睡眠呼吸暫停的診治_第1頁
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睡眠呼吸(hūxī)暫停綜合征(SAS)與內(nèi)科疾病的關(guān)系第一頁,共六十二頁。精選課件第二頁,共六十二頁。精選課件第三頁,共六十二頁。精選課件第四頁,共六十二頁。精選課件第五頁,共六十二頁。精選課件第六頁,共六十二頁。精選課件第七頁,共六十二頁。精選課件第八頁,共六十二頁。精選課件第九頁,共六十二頁。精選課件第十頁,共六十二頁。精選課件第十一頁,共六十二頁。精選課件睡眠(shuìmián)呼吸障礙鼾癥,上氣道阻力綜合征睡眠呼吸暫停綜合征阻塞性(OSA)中樞性(CSA)混合性(MSA)低通氣綜合征慢性肺疾患,神經(jīng)(shénjīng)肌肉疾患的夜間低氧血癥第十二頁,共六十二頁。精選課件阻塞性中樞性混合性第十三頁,共六十二頁。精選課件第十四頁,共六十二頁。精選課件口咽負(fù)壓(上氣道的活動(dòng)下降、小咽腔、咽阻力增高(zēnggāo),增高(zēnggāo)的向上的阻力。)動(dòng)脈氧分壓基線(jīxiàn)氣道彌散的程度阻塞肺容積化學(xué)受體敏感性中樞性睡眠呼吸暫停醒覺(xǐnɡjué)能力睡眠開始呼吸暫停PO2↓PCO2↑pH↓從睡眠至醒覺氣流的恢復(fù)恢復(fù)到睡眠根本機(jī)理原發(fā)的活動(dòng)OSA的原發(fā)順序及致病機(jī)理第十五頁,共六十二頁。精選課件第十六頁,共六十二頁。精選課件睡眠呼吸障礙危險(xiǎn)因素(yīnsù)年齡差異的改變+++-鎮(zhèn)靜品+/-+/--酒精+/-+/-+/-刺激品++-煙草環(huán)境因素+++++神經(jīng)疾患+++++/-代謝異常++++++/-心肺疾患合并癥++++++家族因素+++++++扁桃腺大++++++長(zhǎng)軟腭++++++懸雍垂粗長(zhǎng)軟組織因素++++++短頭++++++小頜++++++縮頜硬組織因素++++++++++肥胖/粗頸++++++/-性別老人成人兒童+/-可疑危險(xiǎn)(wēixiǎn)++差異約1.5~3.5倍+++差異約3.5~8.0倍++++差異大于8.0倍第十七頁,共六十二頁。精選課件第十八頁,共六十二頁。精選課件正常人睡眠時(shí)心血管系統(tǒng)(xìtǒng)的變化第十九頁,共六十二頁。精選課件呼吸暫停與恢復(fù)時(shí)引起心血管

功能(gōngnéng)的多種改變第二十頁,共六十二頁。精選課件診斷(zhěnduàn)歷史打鼾夜間憋氣和窒息—問床邊配偶(呼吸暫停證據(jù)(zhèngjù))有關(guān)的開車或認(rèn)知問題危險(xiǎn)因素過度白天嗜睡第二十一頁,共六十二頁。精選課件物理檢查上身肥胖/頸粗17英寸(yīngcùn)男16英寸女高血壓明顯氣道異常第二十二頁,共六十二頁。精選課件睡眠(shuìmián)呼吸暫停的心血管危險(xiǎn)系統(tǒng)的高血壓左心(zuǒxīn)衰竭肺高壓右心衰竭心律不齊室性 室上性 心動(dòng)過緩/心動(dòng)過速竇性心律不齊心排出量心搏容積肺毛細(xì)血管楔壓夜間心絞痛夜間陣發(fā)性呼吸困難突然死亡(sǐwáng)中風(fēng)第二十三頁,共六十二頁。精選課件美國(měiɡuó)夏威夷睡眠學(xué)會(huì)指征需要:2條主要或1條主要+2條次要(cìyào)

主要標(biāo)準(zhǔn)習(xí)慣/擾亂的打鼾觀察到睡眠有關(guān)呼吸暫?;虼?、憋氣不能解釋的病理的白天嗜睡/睡后不解乏記錄有不能解釋睡眠有關(guān)的心律不齊記錄有睡眠有關(guān)的氧減飽和第二十四頁,共六十二頁。精選課件次要(cìyào)標(biāo)準(zhǔn)危險(xiǎn)因素肥胖/頸圍17英寸男40歲女絕經(jīng)后甲低(未治療)腦血管意外神經(jīng)肌肉病結(jié)構(gòu)異常(頜面、肢大、Down’s綜合征、任何(rènhé)類型鼻塞、扁桃腺肥大、小頜)第二十五頁,共六十二頁。精選課件標(biāo)記性疾病原發(fā)性高血壓不能解釋的肺心病晨起頭痛性功能障礙記憶力損害認(rèn)知功能減退不能解釋睡眠(shuìmián)有關(guān)的遺尿第二十六頁,共六十二頁。精選課件睡眠(shuìmián)打鼾上氣道阻力(zǔlì)增加張口(zhāngkǒu)呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暫停胸內(nèi)負(fù)壓增加食道反流打嗝、燒心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加覺醒植物神經(jīng)功能紊亂睡眠片斷睡眠不寧下丘腦垂體內(nèi)分泌功能紊亂腎功能損害紅細(xì)胞生成增多動(dòng)脈硬化加速體循環(huán)血管收縮肺循環(huán)血管收縮心律不齊睡眠質(zhì)量下降輾轉(zhuǎn)翻動(dòng)易誘發(fā)癲癇生長(zhǎng)激素減少,糖、脂肪代謝紊亂,肥胖,性欲減退夜尿增加蛋白尿紅細(xì)胞增多癥心腦血管疾病心肌梗塞腦栓塞腦卒中高血壓肺動(dòng)脈高壓肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神經(jīng)癥狀病理生理及臨床表現(xiàn)第二十七頁,共六十二頁。精選課件夜間(yèjiān)腎功能改變(1)Krieger等測(cè)定了8例正常對(duì)照和13例OSAS患者(huànzhě)的夜間尿量和電解質(zhì)排泄量,結(jié)果表明OSAS患者(huànzhě)尿量、尿鈉、尿氯排泄量顯著高于對(duì)照組,濾過鈉重吸收率低于對(duì)照組。而經(jīng)CPAP治療后這些指標(biāo)均恢復(fù)至對(duì)照水平。第二十八頁,共六十二頁。精選課件夜間(yèjiān)腎功能改變(2)AkashibaT等也對(duì)8例OSAS患者的夜間腎功能進(jìn)行了研究,發(fā)現(xiàn)OSAS患者夜尿量比對(duì)照的2倍還多,而經(jīng)CPAP治療當(dāng)晚即恢復(fù)正常,夜尿量和肌酐清除率也分別(fēnbié)從1.36±0.15ml/min和116.8±46.5ml/min降至0.75±0.20ml/min和101.1±33.0ml/min,尿鈉、尿肌酐水平也有顯著變化,而血清腎素、醛固酮及ADH水平并無變化。第二十九頁,共六十二頁。精選課件夜間(yèjiān)腎功能改變(3)我院對(duì)20例經(jīng)CPAP治療前和治療當(dāng)夜的重度OSAS患者和16例正常對(duì)照的夜間腎功能進(jìn)行(jìnxíng)了觀察研究,結(jié)果顯示,OSAS患者近端腎小管鈉重吸收率與重吸收絕對(duì)值明顯降低,遠(yuǎn)端腎小管重吸收率和滲透壓也有降低,經(jīng)CPAP治療,所有指標(biāo)均恢復(fù)至對(duì)照組水平(見下表)。第三十頁,共六十二頁。精選課件糖尿病與SAS普通人群中糖尿病的發(fā)病率約5%,而在SAS中高達(dá)18%。34例OSAS中13例(38%)符合糖尿病診斷(zhěnduàn);12例(33%)有糖耐量受損。非胰島素依賴性糖尿?。∟IDDM)代謝調(diào)節(jié)能力低下,肥胖、疲乏、常伴有心血管系統(tǒng)疾病等,也是SAS臨床特征,SAS及肥胖為共同致危因素可加重NIDDM,可影響代謝及機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性。第三十一頁,共六十二頁。精選課件糖尿病與SASSAS治療可解除糖尿病者嗜睡,并發(fā)心血管病及并發(fā)病所致死亡率。老年(lǎonián)肥胖人群SAS防治可糖代謝紊亂及降低糖尿病發(fā)生率。CPAP治療,NIDDM糖代謝紊亂及糖尿病發(fā)生率病人,對(duì)胰島素反應(yīng)性可增高28%,胰島素活性,可糖尿病治療效果。呼吸暫停交可使感神經(jīng)興奮,兒茶酚胺,肝糖釋放,血糖,機(jī)體對(duì)胰島素敏感。第三十二頁,共六十二頁。精選課件糖尿病與SAS低氧,糖代謝異常,乳酸進(jìn)入(jìnrù)肝臟轉(zhuǎn)成糖。低氧,胰島素抗體陽性增多,機(jī)體對(duì)胰島素產(chǎn)生抵抗。肥胖、胰島素功能相對(duì)不足,常產(chǎn)生胰島素耐受,造成治療困難。第三十三頁,共六十二頁。精選課件第三十四頁,共六十二頁。精選課件睡眠呼吸(hūxī)暫停與中心肥胖的關(guān)系中心(zhōngxīn)性肥胖睡眠(shuìmián)呼吸暫停得到能量消耗效應(yīng)?胰島素敏感性下降合成代謝的激素分泌下降改變了中樞的血清素激活的張力第三十五頁,共六十二頁。精選課件第三十六頁,共六十二頁。精選課件伴發(fā)OSA疾患(jíhuàn)

神經(jīng)病學(xué)的阿爾茨海默氏(Alzheimer’s)?。ㄔ缋闲园V呆)(2)巴金森氏(Parkinson’s)?。?)脊髓空洞癥(4)阿諾爾德-希阿利(Arnold-Chiari)畸形(4)脊髓灰質(zhì)炎(5)自主的神經(jīng)?。?)正常壓力腦積水(7)糖尿病的神經(jīng)?。?)施-德臘奇(Shy-Drager)綜合征(8)酸性麥芽糖酶缺乏(9)粘多糖病(10)阿爾帕氏(Alpert’s)?。?1-12)重癥肌無力默比厄斯(Mobias)綜合征(13)FragileX綜合征(14)克-費(fèi)(Klippel-Feil)二氏綜合征(15)肌強(qiáng)直(qiángzhí)營養(yǎng)障礙迪歇納(Duchenne’s)氏肌營養(yǎng)障礙(16-17)圖雷特(Tourette’s)氏綜合征(18)四肢麻痹(19)魯-泰(Rubinstein-Taybi)二氏綜合征(20)第三十七頁,共六十二頁。精選課件伴發(fā)OSA疾患(jíhuàn)代謝的肥胖甲狀腺機(jī)能減退(21)肢端肥大癥(22)糖尿?。?3-24)生長(zhǎng)激素治療(25)睪丸酮治療(26)柯興氏綜合征(27)肌肉骨骼的脊柱(jǐzhù)后側(cè)凸(28)胸陷凹(29)軟骨發(fā)育不全(30)肌纖維痛(31)奧利埃氏(Ollier’s)?。ü趋赖能浌橇霾。?2)第三十八頁,共六十二頁。精選課件伴發(fā)OSA疾患(jíhuàn)其它的慢性腎衰竭(33-34)血液透析(35)馬凡氏(Marfan’s)綜合征(37)妊娠(rènshēn)(38)慢性疲勞綜合征(36)氣管支氣管軟化和喉軟化(39-40)類癌綜合征(41)上氣道腫瘤阻塞(42-44)塌叭眼瞼綜合征(45)結(jié)節(jié)?。?6)修復(fù)腭裂(47)第三十九頁,共六十二頁。精選課件第四十頁,共六十二頁。精選課件OSAS與高血壓的關(guān)系(guānxì)30%原發(fā)性高血壓患有OSAS45-48%OSAS患有高血壓第四十一頁,共六十二頁。精選課件第四十二頁,共六十二頁。精選課件吸入10%O2、90%氮?dú)狻⒑粑鼤和?0秒,交感神經(jīng)活性高血壓者高于正常(zhèngcháng)血壓者第四十三頁,共六十二頁。精選課件吸空氣(kōngqì)與吸低氧高血壓者

交感神經(jīng)活性更高第四十四頁,共六十二頁。精選課件在醒覺(xǐnɡjué)時(shí)OSAS患者交感神經(jīng)較正常人交感神經(jīng)活性更高第四十五頁,共六十二頁。精選課件在清醒、OSAS及CPAP治療的REM期交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)活動(dòng)(SNA)的比較第四十六頁,共六十二頁。精選課件

呼吸暫停23秒后平均(píngjūn)動(dòng)脈內(nèi)壓(MAP)和腦血流速(CBFV)的典型變化。第四十七頁,共六十二頁。精選課件OSAS與冠心病的關(guān)系(guānxì)a.校正年齡、BMI、高血壓、高血脂、吸煙,糖尿病等后認(rèn)為OSAS是預(yù)測(cè)冠心病的發(fā)病因素b.85%SaO2↓>3%均有夜間缺血性發(fā)作,78%發(fā)生(fāshēng)在REM睡眠期,建議在用硝酸鹽、鈣拮抗劑效果不好者應(yīng)查PSG除外OSASc.AHI9.9-11.8(p<0.01);BMI28.1vs26.7Kg/m(p<0.001)與高血脂及心肌梗塞相關(guān)(p<0.05);與左心射血指數(shù)(LVEF)無差異d.AHI2.3+3.8;vs1.2+1.7(p>0.005)4%%SaO2↓3.1%(9.7+13.6)vs0.5%(1.9+4.1)p<0.005,心動(dòng)過緩;43.3%vs25.3%(p<0.005)第四十八頁,共六十二頁。精選課件睡眠呼吸障礙(zhàngài)與心力衰竭中樞性 SAS陳-施呼吸(Cheyne-Stokes)非常(fēicháng)常見。經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧、茶堿、nCPAP治療可減少SaO2減飽和和減少醒覺和心律不齊。胡克等報(bào)道36例穩(wěn)定期慢性充血性心力衰竭(擴(kuò)張性心肌病11例、風(fēng)心瓣膜病15例、冠心病10例),PSG示有很高的氧減飽和和過多的醒覺,未治療者影響左室功能,加劇死亡。第四十九頁,共六十二頁。精選課件36例穩(wěn)定期慢性(mànxìng)充血性心力衰竭的參數(shù)第五十頁,共六十二頁。精選課件OSAS與心率(xīnlǜ)及心律失常心率變異性大,80%有明顯心動(dòng)過緩。室性異博57-74%,SaO2<60%可出現(xiàn)頻繁的室性期前收縮。10%有II度房室傳導(dǎo)阻滯。心肌氧的需求和動(dòng)脈氧不匹配,暫時(shí)性心肌缺血易使心肌受損。在副交感神經(jīng)興奮為主轉(zhuǎn)為交感神經(jīng)興奮為主,可使心肌異位興奮點(diǎn)的閾值降低,是心律失常引起(yǐnqǐ)猝死的主要原因。我院146例OSAS患者80例(56%)心律失常,19例嚴(yán)重心律失常nCPAP治療14例(74%)完全消失。nCPAP治療可減少無癥狀心動(dòng)過緩起博器的安裝第五十一頁,共六十二頁。精選課件OSAS與慢性(mànxìng)肺源性心臟病重疊綜合征(OSAS+COPD)是發(fā)生慢性肺源性心臟病的最常見最重要的原因(yuányīn)我院36例慢性肺源性心臟病PSG檢查,單純OSAS引起9/36(25%),COPD引起10/36(28%),COPD+OSAS引起17/36(47%)。第五十二頁,共六十二頁。精選課件OSAS與心血管病的病死率心血管病患者(huànzhě)1-8AM死亡率較高,與REM睡眠低氧更重有關(guān)。He等報(bào)告OSAS5年病死率11-13%,AI>20,8年病死率37%;AI<20,病死率4%。nCPAP及氣管造瘺OSAS死亡率明顯降低。14例OSAS死亡者,8例(57%)死于心血管病。第五十三頁,共六十二頁。精選課件根據(jù)PSG、AI處理SRBD和OSAS的方

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