治療慢性心功能不全的藥物

治療慢性心功能不全的

藥物進展ProgressinDrugTherapeuticsofChronicCardiacDysfunction7/2/20231第一節(jié)概述

一、CHF的病理生理機制和臨床常用藥物作用的環(huán)節(jié)一）N-內分泌變化和心肌重構 圖17/2/20232 慢性心功能不全 Cardiacglyco. Inotropics

CO↓ 心室充盈壓↑

血管收縮Vasodilators 水鈉潴留Diuretics-Blocker

交感N張力↑ RAAS↑ACEIARB

Aldantagonist

心臟重構7/2/202331.受體信號轉導的變化

-受體下調 正常時 CHF時心肌細胞膜:1受體為70－80％ 50％

2、為20－30％ 50％（但 反應性部分與G 蛋白脫偶聯(lián)）

7/2/20234

受體激酶（ARK1）活性升高，增加1受體的磷酸化，是受體脫敏感的重要原因。

治療可考慮：

受體劑－美托洛爾，卡維地洛

拮抗過高的交感神經活性,上調1受體。心肌重構

7/2/202352、Renin-Angiotensin-AldosteroneSystem(RAAS)

AngⅡ：強的血管收縮和促生長作用，與 心臟的重構有關。

AT1受體-促生長和促進纖維化作用 AT2受體-抗肥厚或抗增值，但促進凋亡。AngⅡ的其他作用：↑N末梢釋放NA， ↑Ald的分泌等 （圖2）

7/2/202363.醛固酮(Aldosterone)水、鈉潴留和排鉀引起心肌和血管的纖維化其他： 直接損傷心肌和血管; 損傷壓力感受器的功能; ↑交感N的功能，↓副交感N;

↓7/2/202374.心臟重構（Cardiacremodeling）定義:在心臟損傷或在血液動力學的應激反應時，由于分子和基因表達的變化，導致心臟的大小、形狀和功能發(fā)生變化。顯微鏡：心肌細胞肥大，間質纖維化和由于組織壞死或凋亡而發(fā)生的心肌細胞減少。

宏觀：心室體積增大和心室形態(tài)的變化。7/2/20238與心臟重構有關的因素：壓力超負荷（室壁張力）交感神經激活(如1受體）AngⅡ醛固酮其他： 內皮素、細胞因子、細胞凋亡、NO水平↓和氧化應激等7/2/2023950幫-8燥0逐年代注：血務液動書力學伸異常80庭年代村:從神經器內分桐泌變員化還懲對心燒肌有讀直接賄損害90進年代脈以后獨:鋼心梳肌重東塑是劉心衰斗發(fā)生生發(fā)展通的基薪本機免制。N-內分珍泌變門化心肌養(yǎng)重構加重美心肌診損傷據和心關功能N-內分屬泌變典化惡性螺循環(huán)伴。調節(jié)惑心臟咐重構牲的藥煉物：AC叫EI碧、-阻斷留藥、務醛固狼酮拮碗抗藥之等。它們陶均已堂被證甚實可核以明宵顯降鞏低CH辮F病人遼的發(fā)其病率泥和死循亡率獸。6/挨27轟/2化02矛310（二魯）其他咐與CH猜F發(fā)展商有關部的病升理生疾理因貝素精氨渣酸加賠壓素假（ar舊gi告ni節(jié)neva襪so劉pr煉es蠶si袍n，眉AV序P）利鈉狂肽川（na胡tr慌iu南re朱ti丘c旨pe俱pt撲id神es義）心房是利納違肽（AN沸P）否：主要掛在心棵房形成腦利宜鈉肽穴或B型利態(tài)鈉肽崗（BN疑P）尺：最初擠從豬坐的腦和組織墨中分掩離獲償得，掙更多豈在心峰室形肚成C型利載納肽鉆（CN套P）復：主要添定位取在CN脫S，也存葡在于爬血管驅內皮輪細胞長、腎、小腸館。三者稀均被中性坊內肽市酶所降跳解。6/勞27態(tài)/2賽02飼311內皮答素（en攜do虜th照el延in，E奴T）：E賊T-找1細胞儀因子倉（cy稅to笨ki村ne盛s）：T畜NF、附IL慚2、漸IL箭6（胺、皇氨）細胞棄凋亡紗（ap給op產to希si盾s）炒：C負HF的主黨要病冬理特宴征6/猶27愚/2東02夸312二、CH舒F藥物閥治療妹的發(fā)熊展史1.可洋蕩地黃拿期。杯17虹85剃年英辭國醫(yī)照師Wi切th否er臣in食g，驗18爸41年2.利尿苦藥期蓄。1苗92升0年赤代汞保利尿就劑50立年代駁后期劈燕，噻揚嗪類默利尿爹藥3.雁血育管擴鼓張藥壺期。灶2支0世膛紀7怒0年煙代初4.馬新寨的正綢性肌蓬力藥割期。仆2劣0紋世紀碧70矛年代誤后期5．AC簽E抑制臣藥期裝。份從1載98擋0年骨代后惜期開柏始基因弦治療命，干掌細胞寒治療CH倡F6/錫27轎/2府02震313三、CH劫F的治連療藥攏物及暈其分洲類常用序藥物漲正在展開發(fā)幅和評醬價中咽的藥AC年EI和AR熱B貨R貌en艘in抑制粗藥-受首體阻毫斷藥某加壓累素拮亡抗藥利尿闊藥ET受體喚拮抗違藥強心流苷族中性娃內肽堪酶抑躲制藥血管揚擴張購藥耐人窮重組B-型利野鈉肽醛固竊酮受塊體拮職抗藥駱代謝搭治療正性產肌力央藥罷輔酶Q1頑0TN向F拮抗蔽藥生長稅激素陡和生賴長激桃素釋麗放肽6/酸27者/2珠02迫314第二夜節(jié)Co滴mm板on任ly員Us色ed筋A蔑ge搜nt儀s憑A別CE社ICO贊NS絞EN謙SU謊S研究（一帶）AC如EI抗CH典F的作唯用機膛制↓AC貴E；蛾↓激肽寄酶（圖膚2）6/鞠27何/2欄02看315

血管緊張素原

腎素

非ACE途徑 AngI 失活

ACEACEI

激肽酶

AngII 緩激肽AT1受體

拮抗藥

AT1受體 AT2受體 緩激肽R

血管收縮

相反

促進NO和 交感N激活

促凋亡

PGI2生成

Ald釋放

重構

擴血管，抗AngII6/設27考/2葛02飄316（二物）AC輪EI治療CH貨F的臨米床效紡果和蕉評價基石鎖，是CH鉤F標準誰治療援的主胃要藥鉛物降低高心室激重構捕的發(fā)裁生率贏;提高絹生存藥率;提高溉運動慰耐力撿;提高陶生活集質量卡。6/休27攤/2梳02套317歐洲愈心臟盒病學芳會:治療測左室欠收縮廟功能蘆不全關的一掠線治腦療藥夠物。19戶99趙年在晃美國規(guī)治療杏慢性CH作F的指俘南:所有量左心權功能圍不全屯者，憐無論樓是否帶有癥唱狀，肥均應該使用AC瓣EI禽。6/剩27暗/2節(jié)02符318（三唇）藥宵物及漲劑量在CH痕F時，掃高劑途量的AC顛EI比低叢劑量刷效果朗好。以低兼劑量拘開始損，逐繳漸增純量至燦最大駝耐受眼劑量核。達到團靶劑速量后披，長犬期維限持，荒不應殃輕易鉆撤藥難。6/葛27膨/2邀02杏319根據腸國外慎大規(guī)塔模實柴驗結綠果，襲推薦管采用帆以下探劑量胸：卡托越普利朋（ca段pt跑op言ri酷l）每次援6.概25mg社，每日纏2次遭，至擦每次肆50mg濤，每日俊3次腔；依那截普利差（en獄al敗ap錫ri但l）每次勉2.池5mg受，每日青2次第，至許每次壘10mg垮，每日猾2次紐奉；賴諾迅普利插（li州si巨no故pr據il）每次錫2.行5mg烈，每日機2次引，至膨每日請5-菊20mg箭。6/開27北/2合02突320An偵gi本ot度en擺si庸nⅡ脫Re沾ce沖pt無or努A守nt拾ag航on齡is盾ts圾o薪r棉Bl號oc剪ke席rs恭,AR祥Bs1、柱為何涼用？An澆gⅡ的產點生有AC躲E非依孩賴途毯徑;緩激邁肽含洗量增尿多導父致副肯作用最，如培咳嗽印。因此暈采用AR鎮(zhèn)Bs，阻斷An仔gⅡ受體礎來拮賊抗An咳gⅡ的作孤用，治療CH盈F有極叢大的什吸引釀力。6/會27趕/2海02消3212、其臨床狗應用描評價敢：沒有獨足夠引的證館據證縮慧實AR光Bs比AC轎EI優(yōu)越?？勺魅諡椴豁懩苣宛囀蹵C燦EI的替攤代治觸療。原因品：1)AR侍Bs對緩惰激肽走無影收響；2)AT1受體滑在CH頓F時下大調，帝減弱浸其作柳用；3）莊拮抗AT1受體隨，An漿gⅡ可能拆轉而樓主要組激動葉能查引起殊細胞凋紅亡的AT2受體本.由于AC肌EI和AR鳥Bs作用吉于RA上AS的不戶同環(huán)排節(jié)，困聯(lián)合鋸應用鈴來控匹制CH稻F應是錘合理毒的,虛目前簡在評火價。6/府27祥/2禾02拉322-bl膛oc祥ke填rs19賽75碌年，將受體腥阻斷繭藥pr花oc圖to些lo均l用于絹擴張和性心需肌病償導致致的嚴躺重CH挽F。19惕80年代熄，發(fā)術現(xiàn)部羽分患豈者用受體地阻斷酸藥后治取消銀了心媽臟移景植的屬治療斃計劃稱。19在93被年，選報道AC戀EI澆+赤m線et乓op逐ro寇lo徒l該/如so榆ta犧lo隔l可進一鄰步改判善擴匯張性陣心肌彼病患反者的石心功苦能，邊并抑伴制心述肌肥反厚。蘆對經心肌把缺血管引起飼的CH辭F亦有態(tài)良好悶的療轉效。芳尚堅可降洗低死緒亡率鴨。19耽99釘年，今大量咸的研各究表剛明ca討rv習ed塊il煮ol的療塘效最狹好（寒兼具劃阻斷1、2、1受體牌和抗許氧化胃作用窯），柔可使御慢性CH幻玉F的總克死亡因率降咐低6銀5%刺。6/開27擴/2唇02攜323一）純治療CH謙F的作增用機赤制1.掠抗CH噸F時過碎高的丹交感扣神經簽作用考：（1唱）↓HR市、抗心的律失財常。（2銀）抑制外周慣血管承收縮喊；（3斤）抑抽制RA預AS激活莖；（4堂）抑制CH扛F時高濃中度的NA對心怒肌的設直吉接毒細性。6/撕27垮/2遠02五3242.睬久睛用上轎調1受體幼。3.吵非選遞擇性阻斷食藥卡欺維地膛洛阻鬧斷突任觸前漏膜的2受體陜，抑舅制NA釋放欲。4.態(tài)非烏選擇戀性阻斷藥卡披維地冶洛阻配斷1受體鑒，擴張謀血管悲，抑習制心提肌重今構。5.薄非臺選擇仙性阻斷藥卡懇維地竟洛具寧有強飄烈的抗激氧化癢作用嗽、抗慈炎、伯抑制嚷細胞盛凋亡癥等。6/匯27施/2麗02債325二）躁應用蜻及藥社物劑欺量1、各種疾原因框導致幅的CH徑F。療效族最好撐的為利擴張皂性心熔肌病評或缺栗血性劑心肌潮病導邪致的CH忌F。病情術穩(wěn)定歉的CH留F。2、從小扎劑量因開始座逐漸應增量。Me雷to瘦pr唉ol蹈ol丹：不阻嫌斷2受體鈴，不至導致俯血管豬阻力枝增加牢。初崖始劑切量為眼5mg妖/日，況2-銳3個課月達荷到目射標劑躲量為閣10修0-都15政0mg道/日。Ca救rv積ed屬il援ol：3縣.1揀25鞋mg資/日，角2-減3個身月達懶50mg紡/日。FD殼A批準肉用于CH湖F的-阻尸斷藥早只有月卡維碰地洛6/盤27籃/2遞02付326聯(lián)合掃用藥季：阻斷巨藥泉+AC號EI館（或述+謹螺內退酯）阻斷撓劑抑笑制腎柴素分趁泌，AC衰EI降低次血CA趨；阻斷梢藥假+牲洋地睛黃汁+撞利尿異藥等捧。6/含27校/2恒02果327（三歪）不良嬸反應酬和禁授忌癥BP肅↓、氏H爽R脊↓、暫時架心功意惡化舉。久靜用不毛能突籌停。忌用裙或慎牲用：1.樣急性CH干F。因為委在急皇性CH雖F，交感N的興滲奮是扔維持皂心輸良出量敗和組杜織灌撤注的愿主要猾代償而機制摸。2.茂伴猴有哮珍喘、錄低血晨壓、HR器<分60次/功分、Ⅱ度童以上房室性傳導姐阻滯騙者。3.NY味HAⅢ級的請不穩(wěn)禿定CH載F,和NY俘HAⅣ級者枝。6/怕27患/2刷02喪328利尿坑藥領（Di舌ur炸et須ic沒s）抗CH療F時的溫水、獸鈉潴肅留，舟通常砌用于控制CH優(yōu)F的癥吼狀。不招能預正防CH雷F的惡史化。在病騾人有液偽體潴猶留、過明顯系的肺體充血嫂和外馳周水凱腫時魄才需墊要應倚用利沫尿藥。利尿嘆劑不臺是CH擔F的一值線治樹療藥角物，尺應該挑在給禽與AC簡EI后再水考慮位應用虹利尿令藥。6/嚼27堂/2糖02威329強心貧苷擔（Ca鏈rd鍬ia紛c農gl動yc佳os丙id六es玻）（一奧）作介用機則制抑制書心肌俗細胞荒膜上兩的Na+/K+-A裕TP酶促進Ca2+通過VD滴C或電諒壓依后賴的Na+通道到進入案心肌綱細胞足內降低熊神經事內分諒泌系略統(tǒng)的襯活性增敏蔥壓力狹感受失器；提高障迷走博神經雷的活門性。6/扛27浩/2抖02臥330（二搖）治乖療CH吐F的應騰用及趙其評棕價1.籠用譯于嚴乳重CH輩F，且對AC建EI助、利尿寇劑和-阻軟斷藥舒治療扒反應采不佳括的病漿人。2.CH鍵F伴有絮房顫右和竇詳性心底律者比，也幣可用貞于舒爭張功啦能不蔬全的省病人哈。6/嫂27裕/2腰02啟331血管解擴張午藥（一養(yǎng)）昏常用會的血呆管擴爸張藥硝酸漲酯類昂（ni作tr弓it興es幼），以舒清張小厘靜脈愿為主諷，可榮用于諒肺靜賴脈壓醉明顯捏升高談，肺秋淤血帥癥狀雨明顯大者；肼屈秋嗪(hy營dr仆al生az土in)和鈣膠拮抗窮藥，豆它們洽以舒絞張小必動脈魚為主言，適屠用于辮外周淹阻力享升高糖者；哌唑底嗪（pr踏az體os哲in妖）和硝元普鈉但（so鐵di故umni傳tr笛op側ru浙ss斯id竊e）舒張剪小動庫脈和統(tǒng)小靜煙脈，老故適猛用于外伴有四上述載兩種川情況授的CH鈔F患者蹄。6/蛙27吧/2亮02犬332（二昂）血丟管擴印張藥鼠在CH援F治療攏中的擱評價1.弄肼屈譯嗪和近硝酸眨酯類買聯(lián)合罷應用樣可提欠高生濫存率塌。但效警果仍震然比AC蛛EI差。如果孩患者疑不能恰應用AC辱E抑制椒藥,觸則設可以偏選擇酒這種佩聯(lián)合省治療哲。單獨蓮應用臨常常憲效果糾不佳稼。6/雁27茂/2踏02姨3332.無資瘋料顯睡示血銅管擴痛張藥宇與AC辛EI聯(lián)合饑應用恐能夠淹提高催療效糠、降潔低死倚亡率委和發(fā)秒病率值。另外赴，高蛇劑量刃的肼再屈嗪預、硝裁酸酯列類和AC蒙EI合用摘會導綿致低匯血壓們。故袍不主易張三值者聯(lián)倚合應勾用。3．版硝普澡鈉作壇用迅艘速短尤暫，瀉但低屆血壓蓬可反匠射性讓的增穗加交目感N張力璃。如繼果迅胞速撤填藥可恥能會登造成索心功怪能的病反跳完。適允用于停急性慚失代繪償心麻衰的慢治療也。6/遲27鞠/2研02儉3344．襯未相證實尺鈣拮啦抗藥夾對CH寨F有良勞好的結治療逃效果律。但至輸少是換安全惱的，而推薦之它們循用于廣并發(fā)無高血霞壓的CH乏F病人晌。6/蛙27需/2動02琴335醛固蒼酮拮尺抗藥央（al株do拐st勺er牽on氧e星an摧ta麥go鏟ni捏st蘋s）在1勇99撈9年狗美國肆心臟庭學會贊及同法年的譽歐洲隱心臟些病學等術會裕議上舟，有數研究騙者提侍出了橡挑戰(zhàn)客性的鐵證據級：醛固蜜酮受松體拮憲抗藥螺內揚酯使病葬死率感下降朝；梢提前良終止跌實驗匯（原部定觀廢察三萬年，釀一年哄結束址）；總死充亡率保下降吵了3反0%剪。6/督27迷/2扭02缺336(一賽)網作用厘機制減輕品水、塑鈉潴誓留；抑制祥心肌霸纖維叫化。促進逢心肌嗽細胞家攝CA治，抑制訓其致翻心律電失常搭和心年肌重珍構的皺作用哥；增加汽壓力脂感受那器的甚敏感四性，劉增強枯副交醬感神棚經活輛性，牌減少Mg2+和K+的丟手失→漂減少踏心律魂失常數和猝鳳死筐。6/趟27冊/2菌02蘿337（二查）臨暢床效天果及塌其評建價為何曲用？1）下長期宵應用AC作EIAR椅Bs不能貿有效議降低鴉循環(huán)膛中醛排固酮飲的水照平。2）便醛固芳酮有渾獨立怪于An緩gⅡ以外滋的對帥心肌餅的不茄良作刊用。6/證27容/2急02悟338（三喜）臨敘床應震用各種匪原因貢引起彈的心墓室收翅縮功坦能不鉛良導擱致的CH爆F(xiàn)，在用君了AC邊EI門、受體疤阻斷屠劑和葛利尿共劑后塔仍有謙嚴重埋癥狀城者，鋤都應呢給予微螺內督酯。2.荷用AC選EI陶+醛固縣酮受男體拮濃抗藥媽（螺住內酯拳），葬可以若完全豈抑制CH錄F病人衫的神譜經內昨分泌垃變化碧、阻籮止心頂室重而構。墨需注腐意高露血鉀史問題妥。3.AC羊EI孟+螺內星酯+阻斷紀劑，殘應是旬目前槽常規(guī)彈治療CH汽F的辦那法，經地高啦辛只療是在魯用上嬸述藥塊物后是癥狀船仍不令能控漸制的模情況衡下使蝴用。6/品27丙/2獄02枯339其他漸正性號肌力桶藥分為露兩類吃：cA肥MP-依賴cA銹MP-非依注賴一、cA皂MP-依賴絡的正斃性肌玻力藥6/巷27傘/2溪02側340受體闖激動皺藥，多巴符胺（do轟pa猴mi旗ne應）多巴館酚丁階胺(do摟bu闊ta院mi鋸ne)扎莫脂特羅抵(xa便mo視te洗ro然l)異波佩帕胺勤(ib陪op適am珍in導e)等；磷酸吃二酯烏酶(PD擔E)Ⅲ抑制適藥:米力冬農(mi抓lr怠in儉on央e)氨力糧農(am屆ri綱no地ne)衣諾床昔酮慈(en恐ox轎im閥on究e)等。6/聯(lián)27匹/2廳02影341（一夠）正漸性肌添力的輩作用翠機制β受體造激動躺藥:累興奮-窯受體位，激燒活AC勇，cA耳MP↑PD您EⅢ抑制收藥：封抑制PD艷EⅢ,減少cA顛MP的降煤解cA召MP↑近。cA粥MP→開放暖電壓檔依賴威的Ca2+通道茂，使Ca2+內流增加憂，右正性霸肌力挪；→刺托激心毀肌和南平滑躁肌細腔胞SR攝鈣汁，正痰性皂心肌溫松弛認性，頓擴血崇管。6/彈27垃/2觸02古342（二工）臨滅床療押效及鼻其評婚價在CH本F時，左本類仁藥的勺作用射難以祖體現(xiàn)射。原改因如府下：在CH布F時，1–受體振下調待，擬土交感N藥作炎用有霉限。在CH穩(wěn)F時，PD啞EI鞠II減少趟了3干0-蓄50覆%，坐因此PD猶E抑制預劑的永作用嗓減弱輛。大多謊數藥棚物，權長期賢用，英不能瓜改善光患者折的運少動能抱力，慘反而加增加珠死亡超率。推薦輸可采錢用短寧效的店注射林用制趟劑，毅治療允嚴重片的終宵末期CH吩F。6/餡27繁/2爽02陳343二、cA尚MP-非依承賴的鏈正性揮肌力遷藥強心戴苷：露通過諒增加妹細胞路內游儀離Ca2+濃度唐，如壓洋地豈黃類維司尋力農煮(ve朝sn構ar踢in丘on免e)：刺激章肌膜轟的鈉絕通道泥和/例或抑音制鉀訊通道鈣增刺敏：飯如匹車莫苯渣（pi握mo說be笨nd惜am）、硫馬藍唑(su計lm茅az能ol蔽e)及噻憲唑嗪年酮(th千ia虛di勢zi娃no治ne)等。6/租27搜/2為02將344二、cA羊MP-非依撿賴的您正性俘肌力旦藥（一艇）作臂用機逼制增加謀心肌肺細胞佩的Ca2+內流負，可咬以通弓過：抑制Na+/K+-A固TP酶（死洋地嘉黃）蘋；阻斷朗延遲鳴整流蘇鉀通閑道來茶延長上動作誘電位扯時程禾（維厭司力斜農(ve懲sn商ar旨in布on著e)里；增加Ca2+對收剩縮蛋蘆白的鞋敏感脈性（溜鈣增貓敏：禮如匹遷莫苯躬（pi槐mo劫be抬nd賤am）、硫馬譜唑(su恭lm炕az清ol障e)及噻負唑嗪符酮(th鼠ia俱di徐zi英no棕ne)等）鍛。6/給27臘/2離02大345（二拳）臨掃床應眼用評引價1、灣維司悼力農潔：激動丟鈉通巨道、醒阻滯胸鉀通駝道、戀使鈣堵增敏昨和選楚擇型PD槽EⅢ抑制下特性胸的藥季物，梅調節(jié)卵細胞乒因子言的活被化。但既鉆使應坐用小染劑量凝，該齒藥仍用能增肌加病找人的梳死亡醫(yī)率。6/缸27恒/2句02棗3462.炭鈣宇增敏們藥：通過驗增加焦肌鈣郊蛋白C對Ca2+的敏埋感性券，并余延長雄它們慕與Ca2+的結骨合時遼間，蛇而增拖加心售肌收歡縮力拿。不會焰導致些細胞鼻內Ca2+超載未。但目悲前幾駐乎所機有研攤究中鞋的這祝類藥蟻物都筋具有PD街E-抑制研劑的玻作用材，因敢而不紙?zhí)岣哐b患者影的生疼存率禾。尚未碧被目塞前的茫治療昆指南稅認可齊或接敗受，東但可升能是拘抗CH俱F藥物般研究遼的潛淋在靶轎點。6/蠅27喊/2夕02掏347其他注正在頑開發(fā)杠和評辟價中冷的藥一、怨內皮完素拮風抗藥育（en焦do浸th今el爹inan妖ta濫go港ni雙st批s）選擇召性的ET茅A受體見拮抗纏藥和仗非選朋擇性桂的（ET皮A和ET啦B受體寒）拮藍抗藥耳，可繼以改遷善CH特F的動傅物模瀉型的津心功捕能。而選雨擇性ET抗B拮抗概藥則較降低CO爬、增加答全身健血管蠢的阻羨力和艇心臟切灌注鎮(zhèn)壓，存對CH沒F不利蠅。6/港27漿/2胞02凈348二、刮中性秤內肽充酶抑哨制劑Ne饞ut溝ra刊len均do心pe聾pt寇id川as季ein舟hi腫bi域to貿r,疼N必EP蹈INE科P是存蓮在于撤內皮圈細胞湊表面偶的一搬個含頭鋅肽辨酶，裳是多巾種利破鈉肽藏的降坦解酶貍。NE拋PI可以疲抑制NE草P,減少議利鈉舍肽的仁迅速葬降解疲，提行高AN堵P水平蜘，擴縣張血略管、昆利尿胃、利候鈉。6/犬27勁/2非02纏349三、春人重競組B-型利礙鈉肽衡(