外科體液代謝失衡病人的護(hù)理-2課件

7/4/2023第二章

外科體液代謝失衡病人的護(hù)理7/4/2023第一節(jié)體液的正常代謝體液平衡包括:細(xì)胞內(nèi)外體液之間的滲透壓平衡出入量的平衡（含內(nèi)生水、無(wú)形失水）電解質(zhì)分布的平衡酸與堿的平衡

彼此之間相互影響7/4/2023

正常成人的體液分布青壯年男性體液約占體重的60％(女性55%)細(xì)胞內(nèi)液占體重的40％(女性35%)細(xì)胞外液占體重的20％（組織間液和血管內(nèi)液）組織間液約占體重的15％血管內(nèi)液為血漿，占5％7/4/2023

正常成人體液的分布（男性）7/4/2023認(rèn)識(shí)滲透壓

在細(xì)胞內(nèi)液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲透壓）的影響而不斷流動(dòng)。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質(zhì)的顆粒數(shù)多少，而與溶質(zhì)粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負(fù)性無(wú)關(guān)。

7/4/2023細(xì)胞外液中Na+的顆粒數(shù)（摩爾濃度平均為142mmol/L）占外液陽(yáng)離子數(shù)的90%以上，相應(yīng)地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達(dá)280mmol/L以上，所以Na+就決定了細(xì)胞外液滲透壓。7/4/2023水與鈉的失衡常一起討論：水鈉損失常相互連鎖；Na+潴留常伴隨著水的潴留。7/4/2023細(xì)胞內(nèi)、外電解質(zhì)分布差異很大：細(xì)胞內(nèi)主要陽(yáng)離子為K+、Mg2+細(xì)胞內(nèi)主要陰離子為HPO4-、蛋白質(zhì)但是細(xì)胞內(nèi)、外液滲透壓基本相等正常滲透壓為280～310mmol/L(mOsm/L)

低于280mmol/L為低滲高于310mmol/L為高滲

7/4/2023血管內(nèi)外液體的流動(dòng)影響血漿與細(xì)胞間液間液體流動(dòng)主要因素：滲透壓（主要為膠體滲透壓）毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓的

7/4/2023神經(jīng)--肌肉興奮性的維持神經(jīng)--肌肉興奮性的相關(guān)因素:[Na+]+[K+]

[Ca2+]+[Mg2+]+[H+]

7/4/2023認(rèn)識(shí)水電平衡調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)及滲透壓的平衡調(diào)節(jié)：

通過(guò)神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)

①抗利尿激素（ADH）調(diào)節(jié)②醛固酮（ADS）調(diào)節(jié)

7/4/2023抗利尿激素

晶體滲透壓升高--晶體滲透壓感受器--神經(jīng)垂體釋放ADH增多--促進(jìn)腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收--尿量減少；反之晶體滲透壓下降--尿量增多；血容量嚴(yán)重下降時(shí)，通過(guò)神經(jīng)反射作用或血管緊張素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。

7/4/2023醛固酮血容量下降及細(xì)胞外液缺鈉--通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的作用--ADS分泌增多--腎保鈉保水排鉀作用加強(qiáng)--維護(hù)體液容量和血鈉的平衡；反之排鈉排尿增加。

7/4/2023第二節(jié)水、鈉代謝失衡病人的護(hù)理

臨床上失水與失鈉常同時(shí)發(fā)生，統(tǒng)稱(chēng)為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

7/4/2023護(hù)理評(píng)估一、評(píng)估脫水性質(zhì)（一）高滲性脫水失水多于失鈉，血清鈉>150mmol/L；細(xì)胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因?yàn)樵l(fā)病因直接引起，故又稱(chēng)原發(fā)性脫水。

7/4/2023病因

1．?dāng)z入水量不足

長(zhǎng)期飲食受限或停止，而未補(bǔ)充液體（仍無(wú)形失水）。

2．水分喪失過(guò)多：①大量出汗；②超常失水（如氣管切開(kāi)、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等）。

7/4/2023病理特點(diǎn)

①細(xì)胞內(nèi)缺水②口渴③ADH與ADS協(xié)同作用：

高滲使ADH釋放增加

血容量下降使ADS分泌增多

7/4/2023臨床表現(xiàn)

1．基本表現(xiàn)主要包括四個(gè)方面。（1）一般表現(xiàn)：口渴是最早出現(xiàn)的主要癥狀；隨后可出現(xiàn)尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（2）組織缺水體征：皮膚粘膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等，統(tǒng)稱(chēng)脫水征。

7/4/2023（3）循環(huán)體征：當(dāng)失水量達(dá)體重的5％以上病人可出現(xiàn)脈搏細(xì)速、血壓下降等循環(huán)功能不穩(wěn)定的表現(xiàn)，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生低血容量性休克。（4）腦功能障礙癥狀：如譫妄、驚厥、昏迷以及體溫調(diào)節(jié)功能異常所致的高熱（又稱(chēng)脫水熱）。

7/4/2023實(shí)驗(yàn)室檢查①尿比重高；②血清[Na+]>150mmol/L；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高。

7/4/2023（二）低滲性脫水

失鈉多于失水，血清鈉<135mmol／L，細(xì)胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當(dāng)間接引起；又稱(chēng)繼發(fā)性脫水或慢性脫水。

7/4/2023病因1、任何原因失水后，只補(bǔ)給水分而未補(bǔ)充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水；

2、由于短時(shí)間的失水及其處理不當(dāng)，很可能經(jīng)正常飲食后機(jī)體調(diào)節(jié)所代償，以致主要見(jiàn)于慢性失水（如胃腸、皮膚持續(xù)失水）。

7/4/2023病理特點(diǎn)①口渴中樞抑制；②細(xì)胞水腫加劇循環(huán)功能障礙；7/4/2023病理特點(diǎn)③ADH與ADS的拮抗與協(xié)同：ADH與ADS分別主要接受晶體滲透壓、血容量調(diào)節(jié)；低滲性脫水早期低滲抑制ADH分泌，尿量增多；④低滲性脫水的病人如果攝進(jìn)大量低滲液體或水：只要心腎功能健全，仍呈脫水；反之，水中毒。7/4/2023臨床表現(xiàn)低滲性脫水的臨床特點(diǎn)：①無(wú)口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；②尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③組織脫水征明顯；④較早低血容量表現(xiàn)(如脈細(xì)速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

7/4/2023輔助檢查①尿液檢查，尿比重常在1.010以下，尿Na+、Cl-常明顯減少，甚至幾乎不含Na+、Cl-；②血清[Na+]<135mmol/L，血清[Na+]濃度愈低、發(fā)展速度愈快，則病情愈重；③紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均升高。

7/4/2023（三）等滲性脫水水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細(xì)胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時(shí)間內(nèi)大量失水所致，故又稱(chēng)急性脫水。在外科臨床上為最常見(jiàn)的類(lèi)型。

7/4/2023病因絕大多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲。①消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等；②第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。

7/4/2023病理特點(diǎn)主要為細(xì)胞外液容量迅速減少，導(dǎo)致血容量不足；細(xì)胞內(nèi)外體液無(wú)明顯轉(zhuǎn)移。7/4/2023動(dòng)態(tài)轉(zhuǎn)化如未及時(shí)補(bǔ)充適當(dāng)液體，因無(wú)形失水不可避免，可轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如補(bǔ)給大量低鹽或無(wú)鹽液體，則可轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B性脫水。7/4/2023臨床表現(xiàn)口渴、尿少等缺水癥狀；惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內(nèi)體液?jiǎn)适н_(dá)體重的5％，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進(jìn)一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克；如為胃腸道大量失液，可伴有酸堿失衡；實(shí)驗(yàn)室檢查可發(fā)現(xiàn)血液濃縮現(xiàn)象、尿比重增高等。

7/4/2023二、評(píng)估脫水程度(1)輕度；除口渴外，無(wú)其它癥狀體征；失水量

為體重的2％～4％。(2)中度：嚴(yán)重口渴，尿少、尿比重高，并有組

織脫水征；失水量為體重的4％～6％。(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，尚有躁狂、幻覺(jué)、

譫妄、甚至昏迷等腦功能障礙表現(xiàn)和

循環(huán)系統(tǒng)功能異常；失水量超過(guò)體重

的6％。7/4/2023三、評(píng)估缺鈉程度臨床按血鈉多少分為三度。(1)輕度：患者有頭暈、疲乏、惡心嘔吐、手足麻木、表情淡漠等低鈉所致的一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆?，尿比重低；血鈉在135mmol/L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5g。7/4/2023評(píng)估缺鈉程度(2)中度：除上述表現(xiàn)加重外；可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足所致的循環(huán)功能異常的征象(脈細(xì)速、血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺(jué)模糊、淺靜脈萎陷等)；尿少，尿比重低；血鈉在130mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.5～0.75g。

7/4/2023評(píng)估缺鈉程度(3)重度：除上述表現(xiàn)加重外，可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等)；常伴有明顯休克。血鈉在120mmol／L以下，每千克體重缺氯化鈉0.75～1.25g。

7/4/2023護(hù)理診斷/問(wèn)題1.體液不足：與體液丟失多、攝入少有關(guān)2.有體液不足的危險(xiǎn)：（同上）3.潛在并發(fā)癥：失液性休克7/4/2023護(hù)理措施一、控制病因：

按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病。

7/4/2023護(hù)理措施二、實(shí)施液體療法：（一）補(bǔ)液總量（“補(bǔ)多少”）1.生理需要量2.已喪失量（累積失衡量）3.繼續(xù)損失量（額外損失量）7/4/2023二、實(shí)施液體療法：（二）液體種類(lèi)（“補(bǔ)什么”）1.生理需要量：按機(jī)體對(duì)鹽糖日需量配置；2.已喪失量：按脫水性質(zhì)配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2：1給；等滲：等滲鹽、糖各半（1：1）；低滲：以等滲鹽為主，重者先少量高滲鹽；已休克者：先平衡鹽液擴(kuò)容，入3000ml者予膠體液500ml（6：1）。3.繼續(xù)損失量：一般補(bǔ)平衡鹽液，失水者補(bǔ)糖水。7/4/2023二、實(shí)施液體療法（三）輸液方法（“怎么補(bǔ)”）液體補(bǔ)充以口服最好、最安全；靜脈輸液原則：一般應(yīng)遵循先鹽后糖、先晶后膠、先快(適度)后慢、液種交替、尿暢補(bǔ)鉀的原則。

7/4/2023二、實(shí)施液體療法（四）療效觀察了解輸液是否順利觀察液體出入量觀察治療反應(yīng)：包括①精神狀態(tài)；②脫水征象；③生命體征；④輸液反應(yīng)）；⑤輔助檢查等，以隨時(shí)調(diào)整護(hù)理方案，處理異常情況。

7/4/2023第三節(jié)鉀代謝失衡病人的護(hù)理

鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細(xì)胞外液中鉀離子濃度的失常。體內(nèi)鉀總量的98%存在于細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個(gè)狹窄的范圍，對(duì)鉀離子功能的正常發(fā)揮意義巨大。正常血清[K+]為3．5～5．5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見(jiàn)。

7/4/2023一、低鉀血癥血清鉀低于3．5mmol／L，即為低鉀血癥。

7/4/2023(一)護(hù)理評(píng)估1.致病因素（1)攝入不足：疾病進(jìn)食困難、術(shù)后禁食；

（2)鉀丟失過(guò)多：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、利尿、使用皮質(zhì)激素等；（3)體內(nèi)轉(zhuǎn)移

7/4/20232.身體狀況

主要表現(xiàn)在四方面：（1）神經(jīng)—肌肉興奮性降低現(xiàn)象：無(wú)力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；（2）消化道癥狀：腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱；（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；（4）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：7/4/2023心悸、心動(dòng)過(guò)速、心律不齊，甚至心室纖顫;心電圖異常，T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長(zhǎng)、U波出現(xiàn)。

7/4/20233.輔助檢查

血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

7/4/2023（二）護(hù)理診斷/問(wèn)題1.疲乏與缺鉀有關(guān)2.不舒適與缺鉀有關(guān)3.潛在并發(fā)癥心律失常、損傷等7/4/2023（四）護(hù)理措施1.病因治療積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術(shù)后病人應(yīng)盡早恢復(fù)飲食；2.防止并發(fā)癥：加強(qiáng)陪護(hù)、監(jiān)測(cè)；3.補(bǔ)充鉀鹽以口服最為安全;不能口服者可經(jīng)靜脈補(bǔ)鉀。靜脈補(bǔ)鉀時(shí)應(yīng)遵循四項(xiàng)原則：①尿少不補(bǔ)鉀;②濃度不過(guò)高;⑧滴速不過(guò)快;④總量不過(guò)大。

7/4/2023二、高鉀血癥血清鉀超過(guò)5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見(jiàn)，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險(xiǎn)，故應(yīng)重視和緊急處理。

7/4/2023（一）護(hù)理評(píng)估1.致病因素（1）攝入過(guò)多：靜脈補(bǔ)鉀過(guò)量、過(guò)快或濃度過(guò)高；大量輸入庫(kù)存較久的血液

;（2）排出減少：常見(jiàn)于急慢性腎功能衰竭的少尿或無(wú)尿期；應(yīng)用保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯喋啶等）；鹽皮質(zhì)激素缺乏（Addison?。┑?/p>

;（3）體內(nèi)轉(zhuǎn)移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴(yán)重?cái)D壓傷等大量紅細(xì)胞、組織破壞以及嚴(yán)重酸中毒時(shí)，鉀自細(xì)胞內(nèi)逸出，使血鉀增高。

7/4/20232.身體狀況（1）神經(jīng)肌肉功能異常

:早期常有遠(yuǎn)端肢體感覺(jué)異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時(shí)不長(zhǎng)，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無(wú)力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。

7/4/20232.身體狀況（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：

多有神志淡漠或恍惚。（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停7/4/20232.身體狀況（3）心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關(guān)；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。7/4/20233.輔助檢查血清鉀超過(guò)5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長(zhǎng)、QRS波群增寬、P-R間期延長(zhǎng)。

7/4/2023（二）護(hù)理診斷1.疲乏與高鉀有關(guān)。2.潛在并發(fā)癥心律失常、心跳驟停等。7/4/2023（四）護(hù)理措施高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：1．停止攝入鉀鹽（禁鉀）2．防治心律失常（抗鉀）3．降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)鉀+排鉀）7/4/2023第四節(jié)酸堿代謝失衡病人的護(hù)理

血pH值保持在7.35～7.45之間有賴(lài)于機(jī)體一系列調(diào)節(jié)機(jī)制：1.緩沖系統(tǒng)

NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的緩沖對(duì)。特點(diǎn)迅速、短暫的、有限的。2.肺的調(diào)節(jié)主要通過(guò)排出CO2來(lái)調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度。3.腎的調(diào)節(jié)4．組織細(xì)胞內(nèi)外H+轉(zhuǎn)移7/4/2023酸堿平衡失調(diào)檢驗(yàn)指標(biāo)的變化7/4/2023酸堿平衡失調(diào)四種基本類(lèi)型：

代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒如有兩種或兩種以上同時(shí)存在時(shí)，稱(chēng)混合型酸堿失衡(有時(shí)pH值可正常)。7/4/2023四種基本酸堿紊亂代償結(jié)果如下表：

H+＋HCO3-→H2CO3→CO2↑＋H2O

目標(biāo)：[HCO3-]/[H2CO3]=20/17/4/2023一、代謝性酸中毒(一)護(hù)理評(píng)估代謝性酸中毒是外科臨床最常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào)。其特點(diǎn)是體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）。7/4/20231.估計(jì)致病的危險(xiǎn)因素導(dǎo)致[HCO３-]原發(fā)性減少的任何因素均為代謝性酸中毒的病因，常見(jiàn)有：1．產(chǎn)酸性如休克、心搏驟停、嚴(yán)重感染時(shí)乳酸堆積；長(zhǎng)時(shí)間饑餓、高熱、糖尿病時(shí)酮體積聚等。2．貯酸性腎功能不全致酸性物質(zhì)排泄障礙。3．失堿性如嚴(yán)重腹瀉、腸瘺等。4．轉(zhuǎn)移性

高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)液中H+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)腎排H+減少以致酸中毒。7/4/20232.估計(jì)身體情況（1）呼吸代償呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時(shí)體內(nèi)酮體生成過(guò)多致呼氣中有酮味；（2）心肌抑制、血管擴(kuò)張表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅；（3）中樞抑制酸中毒時(shí)腦內(nèi)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。7/4/20233.輔助檢查①血pH<7.35；②HCO3-或CO2CP（二氧化碳結(jié)合力，改變方向與HCO３-同）<23mmol／L(正常值：23～31mmol／L)；③BE（體內(nèi)總的堿剩余，正常-3～＋３mmol/L）負(fù)值加大；④血清K+增高(K+外移,且腎H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì))；⑤尿多呈酸性反應(yīng)（高鉀血癥致反常堿尿）。

7/4/2023(二)護(hù)理診斷與問(wèn)題1.心輸出量減少與H+心肌抑制有關(guān)2.意識(shí)障礙與腦代謝抑制有關(guān)3.潛在并發(fā)癥高鉀血癥7/4/2023（四）護(hù)理措施1.觀察