細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷

關(guān)于細(xì)胞組織的適應(yīng)和損傷第1頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三一、病理學(xué)病理學(xué)(pathology)是研究疾病的病因、發(fā)病機(jī)制、病理改變和轉(zhuǎn)歸的一門醫(yī)學(xué)橋梁學(xué)科。病理改變：代謝、機(jī)能、形態(tài)結(jié)構(gòu)二、病理學(xué)的內(nèi)容和任務(wù)總論：普通病理學(xué)，所述的內(nèi)容為疾病發(fā)生的共同規(guī)律，是各種不同疾病的共同的病變基礎(chǔ)。各論：系統(tǒng)病理學(xué)，闡述各種疾病發(fā)生發(fā)展的特殊規(guī)律。二者的關(guān)系：相輔相成。第2頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三三、病理學(xué)在醫(yī)學(xué)中的地位

橋梁學(xué)科：病理學(xué)以解剖學(xué)、組織學(xué)、生理學(xué)、生物化學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、分子生物學(xué)、微生物學(xué)、免疫學(xué)、寄生蟲學(xué)為其學(xué)習(xí)的基礎(chǔ)，同時(shí)為臨床醫(yī)學(xué)各學(xué)科提供學(xué)習(xí)和研究疾病的必要理論。

病理學(xué)與病理生理學(xué)的關(guān)系

特點(diǎn)：實(shí)踐性強(qiáng)－－對(duì)疾病的研究和病理診斷。病理診斷－－最后診斷（確診）第3頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三四、病理學(xué)的研究方法（一）人體病理學(xué)

1尸體剖驗(yàn)（尸檢）：確診、查明死因；及時(shí)發(fā)現(xiàn)傳染病、地方病、流行病及新的疾病，為防疫部門提供依據(jù)；提供和積累人體病理材料以深入研究和防治疾病；為教學(xué)提供標(biāo)本。

2活體組織檢查（活檢）：及時(shí)準(zhǔn)確地提供病理診斷；術(shù)中冰凍－－協(xié)助臨床選擇手術(shù)方案；定期活檢可了解疾病的發(fā)展情況、判定療效；組織新鮮可采用新的研究手段。

3細(xì)胞學(xué)檢查：主要用于腫瘤診斷（需活檢證實(shí)）；激素水平測(cè)定第4頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究方法

1動(dòng)物實(shí)驗(yàn)：在動(dòng)物身上復(fù)制某些人類疾病的模型，研究疾病的病因?qū)W、發(fā)病學(xué)、病理改變和疾病的轉(zhuǎn)歸。

2組織培養(yǎng)和細(xì)胞培養(yǎng)：體外研究在各種病因作用下細(xì)胞和組織病理改變的發(fā)生和發(fā)展。五、病理學(xué)觀察方法和新技術(shù)的應(yīng)用（一）大體觀察（二）組織和細(xì)胞學(xué)觀察（三）組織化學(xué)和細(xì)胞化學(xué)觀察（特殊染色）（四）免疫組織化學(xué)觀察（五）超微結(jié)構(gòu)觀察第5頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三

（六）流式細(xì)胞儀（七）圖像分析技術(shù)（八）分子生物學(xué)技術(shù)

DNA重組、核酸分子雜交、原位雜交、聚合酶鏈反應(yīng)（PCR）、DNA測(cè)序。六、病理學(xué)的發(fā)展器官病理學(xué)細(xì)胞病理學(xué)超微結(jié)構(gòu)病理學(xué)免疫病理學(xué)、分子病理學(xué)、遺傳病理學(xué)、定量病理學(xué)第6頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第一章細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷適應(yīng)：細(xì)胞、組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激得以存活的過(guò)程。（萎縮、肥大、增生、化生）損傷：原因、發(fā)生機(jī)制、形態(tài)學(xué)變化變性（可逆性）、壞死（不可逆性）

第7頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三掌握：萎縮、肥大、增生、化生的概念和基本病變；各種變性和壞死的概念、形態(tài)學(xué)改變和結(jié)局;

凋亡的概念及形態(tài)特點(diǎn)熟悉：萎縮、肥大、增生、化生的類型;

凋亡與壞死的區(qū)別了解：細(xì)胞和組織損傷的病因、發(fā)生機(jī)制;

細(xì)胞老化的概念和機(jī)制第8頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)一、萎縮（atrophy）概念：萎縮是指已發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小，可伴發(fā)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量減少。

假性肥大：組織、器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，繼發(fā)間質(zhì)增生使組織、器官的體積比正常還大。

發(fā)育不全、不發(fā)育：器官先天性部分或完全未發(fā)育所致的體積小，分別稱之為發(fā)育不全和不發(fā)育。第9頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第10頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三2分類

生理性萎縮

病理性萎縮（全身性、局部性）

營(yíng)養(yǎng)不良性

壓迫性

廢用性

去神經(jīng)性

內(nèi)分泌性第11頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三3

萎縮細(xì)胞、器官的改變(1)形態(tài)學(xué)改變

M體積縮小，重量減輕，質(zhì)地變硬，呈褐色。（腦、心臟）

m實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，脂褐素沉積。Em自噬小體增多，細(xì)胞器退化而減少。第12頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第13頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第14頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三(2)代謝改變細(xì)胞合成代謝降低，分解代謝增強(qiáng)。

(3)機(jī)能改變萎縮的細(xì)胞、器官功能減退。結(jié)局

輕者可恢復(fù)，重者細(xì)胞死亡（凋亡）。第15頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三二、肥大（hypertrophy）

1概念：細(xì)胞、組織和器官體積的增大，常伴細(xì)胞數(shù)量增多，多與增生并存。

2分類：生理性和病理性

3細(xì)胞、器官的病變

(1)形態(tài)學(xué)改變：

M體積增大，重量增加。

m細(xì)胞體積增大，核大，核形不規(guī)則，細(xì)胞器增多。

(2)代謝改變：合成代謝增強(qiáng)。

(3)機(jī)能改變：功能增強(qiáng)，一般具有功能代償意義。

4結(jié)局：失代償

第16頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第17頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第18頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第19頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第20頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三三、增生（hyperplasia）概念：實(shí)質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量增多，增生可導(dǎo)致組織、器官的增大。

細(xì)胞增生常伴器官的肥大；增生有賴于引發(fā)因素的持續(xù)作用，隨引發(fā)因素的去除而停止；過(guò)度增生有可能發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。原因：激素和生長(zhǎng)因子的作用，使細(xì)胞的有絲分裂活動(dòng)加強(qiáng)。第21頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三3增生的病變

（1）形態(tài)學(xué)改變

M組織、器官體積增大，重量增加，可彌漫性或局灶性增生。

m實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多，細(xì)胞器不或輕度增多。（2）代謝：無(wú)明顯改變。（3）機(jī)能：正常4結(jié)局：可復(fù)性改變第22頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三四、化生（metaplasia）概念：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟細(xì)胞類型所取代的過(guò)程。干細(xì)胞（上皮組織的儲(chǔ)備細(xì)胞、間葉組織的原始間葉細(xì)胞）調(diào)控分化的基因重新編程，使干細(xì)胞向另一個(gè)方向分化－－轉(zhuǎn)型分化。發(fā)生與同源細(xì)胞之間。

已分化成熟的細(xì)胞不能直接轉(zhuǎn)化成另一種成熟細(xì)胞2

類型：鱗狀上皮化生；腸上皮化生；間葉組織化生意義：增強(qiáng)局部抵抗力；破壞局部的微環(huán)境和部分功能；癌變第23頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三柱狀上皮基底層的貯備細(xì)胞分裂、增生，并分化成鱗狀上皮。第24頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三鱗狀上皮化生（子宮頸）第25頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第26頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第27頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第28頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第29頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第30頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第二節(jié)細(xì)胞、組織的損傷一、原因

1缺氧

2化學(xué)物質(zhì)和藥物

3物理因素

4生物因素（細(xì)菌、病毒、寄生蟲等）

5營(yíng)養(yǎng)失衡（過(guò)?；蛉狈Γ?/p>

6內(nèi)分泌因素

7免疫反應(yīng)

8遺傳變異

9衰老

10社會(huì)－心理－精神因素

11醫(yī)源性因素第31頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三二、發(fā)生機(jī)制（一）細(xì)胞膜的破壞

1原因：機(jī)械性作用、脂酶溶解、缺氧和活性氧、與補(bǔ)體結(jié)合、感染和藥物性損傷

2膜的病變：形態(tài)結(jié)構(gòu)的改變及膜通透性的改變，電鏡下形成髓鞘樣結(jié)構(gòu)。

3對(duì)細(xì)胞的影響：影響細(xì)胞的信息傳導(dǎo)、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答、細(xì)胞分裂等功能，生物膜損傷是致死性細(xì)胞損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。（二）活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷

1概念：活性氧自由基

2AOS對(duì)細(xì)胞的損傷：生物膜的脂質(zhì)過(guò)氧化作用－－膜通透性增強(qiáng)；蛋白質(zhì)的交聯(lián)－－酶活性喪失；DNA斷裂－－細(xì)胞死亡或惡性轉(zhuǎn)化；非過(guò)氧化作用的線粒體損傷。第32頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三（三）細(xì)胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷作用

1正常時(shí)游離鈣貯存于鈣庫(kù)內(nèi)－－細(xì)胞漿呈低游離鈣狀態(tài)

2損傷時(shí)，ATP使鈣泵功能失調(diào)、膜鈣離子通道過(guò)度開放，使細(xì)胞內(nèi)游離鈣增多，導(dǎo)致磷脂酶和核酸內(nèi)切酶活化，使磷脂、蛋白質(zhì)、DNA降解，引起細(xì)胞損傷，是細(xì)胞損傷機(jī)制的終末環(huán)節(jié)。（四）缺血缺氧的損傷作用

缺氧有四種：低張性、血液性、循環(huán)性、組織性細(xì)胞缺血缺氧→線粒體氧化磷酸化↓→ATP↓：①Na-K-ATP酶↓→細(xì)胞水腫；②核糖體脫落→蛋白質(zhì)合成↓→脂肪變；③糖酵解↑→細(xì)胞內(nèi)pH↓；④Ca-Mg-ATP酶↓，鈣結(jié)合蛋白↓→胞漿游離鈣↑→酶活化→膜損傷→溶酶體酶釋放→細(xì)胞自溶壞死。↑↑缺氧→自由基↑細(xì)胞內(nèi)pH↓第33頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三（五）化學(xué)性損傷

表現(xiàn)：全身性、局部性、器官特異性影響因素：劑量、吸收、蓄積、代謝和排泄部位、代謝速度的個(gè)體差異損傷細(xì)胞的途徑：直接的細(xì)胞毒性作用、代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的毒性作用、誘發(fā)免疫性損傷、誘發(fā)DNA損傷（六）遺傳變異結(jié)構(gòu)蛋白合成低下－－細(xì)胞死亡；核分裂受阻－－粒細(xì)胞缺乏、再障、小腸吸收功能障礙等；合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白－－誘發(fā)單克隆轉(zhuǎn)化細(xì)胞，形成腫瘤；酶合成障礙－－先天性代謝性疾病或后天性酶缺陷。第34頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三三、形態(tài)學(xué)改變（一）變性（degeneration）

細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝障礙，使細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的異常蓄積，常伴功能下降。

1細(xì)胞水腫（cellularswelling）：又稱水變性

（1）好發(fā)部位（2）原因和發(fā)生機(jī)制（3）病理變化：M、m、Em

（4）轉(zhuǎn)歸第35頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第36頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第37頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第38頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第39頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三

小結(jié)刺激適應(yīng)細(xì)胞（萎縮、肥大、增生、化生）正常細(xì)胞→→→可逆性損傷－－變性損傷細(xì)胞壞死不可逆性損傷細(xì)胞凋亡第40頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第41頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三本次課的重點(diǎn)及難點(diǎn)重點(diǎn)：萎縮、肥大、化生的概念和形態(tài)學(xué)表現(xiàn)；變性的概念，水變性的形態(tài)學(xué)表現(xiàn)。難點(diǎn)：損傷的發(fā)生機(jī)制。第42頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三2.脂肪變（fattychange）

（1）概念（2）好發(fā)部位（3）病理變化（4）轉(zhuǎn)歸第43頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三肝脂肪變性第44頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三肝脂肪變性（蘇丹Ⅲ染色）第45頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第46頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三

a發(fā)生機(jī)制：

b病變：

肝細(xì)胞

自身合成脂肪酸血液中的脂肪酸＋被氧化為酮體參與磷脂和膽固醇的合成，形成結(jié)構(gòu)脂肪合成甘油三酯，并與載脂蛋白結(jié)合以脂蛋白形式入血脂肪酸氧化甘油三酯合成載脂蛋白肝細(xì)胞內(nèi)脂肪酸肝脂肪變第47頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三心臟脂肪變性虎斑心第48頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三*心肌脂肪浸潤(rùn)（fattyinfiltration）：心外膜處顯著增多的脂肪組織沿心肌間質(zhì)向心內(nèi)膜方向伸入，心肌因受擠壓而萎縮變薄。第49頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三玻璃樣變（hyalinechange）（1）概念：泛指細(xì)胞內(nèi)、纖維結(jié)締組織或細(xì)動(dòng)脈壁等處，在HE染色時(shí)呈均質(zhì)狀、嗜伊紅半透明的蛋白質(zhì)蓄積。（2）類型：細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變第50頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三腎小管上皮細(xì)胞玻璃樣變第51頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三酒精性肝炎（Mallory小體）第52頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三纖維結(jié)締組織玻璃樣變第53頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三脾小動(dòng)脈壁玻璃樣變第54頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第55頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第56頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三淀粉樣變（amyloidosis）（1）概念：在細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，尤其是小血管基底膜處有蛋白質(zhì)－粘多糖復(fù)合物蓄積，并顯示淀粉樣呈色反應(yīng)，遇碘呈棕褐色，再遇稀硫酸則變?yōu)樯钏{(lán)色。（2）病變（3）分類：局部性－－皮膚、眼結(jié)膜、舌、氣管等全身性－－繼發(fā)性原發(fā)性第57頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三肝淀粉樣變性第58頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第59頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三粘液樣變性（mucoiddegeneration）指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（透明質(zhì)酸等）和蛋白質(zhì)的蓄積病理性色素沉著（pathologicpigmentation）有色物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外的異常蓄積（1）含鐵血黃素（hemosiderin）：巨噬細(xì)胞吞噬、降解紅細(xì)胞血紅蛋白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒聚合體，是Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合形成，鏡下呈棕黃色、粗大的折光性顆粒?？杀黄蒸斒克{(lán)染成藍(lán)色。存在部位：巨噬細(xì)胞內(nèi)、外類型：局部性和全身性第60頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第61頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第62頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三含鐵血黃素（普魯氏藍(lán)染色）第63頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第64頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三（2）脂褐素（lipofuscin）：為蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色微細(xì)顆粒，電鏡下為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細(xì)胞器碎片殘?bào)w，其成分50％為脂質(zhì)。（3）黑色素（melanin）：由黑色素細(xì)胞生成的黑褐色微細(xì)顆粒。局部性：色素痣和黑色素瘤等全身性：腎上腺皮質(zhì)功能低下的Addison病（4）膽紅素（bilirubin）病理性鈣化（pathologiccalcification）：在骨和牙齒以外的軟組織中有固體鈣鹽沉積。分類：營(yíng)養(yǎng)不良性鈣化（dystrophiccalcification）轉(zhuǎn)移性鈣化（metastaticcalcification）第65頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第66頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第67頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第68頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第69頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三鈣化第70頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第71頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第72頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三肝糖原沉積第73頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三（二）細(xì)胞死亡（celldeath）

1壞死（necrosis）：以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部細(xì)胞的死亡。

（1）基本病變：細(xì)胞核、細(xì)胞漿、細(xì)胞膜、間質(zhì)

（2）類型：凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死第74頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三正常細(xì)胞正常細(xì)胞核濃縮核碎裂核溶解第75頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第76頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三凝固性壞死概念：蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時(shí)，壞死組織呈灰黃干燥質(zhì)實(shí)的狀態(tài)。原因：缺血、缺氧、中毒部位：心、肝、脾、腎病變：見(jiàn)圖干酪樣壞死概念：因病灶中脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，故名，多見(jiàn)于結(jié)核病。病變：見(jiàn)圖第77頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第78頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第79頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第80頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第81頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第82頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三液化性壞死概念：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤(rùn)的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富含水分和磷脂，壞死組織易發(fā)生溶解液化。類型：膿腫、溶解性壞死、脂肪壞死脂肪壞死分為創(chuàng)傷性和酶解性第83頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第84頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第85頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第86頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第87頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第88頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三纖維素樣壞死概念：壞死組織形成細(xì)絲狀、顆粒狀或小條塊狀無(wú)結(jié)構(gòu)物質(zhì)，因其與纖維素染色性質(zhì)相似，故名。部位：結(jié)締組織和小血管壁病變：見(jiàn)圖第89頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第90頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三第91頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三壞疽概念：局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。類型：干性、濕性、氣性第92頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三（3）結(jié)局

1)溶解、吸收

2）分離、排出

3）機(jī)化（organization）包裹

4）鈣化（4）后果壞死細(xì)胞的生理重要性壞死細(xì)胞數(shù)量壞死細(xì)胞所在器官的再生能力發(fā)生壞死器官的貯備代償能力第93頁(yè)，講稿共101頁(yè)，2023年5月2日，星期三

第三節(jié)細(xì)胞凋亡（apoptosis）

是活體內(nèi)個(gè)別細(xì)胞程序性細(xì)胞死亡的表現(xiàn)形式，是