不暢，反而影響組織代謝。中等程度血液稀釋（Hct在30％左右），心輸出量代償性增加，可使氧輸送能力明顯提高。23編輯版ppt容量不足的臨床表現(xiàn)心率增快，脈搏細弱血壓的下降少尿甚至無尿微循環(huán)不足的表現(xiàn)：皮膚、四肢組織灌注不足：pO2下降等24編輯版ppt早期診斷早期診斷對預后至關重要；傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降、脈壓差減少、尿量、心率、中心靜脈壓、肺動脈楔壓等指標(局限性)；氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值：血乳酸和堿剩余；低血容量休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。25編輯版ppt推薦意見2：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性(C級)。

推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測(E級)。

26編輯版ppt低血容量休克的監(jiān)測27編輯版ppt一般臨床監(jiān)測皮溫與色澤心率、血壓尿量精神狀態(tài)休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化

這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀這些癥狀與低血容量休克的嚴重程度不一定匹配28編輯版ppt有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測MAP（平均動脈壓）監(jiān)測CVP（中心靜脈壓）和PAWP（肺動脈嵌契壓）監(jiān)測CO（心輸出量）和SV（每搏輸出量）監(jiān)測

29編輯版ppt有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化(E級)推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測(E級)。

30編輯版ppt氧代謝監(jiān)測脈搏氧飽合度(Sp02)動脈血氣分析

DO2、ScvO2的監(jiān)測動脈血乳酸監(jiān)測phi和PgCO2的監(jiān)測

31編輯版ppt氧代謝監(jiān)測推薦意見8：對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。

32編輯版ppt實驗室監(jiān)測血常規(guī)監(jiān)測電解質(zhì)監(jiān)測與腎功能監(jiān)測凝血功能監(jiān)測

33編輯版ppt低血容量休克的治療34編輯版ppt治療：病因治療推薦意見9：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施(D級)。

推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血(D級)。

推薦意見11：應迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人(D級)。35編輯版ppt治療：液體復蘇晶體液膠體液復蘇治療時液體的選擇復蘇液體的輸注

36編輯版ppt治療：液體復蘇推薦意見12：應用人工膠體進行復蘇時，應注意不同人工膠體的安全性問題(C級)。推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異(C級)。推薦意見14：為保證液體復蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路(E級)。37編輯版ppt容量負荷試驗液體的選擇輸液速度的選擇時機和目標的選擇和安全性限制

38編輯版ppt治療：輸血治療濃縮紅細胞血小板新鮮冰凍血漿冷沉淀39編輯版ppt治療：輸血治療推薦意見15：對于血紅蛋白<70g／L的失血性休克病人，應考慮輸血治療(C級)。

推薦意見16：大量失血時應注意凝血因子的補充(C級)。40編輯版ppt治療：血管活性藥與正性肌力藥多巴胺多巴酚丁胺去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林推薦意見17：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物(E級)。

41編輯版ppt治療：腸黏膜屏障功能的保護失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重；細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復蘇的整個過程持續(xù)存在；保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容。42編輯版ppt治療：酸中毒其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關；臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但不主張常規(guī)使用，只用于緊急情況或pH<7.20

推薦意見18：糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級)。

43編輯版ppt治療：體溫控制“創(chuàng)傷致命三聯(lián)征”：頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙；低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素；在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果。推薦意見19：嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常(D級)。44編輯版ppt復蘇終點與預后評估指標45編輯版ppt復蘇終點與預后評估指標

臨床指標氧輸送與氧消耗Sv02血乳酸堿缺失其他皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平的灌注

46編輯版ppt推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標(D級)推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)。推薦意見22：堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)監(jiān)測(B級)47編輯版ppt未控制出血的失血性休克復蘇推薦意見23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(D級)。

推薦意見24：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇(E級)。48編輯版ppt“允許性低血壓”有研究支持對未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓”(permissivehypotention)。對于允許性低血壓究