肺動脈栓塞含病例

關(guān)于肺動脈栓塞含病例第1頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三概念肺栓塞(PE)：是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。肺血栓栓塞(PTE)：是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，占肺栓塞的絕大多數(shù)，通常所稱的PE即指PTE。第2頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三大塊肺栓塞：是指肺栓塞2個肺葉或以上，或小于2個肺葉伴血壓下降(體循環(huán)收縮壓＜90mmHg，或下降超過40mmHg/5分鐘)。次大塊肺栓塞：是指肺栓塞導致右室功能減退。第3頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三肺栓塞臨床綜合征第4頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三癥狀當肺栓塞引起肺梗死時，臨床上可出現(xiàn)“肺梗死三聯(lián)征”，表現(xiàn)為：①胸痛；②咯血；③呼吸困難。由于低氧血癥及右心功能不全，可出現(xiàn)缺氧表現(xiàn)。因上述癥狀缺乏臨床特異性，給診斷帶來一定困難，應與心絞痛、主動脈夾層、腦卒中及肺炎等疾病相鑒別。第5頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三實驗室檢查動脈血氣分析血漿D-二聚體心電圖超聲心動圖胸部X線平片核素肺通氣/灌注顯像CT肺動脈造影磁共振肺動脈造影肺動脈造影下肢深靜脈檢查確診手段第6頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三D二聚體敏感度達92%～100%，特異度僅為40%～43%。血漿D-二聚體測定的主要價值在于能排除APTE。D-二聚體若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主張做此檢查，因為對于該類患者，無論血漿D-二聚體檢測結(jié)果如何，都不能排除APTE，均需進行CT肺動脈造影等重要評價檢查。第7頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三ECG示SⅠQⅢTⅢRBBBI導II導III導第8頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三CT肺動脈造影是診斷PTE的重要無創(chuàng)檢查技術(shù)，敏感性為90%，特異性為78%～100%。低?；颊呷绻鸆T結(jié)果正常，即可排除PTE；高?；颊撸珻T肺動脈造影結(jié)果陰性并不能除外單發(fā)的亞段肺栓塞，則需進一步結(jié)合下肢靜脈超聲、肺通氣灌注掃描或肺動脈造影等檢查明確診斷。第9頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三放射性核素肺通氣灌注掃描：典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布的灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%，特異性為87%，且不受肺動脈直徑的影響，尤其在診斷亞段以下動脈血栓栓塞中具有特殊的意義。第10頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三肺動脈造影：是診斷肺栓塞的“金標準”，其敏感性為98%，特異性為95%～98%。直接征象有肺動脈內(nèi)造影劑充盈缺損，伴或不伴軌道征的血流阻斷；間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲；在其他檢查難以肯定診斷時，如無禁忌證，應果斷進行造影檢查。第11頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三臨床診斷評價評分表第12頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三急性肺栓塞診斷流程圖第13頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三急性肺栓塞危險度分層第14頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三一般治療對高度疑診或者確診的APTE患者，應密切監(jiān)測患者的生命體征，適當使用鎮(zhèn)靜劑，胸痛者予止痛藥治療。合并下肢深靜脈形成的患者應絕對臥床至達到抗凝治療有效(保持國際標準化比值在2.0左右)方可，保持大便通暢，避免用力。應用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預防肺栓塞并發(fā)感染。動態(tài)監(jiān)測心電圖、動脈血氣分析。第15頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療——低分子肝素根據(jù)體重給藥，如100IU/kg/次，皮下注射每日1～2次。使用該藥的優(yōu)點是無需監(jiān)測APTT。嚴重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率<30ml/min)，因為普通肝素不經(jīng)腎臟代謝。嚴重出血傾向的患者，也應使用普通肝素進行初始抗凝，一旦出血可用魚精蛋白迅速糾正。第16頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三建議普通肝素、低分子量肝素至少應用5天，直到臨床癥狀穩(wěn)定方可停藥。對于大塊肺栓塞、髂靜脈及(或)股靜脈血栓患者，約需用至10天或者更長時間。第17頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三抗凝治療——華法林病人需要長期抗凝應首選華法林。華法林是一種維生素K拮抗劑，它通過抑制依賴維生素K凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成而發(fā)揮抗凝作用。初始通常與低分子量肝素聯(lián)合使用，起始劑量為2.5～3.0mg/d，3～4日后開始測定國際標準化比值，當該比值穩(wěn)定在2.0～3.0時停止使用低分子量肝素，繼續(xù)予華法林治療。第18頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三華法林抗凝治療的時間危險因素可短期內(nèi)消除，如口服雌激素、短期制動、創(chuàng)傷和手術(shù)等，抗凝治療3個月即可；對于栓子來源不明的首發(fā)病例，給予抗凝治療至少6個月；APTE合并深靜脈血栓形成患者需長期抗凝；特發(fā)性或合并凝血因子異常的深靜脈血栓形成導致的APTE需長期抗凝；復發(fā)性肺血栓栓塞癥或合并慢性血栓栓塞性肺高壓的患者，需長期抗凝；腫瘤合并APTE患者抗凝治療至少6個月，部分病例也需長期抗凝治療。第19頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療可迅速溶解血栓和恢復肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復發(fā)率。國內(nèi)一項大樣本回顧性研究也證實對APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治療+抗凝治療總有效率96.6％，顯效率42.7％，病死率3.4％。美國胸科醫(yī)師協(xié)會已制定肺栓塞溶栓治療專家共識，對于血流動力學不穩(wěn)定的APTE患者建議立即溶栓治療。第20頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓適應癥二個肺葉以上的大塊肺栓塞者；不論肺動脈血栓栓塞部位及面積大小只要血流動力學有改變者；并發(fā)休克和體動脈低灌注(如低血壓、乳酸酸中毒和/或心排血量下降)者；原有心肺疾病的次大塊肺血栓栓塞引起循環(huán)衰竭者第21頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓方法：我國臨床上常用的溶栓藥物有尿激酶(UK)和重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)兩種。2010年專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為:UK20000IU/kg/2h靜脈滴注。國內(nèi)目前缺乏嚴格設計的rt-PA溶栓治療急性肺栓塞的臨床資料，大多數(shù)醫(yī)院采用的方案是rt-PA50-100mg持續(xù)靜脈滴注，無需負荷量。50mg和100mg哪個劑量更適合于國人，目前沒有嚴格設計的臨床研究定論。需要進一步研究。專家共識推薦rt-PA用法：50～100mg持續(xù)靜脈滴注2h。第22頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓時間窗肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，因此肺梗死的發(fā)生率低，肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護肺組織，更主要是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。在APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效，有癥狀的APTE患者在6～14天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用。第23頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓前應常規(guī)檢查、交待病情，簽署知情同意書；使用尿激酶溶栓期間勿同時使用肝素，rt-PA溶栓時是否停用肝素無特殊要求，一般也不使用。溶栓使用rt-PA時，可在第一小時內(nèi)泵入50mg觀察有無不良反應，如無則序貫在第二小時內(nèi)泵入另外50mg。應在溶栓開始后每30分鐘做一次心電圖，復查動脈血氣，嚴密觀察患者的生命體征。第24頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療結(jié)束后，應每2～4h測定APTT，當其水平低于基線值的2倍(或<80秒)時，開始規(guī)范的肝素治療。使用低分子量肝素時，劑量一般按體重給予，皮下注射，每日兩次，且不需監(jiān)測APTT。溶栓結(jié)束后24h除觀察生命體征外，通常需行核素肺灌注掃描或肺動脈造影或CT肺動脈造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后，可給予口服抗凝藥，最常用的是華法林。華法林與肝素并用通常在3～5d以上，直到國際標準化比值(INR)達2.0～3.0即可停用肝素。第25頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三療效評價標準治愈：癥狀消失，V/Q、CTA或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)完全消失。顯效：癥狀明顯減輕，V/Q、CTA或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)減少7～9個或缺損肺面積縮小75％。好轉(zhuǎn)：癥狀較前減輕，V/Q、CTA或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)減少1～6個或缺損肺面積縮小50％。無效：癥狀無明顯變化，V/Q、CTA或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)無明顯變化。惡化：癥狀加重，V/Q、CTA或?qū)Ч芊蝿用}造影顯示缺損肺段數(shù)較前增加。死亡。第26頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三患者，男性，15歲。因“癲癇灶術(shù)后12天，突發(fā)胸悶、氣促、冷汗半天”入院?；颊?2天神經(jīng)外科行右顳葉癲癇灶切除術(shù)，術(shù)后予以常規(guī)抗感染、營養(yǎng)腦細胞、清除氧自由基、控制癲癇發(fā)作等治療。7.25凌晨00:10患者上廁所后突發(fā)胸悶、氣促不適，伴面色蒼白、出冷汗，偶有咳嗽、咳白痰，無胸痛，無咯血，心電監(jiān)護示SpO2

88%，HR

117bpm，BP

110/80mmHg，予以吸氧后癥狀好轉(zhuǎn)。凌晨05:00患者再次出現(xiàn)上述癥狀，伴血壓下降，予以西地蘭、多巴胺、多巴酚丁胺對癥處理追問病史：該患者發(fā)病前2周內(nèi)曾行股靜脈穿刺，曾發(fā)生留置管堵塞情況，可能繼發(fā)下肢深靜脈血栓形成第27頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三當時實驗室檢查：心電圖示“竇性心動過速，右束支傳導阻滯，I導聯(lián)S波加深，III導聯(lián)Q波顯著、T波倒置”，血氣分析示“低氧血癥”心超示“右心房擴大，三尖瓣輕-中度反流，中度肺動脈高壓，左室順應性下降，EF

0.8”肺血管CTA示“兩側(cè)肺動脈主干及其分支血栓形成”血氣分析：PH

7.42，PCO2

36.7mmHg，PO2

42.7mmHg，SO2%

79.3%。第28頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三肺CTA第29頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三入CCU時查體:神清，呼吸尚平穩(wěn)，口唇無紺，雙側(cè)頸靜脈無明顯怒張，兩肺呼吸音粗，未及明顯羅音；心界無明顯擴大，未及震顫，未及抬舉性搏動，未及心包摩擦感，心率150次/min，心律齊，心音可，各瓣膜區(qū)未及明顯病理性雜音。無心包摩擦音。腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無浮腫。雙側(cè)頸總動脈、橈動脈、股動脈及足背動脈搏動對稱有力，未觸及水沖脈，未聞及槍擊音。第30頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三溶栓治療7.25日12:20予溶栓治療（尿激酶25萬U十分鐘內(nèi)靜推，150萬U加入60ml生理鹽水5ml/h靜推）磺達肝癸鈉皮下注射+華法林抗凝第31頁，講稿共34頁，2023年5月2日，星期三治療過程中實驗室檢查：血氣分析PHPCO2（mmHg）PO2（mmHg）HCO3（mmol/l）SO2%7.257.4236.742.779.37.307.4145.491.7

28.7

97.1凝血常規(guī)7.257.267.298.1凝血酶原時間13.815.91814.2活化部分凝血活酶2933凝血酶時間18.121INR1.081.441.661