尿的生成與排放

尿的生成(shēnɡchénɡ)與排放第一頁，共九十三頁。整理課件第一節(jié)概述（一）定義(dìngyì)：排泄(excretion)是指機體將物質(zhì)代謝的最終產(chǎn)物、進入機體內(nèi)環(huán)境的異物和有害物質(zhì)以及攝入的過剩物質(zhì)，經(jīng)血液循環(huán)通過一定途徑排出體外的過程。

未經(jīng)體內(nèi)代謝和血液循環(huán)的排出物如未被消化吸收的食物殘渣，由大腸排出不屬于(shǔyú)排泄的范疇。一、排泄(páixiè)的概念和途徑第二頁，共九十三頁。整理課件（二）機體排泄(páixiè)的途徑1.隨呼吸排出CO2和少量水分；2.由皮膚通過汗腺(hànxiàn)分泌汗液，排出一部分水分、尿素和鹽類；3.由消化道排出的主要是經(jīng)肝代謝產(chǎn)生的膽色素和腸粘膜排出的無機鹽（如鈣、鎂、鐵等）；4.由腎臟以尿液的形式排泄。上述(shàngshù)4個排泄途徑中，由于尿中所含的排泄物種類最多、量大，因而腎臟是機體最重要的排泄器官。

第三頁，共九十三頁。整理課件（一）泌尿功能

1.排除代謝終產(chǎn)物、過剩的電解質(zhì)及進入體內(nèi)的異物(yìwù)2.調(diào)節(jié)細胞外液量和血液的滲透壓3.調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸堿平衡

二、腎臟功能(gōngnéng)概述第四頁，共九十三頁。整理課件（二）內(nèi)分泌功能(gōngnéng)

分泌(fēnmì)：腎素（renin）前列腺素（prostaglandin,PG）促紅細胞生成素（erythropoietin,EPO）活性維生素D3功能：腎素對血容量和血壓起調(diào)節(jié)作用前列腺素具有強烈舒血管作用促紅細胞生成素刺激骨髓(ɡǔsuǐ)造血活性維生素D3調(diào)節(jié)鈣磷代謝第五頁，共九十三頁。整理課件1.腎單位(dānwèi)和集合管三、腎臟的功能解剖(jiěpōu)及血液循環(huán)特征(一)腎臟的功能(gōngnéng)解剖

①腎單位（nephron）

作用：尿生成的基本結(jié)構(gòu)功能單位結(jié)構(gòu)：腎小體+腎小管第六頁，共九十三頁。整理課件腎單位(dānwèi)的結(jié)構(gòu)腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管袢升細段袢升粗段遠曲小管袢降粗段近曲小管袢降細段第七頁，共九十三頁。整理課件皮質(zhì)(pízhì)腎單位Corticalnephron近髓腎單位Juxtamedullarynephron

兩種腎單位(dānwèi)第八頁，共九十三頁。整理課件皮質(zhì)（淺表）腎單位近髓（髓旁）腎單位分布外皮質(zhì)層，中皮質(zhì)層內(nèi)皮質(zhì)層數(shù)量多，約85﹪～90﹪少，約10﹪～15﹪體積小大髓袢較短，只達到外髓質(zhì)層很長，延伸到髓質(zhì)的乳頭腎小動脈口徑入球小動脈＞出球小動脈入球小動脈≤出球小動脈二級毛細血管網(wǎng)分布于皮質(zhì)部的腎小管周圍圍繞在近曲小管或遠曲小管周圍；形成細長的U形直小血管，與髓袢并行腎素分泌多少功能特點參與尿生成參與尿液的濃縮和稀釋皮質(zhì)腎單位(dānwèi)與近髓腎單位的比較第九頁，共九十三頁。整理課件②腎小球旁復(fù)合體（近球小體(xiǎotǐ)）a.球旁細胞Juxtaglomerularcells:●入球A膜內(nèi)的肌細胞呈上皮樣變,內(nèi)含分泌顆粒－腎素●對牽張刺激敏感≈感受器●腎交感(jiāoɡǎn)N支配。b.致密斑Maculadensa：●入球A與遠曲小管聯(lián)接(liánjiē)處，細胞呈立柱樣變、斑狀突起；●對遠曲小管中的[Na+]、[Cl-]敏感，并將信息傳遞至球旁細胞，調(diào)節(jié)腎素的釋放。c.系膜細胞：具有吞噬功能第十頁，共九十三頁。整理課件③集合(jíhé)管作用：收集多個腎單位遠曲小管的尿液，將尿液輸送(shūsònɡ)至腎盂第十一頁，共九十三頁。整理課件

a、血液供應(yīng)極豐富(fēngfù)：1200ml/min，占心輸出量的1/5-1/4左右b、血液(xuèyè)分布不均：皮質(zhì)占94%外髓占5-6%內(nèi)髓占1%c、形成兩套毛細血管網(wǎng)1.腎臟(shènzàng)的血供特點(二)腎臟的血液循環(huán)第十二頁，共九十三頁。整理課件弓形(ɡōnɡxínɡ)動脈腹主動脈腎動脈下腔靜脈(jìngmài)葉間動脈(dòngmài)小葉間動脈入球小動脈腎小球毛細血管網(wǎng)腎小管毛細血管網(wǎng)出球小動脈入球小靜脈腎靜脈葉間靜脈弓形靜脈小葉間靜脈腎小球毛細血管內(nèi)血壓較高，有利于腎小球的濾過作用腎小管周圍毛細血管內(nèi)的血壓較低有利于腎小管的重吸收腎臟的血液循環(huán)第十三頁，共九十三頁。整理課件2.腎血流量的調(diào)節(jié)(tiáojié)a、自身(zìshēn)調(diào)節(jié)（autoregulation)

定義：動脈(dòngmài)血壓在80-180mmHg間使腎血流量相對恒定意義：使腎血流量與腎臟泌尿機能相適應(yīng)第十四頁，共九十三頁。整理課件①肌源學說（myogenichypothesis）

：當A壓↑→入球小A管壁平滑肌受到牽張→入球小A發(fā)生(fāshēng)收縮反應(yīng)→血流阻力↑→腎血流量保持穩(wěn)定；反之則發(fā)生(fāshēng)相反變化②管-球反饋（tubuloglomerularfeedbackhypothesis）

：當腎血流量和腎小球濾過率↑→致密斑感受到遠曲小管液[Na+],[Cl-]↑→此信息反饋至入球小A→入球小A收縮反應(yīng)→血流阻力↑→腎血流量和腎小球濾過率恢復(fù)；反之則發(fā)生相反變化

機制(jīzhì):

第十五頁，共九十三頁。整理課件b.神經(jīng)(shénjīng)-體液調(diào)節(jié)

①應(yīng)急時交感N興奮(xīngfèn)→腎血管收縮→腎血流量↓②應(yīng)急時NE、E、VP、AⅡ分泌↑→腎血管收縮→腎血流量↓兩種調(diào)節(jié)方式的意義：在一般的血壓變動范圍內(nèi)，腎臟主要依靠自身調(diào)節(jié)來保持腎血流量的相對穩(wěn)定，以維持正常的泌尿功能；在緊急情況下，如大出血、缺氧和中毒性休克等，可通過交感神經(jīng)和腎上腺素的作用來減少腎血流量，使較多的血液分配到腦和心臟等重要器官，以保證(bǎozhèng)腦和心臟等重要器官的血液供應(yīng)。第十六頁，共九十三頁。整理課件腎小球的濾過

Glomerularfiltration腎小管和集合管的重吸收Tubularreabsorption腎小管和集合管的分泌(fēnmì)排泄Tubularsecretionandexcretion尿的生成(shēnɡchénɡ)過程第十七頁，共九十三頁。整理課件

第二節(jié)腎小球的濾過(lǜɡuò)功能

Glomerularfiltration第十八頁，共九十三頁。整理課件腎小球的濾過：指血液流過腎小球毛細血管時,血漿中水分和小分子物質(zhì)通過(tōngguò)濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程。濾過(lǜɡuò)三要素:屏障、動力、阻力濾過的實驗證據(jù):腎小囊微穿刺抽取液體分析發(fā)現(xiàn),除蛋白質(zhì)外，所含的成分及其濃度與血漿基本一致,而且滲透壓和pH值也與血漿近似。凡能自由通過腎小球濾過膜的物質(zhì)均是濾過而非擴散。腎小球毛細血管的血壓是推動腎小球濾過的動力。一、腎小球的濾過(lǜɡuò)作用

第十九頁，共九十三頁。整理課件原尿(primaryurine)：腎小球濾液，除蛋白質(zhì)含量極少外，其他成分與血漿基本一致，滲透壓與酸堿度也相似,是血漿的超濾液。小管液(tubularfluid):進入腎小管的原尿。終尿(endurine)：小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時，經(jīng)過腎小管和集合管的重吸收與分泌作用(zuòyòng)最終形成終尿。第二十頁，共九十三頁。整理課件

腎小球濾過(lǜɡuò)功能的度量指標1.腎小球濾過率(glomerularfiltrationrate，GFR)

⑴概念：單位(dānwèi)時間內(nèi)（每分鐘）兩腎生成的原尿量。

GFR=兩腎原尿量ml/min/1.73m2=125ml/min/1.73m2

=180L/d/1.73m2⑵測定方法：用測定菊糖的血漿清除率代表GFR。

2.濾過分數(shù)(filtrationfraction，F(xiàn)F)

概念(gàiniàn)：GFR與每分鐘腎血漿流量的百分比。FF＝GFR÷腎血漿流量×100％＝125÷660×100％＝19％第二十一頁，共九十三頁。整理課件（一）濾過的動力(dònglì)---有效濾過壓組織液生成(shēnɡchénɡ)的機制有效濾過壓=（毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)壓＋組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）有效濾過壓=（腎小球毛細血管壓＋原尿膠體滲壓）-（血漿膠體滲透壓+腎小囊壓）腎小球的濾過機制第二十二頁，共九十三頁。整理課件入球端有效濾過(lǜɡuò)壓=6.0–(2.67+1.33)=2.0kPa(15mmHg)＞0有濾液生成

出球端

有效(yǒuxiào)濾過壓=6.0-(4.67+1.33)=0kPa(0mmHg)≤0無濾液生成有效濾過(lǜɡuò)壓=毛細血管壓-（血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓）第二十三頁，共九十三頁。整理課件第二十四頁，共九十三頁。整理課件

結(jié)果表明，入球小動脈端的有效濾過壓為正值，有超濾液生成；出球小動脈端的有效濾過壓為零，無超濾液生成，此時(cǐshí)便達到了濾過平衡。

由此可見，不是腎小球毛細血管全段都有濾過作用，只有從入球小動脈端到濾過平衡(pínghéng)這一段才有濾過作用。濾過平衡越靠近入球小動脈端，有濾過作用的毛細血管長度就越短，有效濾過壓和濾過面積就越小，腎小球濾過率就越低。相反，濾過平衡越靠近出球小動脈端，有濾過作用的毛細血管長度就越長，有效濾過壓和濾過面積就越大，腎小球濾過率就越高。

第二十五頁，共九十三頁。整理課件（二）濾過(lǜɡuò)膜及其通透性

1.濾過膜的組成(zǔchénɡ)

filtrationmembrane腎小球毛細血管內(nèi)皮基膜腎小囊臟層上皮細胞

濾液(原尿)毛細血管內(nèi)皮細胞基膜腎小囊內(nèi)層上皮細胞裂孔窗孔第二十六頁，共九十三頁。整理課件①機械(jīxiè)屏障決定了溶質(zhì)分子的半徑不同，通透性不同：

如:Hb的分子量為64000本可通過(tōngguò)，但在血漿中與球蛋白結(jié)合成復(fù)合物時則不能通過(tōngguò)，

＜1.8nm能自由(zìyóu)通過Ⅰ半徑1.8～3.6nm能部分通過＞3.6nm完全不能通過(白蛋白)Ⅱ分子量＜69000單體可通過∴正常無Hb尿；但當大量溶血時，游離的Hb↑→Hb尿。2.濾過屏障的通透性特征：第二十七頁，共九十三頁。整理課件

帶正電荷的溶質(zhì)最易通過(tōngguò)；中性溶質(zhì)此之；負電荷溶質(zhì)不能通過(tōngguò)。

②電學屏障決定(juédìng)了溶質(zhì)分子所帶電荷的不同，通透性不同：

腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失(xiāoshī)，出現(xiàn)蛋白尿。

原因：濾過膜三層結(jié)構(gòu)的表面都覆蓋著一層帶負電荷的唾液酸糖蛋白

第二十八頁，共九十三頁。整理課件（三）影響(yǐngxiǎng)腎小球濾過的因素1.濾過(lǜɡuò)膜

⑵面積(miànjī)⑴通透性機械屏障作用↓→血尿（如：腎炎時因免疫反應(yīng)蛋白分解酶的釋放導(dǎo)致濾過膜孔、裂增大）電學屏障作用↓→蛋白尿（如：腎炎時帶負電荷的糖蛋白減少或消失）正常時腎小球毛細血管濾過面積=1.5m2急性腎炎→毛細血管腔狹窄或阻塞→濾過面積↓→GFR↓→尿量↓第二十九頁，共九十三頁。整理課件2.有效(yǒuxiào)濾過壓有效濾過(lǜɡuò)壓=腎小球毛細血管血壓–(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)①腎小球毛細血管血壓a.全身(quánshēn)動脈血壓b.出、入球小動脈口徑②血漿膠體滲透壓取決于血漿蛋白濃度如：快速大量輸液→膠體滲透壓下降③囊內(nèi)壓

如：結(jié)石、腫瘤囊內(nèi)壓升高第三十頁，共九十三頁。整理課件3.腎血漿(xuèjiāng)流量

●由圖可見：三條曲線分別代表不同腎血漿流量(RPF)時血漿膠體(jiāotǐ)滲透壓(COP)上升的斜率。曲線A:RPF小時→COP↑速度快曲線C:RPF大時→COP↑速度慢曲線B:≈正常RPF時COP↑速度●由圖可見：沿著毛細血管全長，隨著水和溶質(zhì)的濾出，膠體滲透壓漸↑→有效(yǒuxiào)濾過壓漸↓(=0時稱濾過平衡)→濾過平衡的位置決定著毛細血管濾過的長度。

結(jié)論：RPF快→COP↑速慢→濾過平衡位置近出球A端→GFR↑；反之則GFR↓。

第三十一頁，共九十三頁。整理課件小結(jié)(xiǎojié)：影響濾過的因素影響因素濾過率的變化①濾過膜濾過膜的孔徑↑濾過率↑（血尿）濾過膜帶負電荷↓濾過率↑（蛋白尿）濾過膜面積↓濾過率↓（腎炎）②有效濾過壓毛細血管血壓↓濾過率↓（大失血）血漿膠體滲透壓↓濾過率↑（快速大量輸液）囊內(nèi)壓↑濾過率↓（結(jié)石、腫瘤）③腎小球血漿流量濾過率↓（中毒性休克）第三十二頁，共九十三頁。整理課件第三節(jié)腎小管和集合管的轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)功能

腎小管與集合管的轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)功能包括了重吸收和分泌、排泄作用。一、腎小管和集合(jíhé)管的重吸收功能

●分泌:指小管上皮細胞將自身代謝產(chǎn)物排入管腔的過程。

●重吸收:指小管液在流經(jīng)腎小管和集合管時，其中的水和大部分的溶質(zhì)通過腎小管和集合管的上皮細胞轉(zhuǎn)運至血液中的過程。

●排泄:指腎小管和集合管上皮細胞將血液中的某些物質(zhì)轉(zhuǎn)運至小管液中去的過程。第三十三頁，共九十三頁。整理課件

重吸收和分泌的證據(jù)(zhèngjù)：

①比較下表原尿與終尿中成分的質(zhì)和量可見：

氨基酸、葡萄糖原尿中有→終尿中無(=重吸收)；

肌酐、氨原尿中微量→終尿中大量(=分泌)。

②比較(bǐjiào)原尿與終尿量：原尿量=125ml/min×60×24=180L/d

終尿量=1-2L/d(=重吸收)第三十四頁，共九十三頁。整理課件重吸收的方式(fāngshì)

被動(bèidòng)重吸收：主動重吸收：

原發(fā)性主動重吸收如Na+

繼發(fā)性主動重吸收如葡萄糖、氨基酸

跨細胞(xìbāo)途徑：旁細胞途徑：第三十五頁，共九十三頁。整理課件(一)Na+的重吸收

1.Na+重吸收特點(tèdiǎn)：

幾種(jǐzhǒnɡ)物質(zhì)的重吸收濾液中Na+99％以上(yǐshàng)可以被重吸收近端小管重吸收的能力最大在近端小管的重吸收屬于原發(fā)性主動重吸收第三十六頁，共九十三頁。整理課件2.Na+重吸收機制：存在(cúnzài)泵-漏現(xiàn)象。

近端小管第三十七頁，共九十三頁。整理課件細胞(xìbāo)間隙內(nèi)[Na+]↑→滲透壓↑細胞(xìbāo)間隙內(nèi)靜水壓↑部分(bùfen)Na+和H2O回漏入管腔內(nèi)上皮細胞的緊密連接被撐開管腔膜Na+易化擴散入上皮細胞內(nèi)管周膜Na+泵將Na+泵出上皮細胞H20順滲透壓進入上皮細胞間隙泵－漏模式第三十八頁，共九十三頁。整理課件

⑴重吸收的機制：是主動(zhǔdòng)重吸收過程。

②遠曲小管后段和集合管：Na+在管腔膜主要通過Na+通道進入細胞(xìbāo)內(nèi)，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。①遠曲小管初段：Na+在管腔膜由Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運進入細胞(xìbāo)內(nèi)，然后在管周膜由Na+泵泵出細胞而被重吸收。遠曲小管和集合管第三十九頁，共九十三頁。整理課件

⑵重吸收的特征:

①無泵-漏現(xiàn)象:因遠曲小管和集合管上皮細胞的緊密連接對小離子(如Na+、K+、Cl-)的通透性低。

②重吸收的量可被調(diào)節(jié)：醛固酮可增加管腔膜上的Na+通道數(shù)目，促進Na+易化擴散進入(jìnrù)細胞；還可增強管周膜Na+泵的活性。

第四十頁，共九十三頁。整理課件

(二)Cl-的重吸收Cl-的重吸收特點：Cl-的重吸收量和各段腎小管對Cl-的重吸收能力(nénglì)都與Na+的相似除髓袢升支粗段為繼發(fā)性主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。第四十一頁，共九十三頁。整理課件髓袢升支粗段

第四十二頁，共九十三頁。整理課件關(guān)于(guānyú)同向轉(zhuǎn)運體在髓袢升支粗段的管腔膜上存在著一種能同時、同方向轉(zhuǎn)運Na+、Cl－、K+的載體蛋白，稱為(chēnɡwéi)同向轉(zhuǎn)運體，其轉(zhuǎn)運的比例為Na+∶2Cl－∶K+

速尿和利尿酸等利尿劑可抑制同向轉(zhuǎn)運體，從而抑制了Na+、Cl－、K+的轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)，使NaCl的重吸收受到抑制，從而干擾了尿的濃縮機制，導(dǎo)致利尿。第四十三頁，共九十三頁。整理課件

(三)H2O的重吸收

●重吸收機制:被動過程（滲透作用）。

●重吸收特點(tèdiǎn)：

①類同Na+，具球-管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65～70%（后述）。②近端小管對重吸收水的量與機體是否缺水無關(guān)，屬于一種必然性重吸收

近端小管第四十四頁，共九十三頁。整理課件●特點:①重吸收量根據(jù)機體的需要而被調(diào)節(jié)，因此(yīncǐ)屬調(diào)節(jié)性重吸收；②重吸收量對終尿量的影響很大。●機制:受抗利尿激素的調(diào)節(jié)管腔膜有ADH調(diào)控的水通道(tōngdào)(當ADH作用時，水通道(tōngdào)便從胞漿鑲嵌到管腔膜上)，調(diào)節(jié)水的重吸收。遠曲小管和集合(jíhé)管

第四十五頁，共九十三頁。整理課件(四)HCO3-的重吸收

1.重吸收的機制(jīzhì)：被動過程。2.重吸收的特點：HCO3-的重吸收

⑴不是以HCO3-的形式而是以CO2的形式重吸收的；⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先(yōuxiān)于Cl-的重吸收；⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(guān)(H+分泌↑→重吸收HCO3-↑)。第四十六頁，共九十三頁。整理課件(五)K+的重吸收

原尿中的K+絕大部分(≈70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚(qīngchu))?！遊K+]管內(nèi)∶[K+]管外＝1∶40(4mol/L)(150mol/L)∴是逆濃度(nóngdù)差進行的，故認為是主動的。第四十七頁，共九十三頁。整理課件

(六)葡萄糖的重吸收

1.重吸收部位:僅限于近曲小管(尤其前半段)。2.重吸收機制(jīzhì):繼發(fā)性主動重吸收。a.管腔膜：葡萄糖與Na+依賴載體的同向偶聯(lián)轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)入細胞內(nèi)。b.管周膜：

葡萄糖順濃度(nóngdù)差經(jīng)載體易化擴散進入細胞間隙(單一轉(zhuǎn)運)。

Na+被管周膜Na+泵泵出→[Na+]i↓→為管腔膜葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運提供動力。因此，將管周膜Na+泵的活動稱原發(fā)主動；將葡萄糖在管腔膜的協(xié)同轉(zhuǎn)運稱繼發(fā)主動。第四十八頁，共九十三頁。整理課件第四十九頁，共九十三頁。整理課件3.葡萄糖重吸收的特點：

具有一定的限度(可能(kěnéng)與協(xié)同轉(zhuǎn)運載體的數(shù)目有限有關(guān))。

▲腎糖閾:尿中剛剛出現(xiàn)葡萄糖時的血糖濃度(或不出現(xiàn)尿糖的最高血糖濃度)。正常值：160～180mg/100ml（9～10.0mmol/L）。▲葡萄糖吸收極限量(TMG):當血糖濃度超過約300mg/100ml時，全部(quánbù)腎小管對葡萄糖的重吸收均已達到極限，此時腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量。正常值：成人男性為375mg(2.68mmol)/min/1.73m2成人女性為300mg(1.67mmol)/min/1.73m2第五十頁，共九十三頁。整理課件(七)其它物質(zhì)的重吸收

1.氨基酸的重吸收同葡萄糖。微量蛋白質(zhì)通過腎小管上皮細胞的吞飲作用被重吸收。2.HPO42-、SO42-是與Na+同向轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)重吸收的。3.進入體內(nèi)的某些物質(zhì)如青霉素、酚紅和大多數(shù)利尿藥等，由于與血漿蛋白結(jié)合而不能通過腎小球濾過，均在近曲小管被主動分泌。第五十一頁，共九十三頁。整理課件二、腎小管和集合(jíhé)管的分泌、排泄（一）K+的分泌1.K+分泌機制:

是Na+-K+交換。①[K+]管內(nèi)＜[K+]管外②管周膜Na+-K+泵的主動(zhǔdòng)重吸收→管外為正管內(nèi)為負的電位差↓K+順電-化學梯度分泌(易化擴散)入小管液第五十二頁，共九十三頁。整理課件2.K+分泌特點(tèdiǎn):

①泌K+與泌H+呈負相關(guān)?！逳a+-K+交換與Na+-H+交換具有竟爭抑制。酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血鉀癥高血鉀癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。

∴當大量使用利尿藥時,應(yīng)注意適當(shìdàng)補鉀，以防止低血鉀癥的發(fā)生。第五十三頁，共九十三頁。整理課件（二）H+的分泌(fēnmì)1.H+分泌機制:

是主動(zhǔdòng)分泌?！撷貼a+-H+交換②H+泵H+NH3+NH4+↑H+的分泌(fēnmì)H+泵所以：泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保堿

2.H+分泌特點:分泌H+與重吸收HCO3-和Na+呈正相關(guān)第五十四頁，共九十三頁。整理課件第五十五頁，共九十三頁。整理課件

（三）NH3的分泌(fēnmì)1.機制:單純擴散

小管上皮細胞內(nèi)谷氨酰胺脫氨NH3(氨)脂溶性腎小管腔：NH3＋H+NH4+＋Cl-→NH4Cl單純(dānchún)擴散脫氫酶第五十六頁，共九十三頁。整理課件第五十七頁，共九十三頁。整理課件2.NH3分泌特點:

①泌NH3與泌H+呈正相關(guān)：即泌NH3促進H+-Na+交換，促進排酸保堿,調(diào)節(jié)機體酸堿平衡(pínghéng)。②NH3擴散的量決定于管腔液與管周液的pH值：管腔液pH值較低時，NH3較易擴散。③正常時NH3只在遠曲小管和集合管分泌;酸中毒時,近曲小管也分泌。第五十八頁，共九十三頁。整理課件影響(yǐngxiǎng)腎小管、集合管重吸收功能的因素

腎小管上皮細胞的功能狀態(tài)

小管液中溶質(zhì)的濃度

滲透性利尿通過提高小管液中的溶質(zhì)濃度而達到利尿消腫(xiāozhǒnɡ)的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。腎小球濾過率

球-管平衡

第五十九頁，共九十三頁。整理課件正常(zhèngcháng)血漿的滲透壓：300mOsm/(Kg·H2O)正常尿液的滲透壓：50～1200mOsm/(Kg·H2O)第四節(jié)尿液的濃縮(nónɡsuō)和稀釋高滲尿（hypertonicurine）尿滲壓＞血滲壓尿濃縮如：大量(dàliàng)出汗、嘔吐、腹瀉→缺水尿滲壓＜血滲壓低滲尿（hypotonicurine）

尿稀釋如：大量輸液、飲水→多水尿滲壓＝血滲壓等滲尿腎功能↓如：腎衰一、尿液濃縮和稀釋的概念及其意義第六十頁，共九十三頁。整理課件二、尿液濃縮、稀釋的過程(guòchéng)和機制第六十一頁，共九十三頁。整理課件髓質(zhì)高滲梯度(tīdù)↓ADHADH↑集合(jíhé)管對水通透性↓集合(jíhé)管對水重吸收↓低滲尿(尿稀釋)集合管對水通透性↑集合管對水重吸收↑高滲尿(尿濃縮)(一)尿液濃縮和稀釋的過程流經(jīng)髓袢升支粗段后低滲的小管液第六十二頁，共九十三頁。整理課件(二)尿液濃縮和稀釋(xīshì)的機制研究發(fā)現(xiàn)，尿液的濃縮和稀釋決定于：①髓袢、集合管U形結(jié)構(gòu)的逆流系統(tǒng)（結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)）；②腎髓質(zhì)高滲梯度(tīdù)的狀況(先決條件)；③血液ADH的濃度（對水重吸收的調(diào)節(jié)作用）。第六十三頁，共九十三頁。整理課件1.腎小管各段對水和溶質(zhì)的通透性不同(bùtónɡ)2.逆流倍增現(xiàn)象腎髓質(zhì)高滲梯度(tīdù)的形成機制取決于兩個(liǎnɡɡè)因素:形成的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：髓袢外髓質(zhì)區(qū)滲透梯度：髓袢升支粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓質(zhì)區(qū)滲透梯度：尿素的再循環(huán)和NaCl重吸收第六十四頁，共九十三頁。整理課件水NaCl尿素髓袢降支細段高度通透不易通透不易通透髓袢升支細段不通透高度通透中等通透髓袢升支粗段不易通透不易通透但主動重吸收不易通透遠曲小管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收不易通透集合管有ADH時易通透不易通透但主動重吸收外髓部不通透內(nèi)髓部易通透髓袢、遠曲小管和集合(jíhé)管的通透性第六十五頁，共九十三頁。整理課件髓袢升支粗段：對NaCl主動轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)對尿素不通透對水不通透↓NaCl向管外擴散↓管內(nèi)濃度倍減(管內(nèi)為低滲液)(管外為高滲梯度)([鈉鹽]管內(nèi)＜[鈉鹽]管外)因此腎外髓高滲梯度(tīdù)已形成外髓質(zhì)區(qū)滲透(shèntòu)梯度：髓袢升支粗段主動重吸收NaCl第六十六頁，共九十三頁。整理課件髓袢降支細段：對NaCl不易通透(tōnɡtòu)對尿素不易通透對水高度通透↓水被重吸收↓管內(nèi)濃度倍增(管內(nèi)為高滲梯度(tīdù))([鈉鹽]管內(nèi)＞[鈉鹽]管外)([尿素]管內(nèi)＜[尿素]管外內(nèi)髓質(zhì)區(qū)滲透(shèntòu)梯度：尿素的再循環(huán)和NaCl重吸收第六十七頁，共九十三頁。整理課件

髓袢升支細段：對NaCl高度通透對尿素(niàosù)中等通透對水不通透腎內(nèi)髓高滲梯度(tīdù)已形成NaCl向管外擴散尿素向管內(nèi)擴散(kuòsàn)↓管內(nèi)濃度倍減(但仍為高滲梯度)(管外為高滲梯度)(管內(nèi)[鈉鹽]漸↓)(管內(nèi)[尿素]漸↑)↓

髓質(zhì)集合管：對NaCl主動轉(zhuǎn)運對尿素易通透(尿素濃度高)對水不易通透(有ADH時通透)↓NaCl向管外擴散尿素向管外擴散↓形成腎內(nèi)尿素循環(huán)(管內(nèi)外為高滲梯度)尿素循環(huán)進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度第六十八頁，共九十三頁。整理課件

腎內(nèi)尿素循環(huán)：①條件：Ⅰ.髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與髓質(zhì)集合管尿素均不通透(tōnɡtòu)；Ⅱ.髓袢升支細段對尿素易通透；Ⅲ.內(nèi)髓集合管對尿素易通透+[尿素]高(當ADH↑時→遠曲小管和集合管對水的通透性↑→[尿素]↑)。②過程：尿素出內(nèi)髓集合管→入髓袢升支細段→經(jīng)髓袢升支粗段、遠曲小管、皮質(zhì)與外髓集合管→內(nèi)髓集合管。③作用：進一步增強腎內(nèi)髓高滲梯度。第六十九頁，共九十三頁。整理課件

小結(jié)：①形成(xíngchéng)腎髓質(zhì)高滲梯度的物質(zhì)：●外髓質(zhì)：主要是NaCl。

●內(nèi)髓質(zhì)：主要是NaCl+尿素②形成腎髓質(zhì)高滲梯度的決定因素：●逆流系統(tǒng)+各段對物質(zhì)的選擇性通透→逆流倍增現(xiàn)象。第七十頁，共九十三頁。整理課件●直小血管在維持腎髓質(zhì)高滲中的作用(zuòyòng)：∵直小血管通透性高+降支與升支彼此靠得很近+與髓袢并行；∴當直小血管的血液逆流時：

降支升支同水平組織(zǔzhī)間液的滲透壓∨∧直小血管直小血管

尿素(niàosù)和NaCl尿素(niàosù)和NaCl入直小血管出直小血管水出直小血管水入直小血管當升支離開外髓時→帶走的溶質(zhì)＜水→維持髓質(zhì)高滲梯度第七十一頁，共九十三頁。整理課件

三、影響尿液濃縮(nónɡsuō)和稀釋的因素(一)髓質(zhì)高滲梯度的破壞1.髓袢結(jié)構(gòu)與功能：

慢性腎盂腎炎引起腎髓質(zhì)纖維化或腎囊腫引起腎髓質(zhì)萎縮時↓髓袢的逆流倍增作用減弱→破壞髓質(zhì)高滲梯度↓尿液的濃縮能力降低

2.利尿藥：速尿、利尿酸↓抑制髓袢升支粗段對Na+和Cl-的主動(zhǔdòng)重吸收↓髓質(zhì)高滲梯度↓↓尿液的濃縮能力降低第七十二頁，共九十三頁。整理課件

3.尿素(niàosù)濃度：

●營養(yǎng)不良,蛋白質(zhì)攝入不足→尿素生成量↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。

●老年人蛋白質(zhì)代謝率降低,尿濃縮機能也會減弱。

4.直小血管的血流速：

●高血壓合并腎損害(sǔnhài)：血流速過快→逆流交換所帶走溶質(zhì)↑→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。

●血高粘滯綜合癥：血流速過慢→逆流交換所帶走水↓→髓質(zhì)高滲梯度↓→尿液的濃縮能力↓。第七十三頁，共九十三頁。整理課件(二)血液(xuèyè)ADH的濃度

●ADH↓→遠曲小管、集合管對水通透性↓→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→垂體性尿崩癥。

●遠曲小管、集合管對ADH不敏感→遠曲小管、集合管對水重吸收↓→尿液濃縮↓→腎性尿崩癥。第七十四頁，共九十三頁。整理課件

第五節(jié)腎臟泌尿功能(gōngnéng)的調(diào)節(jié)腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)—交感神經(jīng)系統(tǒng)體液調(diào)節(jié)腎小管液中的溶質(zhì)濃度球-管平衡抗利尿激素腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)心房鈉尿肽第七十五頁，共九十三頁。整理課件一、神經(jīng)(shénjīng)調(diào)節(jié)腎交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)NE

入、出球小動脈收縮(shōusuō)GFR球旁細胞腎素近端小管髓袢

NaClH2O重吸收第七十六頁，共九十三頁。整理課件二、體液調(diào)節(jié)

(一)抗利尿(lìniào)激素產(chǎn)生(chǎnshēng)部位：大部分由下丘腦視上核神經(jīng)細胞合成，小部分由室旁核合成，經(jīng)下丘腦－垂體束神經(jīng)纖維運輸?shù)缴窠?jīng)垂體，貯存在軸突末梢(mòshāo)的囊泡內(nèi)，并經(jīng)常少量地釋放入血液循環(huán)。（ADH）又稱血管升壓素，是由9個氨基酸組成的多肽激素第七十七頁，共九十三頁。整理課件1.刺激ADH分泌(fēnmì)的因素：血漿(xuèjiāng)晶體滲透壓↑(1-2％)循環(huán)(xúnhuán)血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛、應(yīng)激中樞滲透壓感受器心房容量感受器動脈壓力感受器下丘腦視上核(主)

室旁核(次)中樞滲透壓感受器血漿晶體滲透壓↓(1-2％)循環(huán)血量↑(5-10％)心房容量感受器動脈壓力感受器ABp↑心房鈉尿肽+++++++———————下丘腦-垂體束ADH垂體后葉第七十八頁，共九十三頁。整理課件2.ADH對尿生成(shēnɡchénɡ)的調(diào)節(jié)作用：ADH與遠曲小管和集合(jíhé)管的管周膜V2受體結(jié)合激活(jīhuó)腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上水重吸收↑內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑小管液血液適宜刺激下丘腦釋放ADHADH尿量↓第七十九頁，共九十三頁。整理課件血漿(xuèjiāng)晶滲壓↑(1-2％)循環(huán)(xúnhuán)血量↓(5-10％)ABp↓AⅡ、低血糖疼痛(téngtòng)、應(yīng)激中樞滲感器心房容感器動脈壓感器下丘腦:視上核(主)室旁核(次)++——+ADH+下丘腦-垂體束與遠曲小管和集合管的管周膜V2受體結(jié)合激活腺苷酸環(huán)化酶c-AMP↑激活蛋白激酶A水通道從胞漿鑲嵌到管腔膜上內(nèi)髓集合管尿素通透性↑袢升粗段主動重吸收NaCl內(nèi)髓高滲梯度↑尿濃縮↑尿量↓水重吸收↑+注：ADH缺乏↓垂體性尿崩癥第八十頁，共九十三頁。整理課件(二)腎素-血管(xuèguǎn)緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)第八十一頁，共九十三頁。整理課件1.腎素分泌的刺激(cìjī)因素:循環(huán)(xúnhuán)血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密(zhìmì)斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓

球旁器細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和EPGE2循環(huán)血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性—++++++NEΒ受體第八十二頁，共九十三頁。整理課件腎上腺皮質(zhì)(pízhì)球狀帶血[K+]↑、[Na+]↓腎素2.血管緊張(jǐnzhāng)素對尿生成的調(diào)節(jié)：血管(xuèguǎn)緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①最小濃度→刺激近曲小管重吸收NaCl；②中等濃度→進一步刺激腎上腺皮質(zhì)合成與釋放醛固酮；③較高濃度→進一步收縮血管、升高血壓；④另外：刺激腎上腺髓質(zhì)和交感N分泌釋放NE、E；刺激ADH、ACTH釋放。醛固酮ACTH肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶第八十三頁，共九十三頁。整理課件管腔膜通道數(shù)量(shùliàng)↑管周膜上Na+-K+泵活動↑3.醛固酮對尿生成(shēnɡchénɡ)的調(diào)節(jié):醛固酮小管上皮細胞內(nèi)單純(dānchún)擴散胞漿內(nèi)形成激素-受體復(fù)合物細胞核內(nèi)調(diào)節(jié)特異mRNA轉(zhuǎn)錄醛固酮誘導(dǎo)蛋白遠曲小管和集合管排2K+、保3Na+、保H2O第八十四頁，共九十三頁。整理課件(三)心房(xīnfáng)鈉尿肽（ANP）對尿生成的調(diào)節(jié)：適宜刺激(cìjī)：

來源：

作用：

抑制(yìzhì)腎素的分泌抑制ADH的釋放抑制醛固酮的分泌血容量↑、內(nèi)皮素、VP心房肌合成釋放

心房鈉尿